Ektoparasiter och vektorburna sjukdomar

Myggor, fästingar och löss kan orsaka direkt hudsjukdom men fungerar också som biologiska eller mekaniska vektorer för protozoer, helminter, bakterier och virus. Smittorisken bestäms av samspelet mellan vektorns biologi, patogenens utveckling, reservoarvärdar, klimat och mänsklig exponering. Kunskap om vektorns ekologi och transmissionens tidsförlopp har därför direkt betydelse för diagnostik, behandling och prevention.

Begrepp, avgränsning och medicinsk entomologi

En ektoparasit lever på värdens yta eller i hudens ytliga strukturer och utnyttjar värden för föda, skydd eller reproduktion. Löss är obligata ektoparasiter under hela livscykeln, medan myggor och fästingar snarare är temporärt hematofaga artropoder: de vistas endast på värden under blodmålet. Hematofagi kan i sig ge lokal inflammation, blodförlust eller toxisk påverkan, oberoende av om artropoden bär ett smittämne.

En vektor överför en patogen mellan värdar. En reservoar är en population där smittämnet kan kvarstå över tid och från vilken mottagliga värdar infekteras. En amplifierande värd utvecklar så hög och tillräckligt långvarig bakteriemi, viremi eller parasitemi att många vektorer infekteras. En incidentalvärd, ofta även återvändsgrändsvärd, infekteras sporadiskt men bidrar obetydligt till fortsatt transmission; människa och häst är exempel vid West Nile-virus eftersom viremien vanligen är för låg för att infektera nya myggor.

Direkt parasitär skada måste skiljas från infektion. Pruritus efter myggbett är salivutlöst, pedikulos orsakas av lusangreppet och fästingparalys av salivtoxin. Malaria, borrelios och epidemisk fläcktyfus uppkommer däremot genom patogener som överförs av respektive vektor. Myiasis är ett särskilt tillstånd där fluglarver utvecklas i vävnad; vissa styngflugor kan använda en blod­sugande insekt för att transportera ägg, men detta är inte samma mekanism som biologisk vektoröverföring.

Principer för vektorburen smitta

Vid mekanisk transmission transporteras patogenen passivt på mundelar, kroppsyta eller via kontaminerat tarminnehåll utan nödvändig utveckling i vektorn. Vid biologisk transmission måste smittämnet infektera vektorn och genomgå förökning, utveckling eller båda innan vektorn blir smittsam. Detta skapar en extrinsisk inkubationsperiod och gör vektorns livslängd avgörande.

Biologisk transmission indelas efter vad som sker i vektorn:

• Propagativ: patogenen förökar sig utan tydlig utvecklingsserie, exempelvis många arbovirus.
• Cyklopropagativ: både utveckling och numerär förökning sker, som hos Plasmodium i Anopheles.
• Cykloutvecklande: patogenen genomgår utvecklingsstadier utan större numerär förökning, exempelvis filariers utveckling från mikrofilarie till L3-larv.

Efter ett infektiöst blodmål måste patogenen överleva matsmältningen, passera tarmbarriären och disseminera via hemolymfan. Arbovirus infekterar därefter bland annat spottkörtlarna och inokuleras med saliv vid nästa blodmål. Plasmodium-sporozoiter når också spottkörtlarna, medan filariala L3-larver lämnar myggans mundelar och penetrerar bettsåret. Hos löss kan transmission i stället ske genom att infektiös avföring gnids in i excorierad hud eller genom att lusen krossas. Vissa vektorer kan överföra patogener transstadialt, exempelvis från fästinglarv till nymf, eller transovariellt från hona till avkomma.

Vektorkompetens är vektorns biologiska förmåga att ta upp, underhålla och överföra en viss patogen. Vektorkapacitet är ett populationsmått som dessutom påverkas av vektortäthet, preferens för människa, daglig överlevnad, bitfrekvens och extrinsisk inkubation. Små förändringar i daglig överlevnad får stor effekt eftersom vektorn måste leva längre än inkubationstiden. Temperatur omkring artens optimum förkortar vanligen patogenens utveckling och ökar bitfrekvensen, men extrem värme minskar överlevnaden. Vektorns bidrag till reproduktionstalet ökar därför ungefär med kvadraten på bitfrekvensen men faller kraftigt om få individer överlever tills de blivit infektiösa.

Myggor: livscykel, värdsökning och vektorsläkten

Culicidae har fullständig metamorfos: ägg, fyra larvstadier, puppa och adult. Ägg, larver och puppor är akvatiska, medan adulta myggor är terrestra och flygande. Utvecklingen kan under gynnsamma temperaturförhållanden fullbordas inom omkring 1–3 veckor men fördröjs av kyla och näringsbrist. Larver filtrerar mikroorganismer och organiskt material; puppan äter inte men är rörlig.

Båda könen utnyttjar växtsocker, men hos de flesta medicinskt viktiga arter behöver honan blod för äggmognad. Värdsökning styrs av koldioxid, luktämnen, luftfuktighet, värme och visuella kontraster. Ett blodmål följs av digestion och oogenes, äggläggning och ett nytt värdsökande stadium: den gonotrofa cykeln. Flera sonderingar eller avbrutna blodmål kan medföra att samma hona biter flera personer under en cykel.

Myggans saliv innehåller antikoagulerande, trombocythämmande, vasodilaterande och immunmodulerande molekyler som underlättar blodmålet. Saliven kan hämma lokal hemostas och påverka cytokiner, leukocytrekrytering och kärlpermeabilitet. Den kliande kvaddeln är värdens reaktion mot salivkomponenterna, inte mot den mängd blod som avlägsnats.

Bett inomhus, vila inomhus och stark antropofili gör vissa Anopheles-arter särskilt åtkomliga för myggnät och inomhusbesprutning. Aedes aegypti är starkt knuten till mänskliga bostäder och kan ta upprepade blodmål, vilket gynnar urban människa–mygga–människa-transmission. Aedes albopictus är mindre strikt antropofil men mer köldtolerant och har spridits internationellt, bland annat genom handel med begagnade däck.

Myggöverförda protozoer, helminter och bakterier

Vid malaria tar en Anopheles-hona upp manliga och kvinnliga gametocyter. I myggtarmen sker befruktning; zygoten blir en rörlig ookinet som penetrerar tarmepitelet och bildar en oocysta. Efter sporogoni frisätts talrika sporozoiter som migrerar till spottkörtlarna. Vid nästa blodmål når de människan, invaderar hepatocyter och bildar lever­schizonter. Merozoiter frisätts därefter till blodet och invaderar erytrocyter; den synkroniserade erytrocytrupturen ger feberparoxysmer, anemi och inflammation.

Vid P. falciparum uttrycker infekterade erytrocyter adhesionsproteiner som binder endotel. Sekvestreringen hindrar passage genom mjälten men orsakar mikrovaskulär obstruktion, endotelaktivering och organdysfunktion. P. vivax och P. ovale bildar vilande leverstadier, hypnozoiter, som inte elimineras av enbart blodschizonticid behandling.

Lymfatisk filariasis orsakas främst av Wuchereria bancrofti, mer regionalt av Brugia malayi och B. timori. Myggan tar upp mikrofilarier, vilka utvecklas i thoraxmuskulaturen till infektiösa L3-larver på cirka 10–14 dagar. L3 deponeras på huden, penetrerar bettsåret och mognar i lymfkärl under 6–12 månader. Kronisk inflammation och lymfatisk obstruktion kan ge hydrocele, lymfödem och elefantiasis.

I Sverige och Finland har myggor epidemiologisk betydelse för tularemi orsakad av Francisella tularensis subsp. holarctica. Bettassocierade fall uppträder framför allt sensommar och ger ofta ett lokalt sår med regional lymfadenit och feber. Den exakta myggmekanismen är mindre klarlagd än för klassiska arbovirus och kan innefatta mekanisk överföring samt transstadial persistens i vissa arter.

Myggöverförda arbovirus

Arbovirus är en ekologisk, inte strikt taxonomisk, grupp. Flavivirus omfattar dengue-, gula febern-, Zika-, West Nile- och japansk encefalitvirus. Chikungunyavirus är ett alphavirus. Reservoaren varierar från människa vid urban dengue till fåglar vid West Nile-virus och japansk encefalit samt primater i sylvatiska gula febern-cykler.

Vid sekundär dengue med annan serotyp kan icke-neutraliserande antikroppar underlätta Fc-receptormedierat virusupptag i monocyter. Denna antikroppsberoende förstärkning bidrar till hög virusbörda, cytokinpåslag, endotelial dysfunktion och kapillärläckage. Varningssignaler uppträder ofta kring defervescensen: buksmärta, ihållande kräkning, slemhinneblödning, stigande hematokrit tillsammans med fallande trombocyter och cirkulatorisk påverkan.

West Nile-virus kan passera blod–hjärnbarriären och orsaka meningit, encefalit eller akut slapp pares; hög ålder och immunsuppression ökar risken. Gula febern-virus är hepatotropt och kan orsaka massiv hepatocellulär skada med ikterus, koagulopati och multiorgansvikt. Chikungunya kan följas av inflammatoriska ledmanifestationer i månader eller år. Zika kan även överföras sexuellt och transplacentärt; fosterinfektion kan ge mikrocefali, intrakraniella förkalkningar och annan neurodevelopmentell skada.

Regionala arbovirus inkluderar bland annat Usutuvirus i Europa, Rift Valley-febervirus i Afrika och Mellanöstern samt Ross River-virus i Australien. Sjukdomsbördan är svår att jämföra på grund av omfattande asymtomatisk smitta och underrapportering. Som referens uppskattades malaria globalt orsaka cirka 263 miljoner fall och 597 000 dödsfall 2023.

Fästingar: biologi, bett och transmissionsdynamik

Hårda fästingar, Ixodidae, har ett dorsalt scutum och tar ett långvarigt blodmål. Mjuka fästingar, Argasidae, saknar motsvarande hårda ryggsköld och tar vanligen kortare, upprepade blodmål; de är bland annat vektorer för vissa återfallsfebersborrelier. I Sverige är Ixodes ricinus den medicinskt viktigaste fästingen.

I. ricinus har ägg-, larv-, nymf- och adultstadium. Larven har sex ben, senare stadier åtta. I en trevärdscykel söker varje aktivt stadium en ny värd, tar blod, lossnar och utvecklas vidare i vegetationen. Larver och nymfer utnyttjar smågnagare och fåglar men kan bita människa; adulta honor tar ofta blod från stora däggdjur. Rådjur upprätthåller många adulta fästingar och fästingreproduktion men är inte nödvändigtvis kompetenta reservoarer för varje patogen. Smågnagare kan däremot vara centrala Borrelia- och TBE-reservoarer.

Vid questing sitter fästingen på vegetation och reagerar på koldioxid, vibrationer, lukt och värme. Efter fastsättning skär mundelarna ned i huden, och hårda fästingar kan fixeras med cementliknande salivmaterial. Saliven hämmar smärtsignalering, koagulation, komplement och lokala immunsvar, vilket möjliggör ett blodmål som varar flera dygn.

Transmissionstiden är patogenberoende. TBE-virus finns i salivapparaten och kan överföras tidigt efter bett; snabbt avlägsnande eliminerar därför inte TBE-risken. Borreliaöverföring är vanligen mer tidsberoende eftersom bakterier aktiveras i fästingens tarm och migrerar mot spottkörtlarna under blodmålet. Tidig borttagning minskar risken betydligt men någon absolut säker tidsgräns kan inte användas för den enskilda patienten.

Fästingöverförda infektioner

Erythema migrans är en klinisk diagnos. Lesionen expanderar över dagar och är vanligen större än 5 cm; central uppklarning kan förekomma men är inte obligat. Serologi är ofta negativ tidigt och ska inte användas för att bekräfta ett typiskt solitärt erytem. Multipla erytem talar för hematogen dissemination.

Neuroborrelios ger ofta smärtsam meningoradikulit, facialispares eller lymfocytär meningit. Likvor visar pleocytos, vanligen mononukleär, och intratekal Borrelia-specifik antikroppsproduktion stödjer diagnosen. TBE har ofta en första viremi­fas med feber och myalgi, ett symtomfritt intervall och därefter CNS-fas. Serologi är central; antibiotika saknar effekt mot TBE.

Babesios orsakar hemolytisk anemi med förhöjt bilirubin och LD, sänkt haptoglobin och ibland hemoglobinuri. Svår sjukdom ses främst efter splenektomi, vid hög ålder eller immunsuppression och kan kompliceras av njursvikt, ARDS och chock. Fästingburen återfallsfeber orsakas av olika Borrelia-arter, ofta överförda av mjuka fästingar, och ger återkommande feberepisoder genom antigenvariation. Importanamnes är avgörande vid misstanke om Krim–Kongo-blödarfeber, som dessutom kan smitta mellan människor via blod och kroppsvätskor.

Löss: infestation och vektorburen sjukdom

Tre lusformer angriper människa. Huvudlusen, Pediculus humanus capitis, lever i hårbotten och fäster ägg vid hårstrån. Kroppslusen, P. humanus humanus, är nära besläktad men lever och lägger huvudsakligen ägg i klädsömmar och går till huden för blodmål. Flatlusen, Pthirus pubis, är kort och bred med kraftiga klor och förekommer främst i pubesbehåring, ibland i ögonfransar.

Löss är värdspecifika och överlever begränsad tid utan blodmål. Huvudlöss är inte ett tecken på bristande hygien. Kroppslöss gynnas däremot av långvarigt bruk av samma otvättade kläder och förekommer därför vid trångboddhet, hemlöshet, flykt och krig. Just kopplingen till kläder gör att stora populationer kan etableras och föra smittämnen mellan människor.

Kroppslusen överför Rickettsia prowazekii, Borrelia recurrentis och Bartonella quintana. Vid epidemisk fläcktyfus kontaminerar lusavföring excorierad hud eller slemhinnor. Lusburen återfallsfeber överförs typiskt när en infekterad lus krossas och hemolymfa gnids in i huden. B. quintana orsakar skyttegravsfeber med återkommande feber, huvudvärk och uttalad bensmärta; hos utsatta personer kan kronisk bakteriemi, endokardit eller bacillär angiomatos förekomma.

Direkta effekter av ektoparasiter

Artropodsaliv utlöser en omedelbar kvaddelreaktion genom mastcellsaktivering och en senare papulös, T-cellsmedierad reaktion. Exponeringens frekvens och tidigare sensibilisering påverkar mönstret. Myggbett kan ge stora lokala reaktioner med värme, rodnad och svullnad, ibland kallade stora lokala myggreaktioner; tillståndet kan misstolkas som bakteriell cellulit.

Pruritus leder till excoriationer och barriärskada. Sekundär impetiginisering orsakas oftast av stafylokocker eller streptokocker och misstänks vid tilltagande smärta, honungsgula krustor, var eller spridande rodnad. Generaliserad urtikaria och anafylaxi är sällsynta men kräver sedvanlig akut handläggning. Toxiska reaktioner kan uppkomma efter massiv exponering eller genom specifika salivtoxiner.

Pedikulos diagnostiseras säkrast genom påvisning av levande lus. Gnetter nära hårbotten kan vara viabla, medan tomma äggskal längre ut på hårstrået främst visar tidigare infestation. Fästingparalys är en sällsynt, tilltagande slapp pares orsakad av neurotoxin i saliv från vissa fästingarter; förbättring följer vanligtvis efter att fästingen avlägsnats. Differentialdiagnoser vid kliande papler är bland annat urtikaria, skabb, follikulit, kontaktdermatit, papulös urtikaria och vägglusbett, det senare ofta i grupper eller linjära formationer på exponerad hud.

Epidemiologi, klimat och svensk relevans

Myggöverförda sjukdomar dominerar i tropiska och subtropiska områden men transmissionen följer olika ekologiska system. Urban dengue, chikungunya och Zika upprätthålls huvudsakligen av människa–Aedes–människa-cykler. West Nile-virus cirkulerar mellan fåglar och Culex, med människor som incidentalvärdar. Gula febern har både urbana cykler och sylvatiska primat–myggcykler.

Temperaturer ungefär inom intervallet 20–30 °C är gynnsamma för många vektor–patogenkombinationer. Värme förkortar ofta myggans utveckling och patogenens extrinsiska inkubation, men extrem värme minskar överlevnad och kan hämma transmission. Nederbörd skapar larvhabitat men kan också spola bort larver. Luftfuktighet förlänger ofta adult överlevnad. Urban vattenlagring, bristfällig avfallshantering och täta humana populationer gynnar Aedes. Handel med däck har spridit uttorkningståliga ägg av A. albopictus, medan flygresor transporterar viremiska människor mellan världsdelar.

I Sverige är borrelios, TBE och tularemi de viktigaste inhemska vektorassocierade infektionerna. TBE-risk är geografiskt fokal och vaccination bedöms efter vistelsemönster, medan borreliarisken finns över större delar av landet där I. ricinus förekommer. Malaria, dengue, chikungunya, Zika och gula febern diagnostiseras främst efter utlandsresa. Invasiva Aedes-arter kan introduceras, men fynd av enskilda myggor eller ägg är inte detsamma som etablerad population eller lokal smittspridning.

Fästingsäsongen förlängs av milda vintrar och långa höstar, och myggburna tularemifall varierar med lokala vatten- och myggförhållanden. Klimat är dock bara en komponent. Diagnostik, vaccinationstäckning, värddjur, markanvändning, resande och slumpmässig introduktion påverkar utbrott. Ett enskilt års ökade falltal kan därför inte automatiskt tillskrivas klimatförändring.

Klinisk bedömning och syndrombaserad differentialdiagnostik

Anamnesen ska tidslinjeläggas. Dokumentera land, region, stads- eller landsbygdsmiljö, ankomst och hemkomst samt första symtomdag. Efterfråga vaccination mot TBE, gula febern och japansk encefalit, vald malariaprofylax och följsamhet. Ett uppgivet uteblivet myggbett utesluter inte myggöverförd infektion.

Kartlägg fästingexponering, sannolik tid på huden och tidpunkt för borttagning, men undvik att övervärdera en exakt timgräns. Fråga om lusförekomst, boendesituation, klädtvätt, djurkontakt, sötvattensmiljö och kontakt med harar eller gnagare. Vid misstänkt Zika ska graviditet, graviditetsplanering, sexuell exponering och möjlig transplacentär smitta beaktas.

Feber efter vistelse i malariaendemiskt område är malaria tills motsatsen visats. Bedömningen och provtagningen ska ske skyndsamt även vid profylax, atypisk feber eller lång tid efter hemkomst. Chock, medvetandepåverkan, andningssvikt, blödning, oliguri, svår anemi, hypoglykemi eller hög parasitemi kräver omedelbar sjukhusvård.

Laboratoriediagnostik och diagnostiska felkällor

Malariadiagnostik bygger på Giemsa-färgad tjock droppe, som är känslig för låg parasitemi, och tunt blodutstryk, som möjliggör artbestämning och kvantifiering. Parasitemigraden rapporteras som andel infekterade erytrocyter eller parasiter per volym. Ett negativt första prov utesluter inte malaria; vid kvarstående misstanke upprepas mikroskopi enligt lokalt diagnostiskt protokoll. Snabbtest kan påvisa HRP2 eller pLDH men ersätter inte säker artbestämning och parasitemibedömning. PCR är värdefull vid låg parasitemi, blandinfektion eller oklar art.

Vid arbovirus är metodvalet tidsberoende. Under tidig viremi, ofta de första cirka fem sjukdomsdagarna, används RT-PCR och vid dengue även NS1-antigen. Serologi blir mer informativ efter serokonversion. Flavivirusantikroppar korsreagerar mellan dengue, Zika, West Nile, TBE, gula febern och japansk encefalit; tidigare infektion och vaccination kan därför ge svårtolkade resultat. Analysen behöver ibland kompletteras med neutralisationstest och parade serumprov.

Borrelia-serologi har låg nytta vid typiskt erythema migrans och kan förbli positiv efter genomgången infektion. Vid neuroborrelios analyseras celltal, protein och intratekal antikroppsproduktion i likvor tillsammans med serum. TBE diagnostiseras huvudsakligen serologiskt när CNS-symtomen börjat. Anaplasma kan påvisas med PCR i blod tidigt; morulae i granulocyter kan ses men har begränsad känslighet. Babesia diagnostiseras med blodutstryk och PCR. Ringformer kan likna P. falciparum, medan tetrader, så kallat malteserkors, talar för babesios.

Basprover styr allvarlighetsbedömningen: blodstatus med differentialräkning och trombocyter, elektrolyter, kreatinin, glukos, leverstatus, bilirubin, LD och haptoglobin. Vid blödning eller svår systemsjukdom analyseras PK(INR), APTT, fibrinogen och D-dimer. Pedikulos verifieras genom kamning och direkt påvisning av levande löss; enbart gamla gnetter innebär inte säkert aktiv infestation.

Behandling och akut handläggning

Misstänkt P. falciparum-malaria behandlas utan dröjsmål efter akut provtagning; behandling får inte avvaktas vid livshotande sjukdom. Vid svår malaria ges intravenöst artesunat, följt av fullständig peroral artemisininbaserad kombinationsbehandling när patienten kan ta läkemedel. Intensiv övervakning omfattar parasitemi, glukos, medvetandegrad, syresättning, syra–basstatus, njurfunktion och vätskebalans. För aggressiv vätsketillförsel kan förvärra lungödem.

Okomplicerad malaria behandlas art- och resistensanpassat. P. vivax och P. ovale kräver, utöver behandling av blodstadierna, radikalbehandling mot hypnozoiter med primakin eller i vissa sammanhang tafenokin. Kvantitativ G6PD-analys måste föregå sådan behandling eftersom läkemedlen kan utlösa svår hemolys. Graviditet och andra kontraindikationer påverkar val och tidpunkt.

Antibiotika väljs efter manifestation och nationella rekommendationer. Erythema migrans behandlas vanligen peroralt med penicillin V eller doxycyklin; neuroborrelios behandlas med doxycyklin eller ceftriaxon beroende på ålder, graviditet och klinik. Doxycyklin är förstahandsmedel vid anaplasmos och många rickettsioser. Tularemi behandlas bland annat med doxycyklin, ciprofloxacin eller aminoglykosid beroende på svårighetsgrad. Doxycyklin är även centralt vid epidemisk fläcktyfus, lusburen återfallsfeber och skyttegravsfeber, men återfallsfeber kan efter behandlingsstart ge Jarisch–Herxheimer-reaktion.

Babesios behandlas vanligen med atovakvon plus azitromycin; svår sjukdom kan kräva klindamycin plus kinin, intensivvård och vid hög parasitemi eller organdysfunktion erytrocytutbytestransfusion. Pedikulos behandlas med noggrann luskamning och lokalt medel enligt aktuella rekommendationer; behandling upprepas ofta för att träffa nykläckta löss, och nära kontakter bedöms samtidigt. Kroppslöss kontrolleras främst genom byte, tvätt eller värmebehandling av kläder och sängtextilier samt förbättrade hygienmöjligheter.

För dengue, Zika, chikungunya, TBE, West Nile-virus och gula febern saknas vanligen specifik antiviral behandling. Vården är stödjande. Vid dengue följs cirkulation, urinproduktion, hematokrit och trombocyter; isotona kristalloider titreras noggrant under plasma­läckagefasen. Acetylsalicylsyra och NSAID undviks tills dengue och relevant blödningsrisk uteslutits. Chock, encefalit, svår hepatit, koagulopati, andningssvikt eller multiorgansvikt motiverar intensivvård.

Prevention, vektorkontroll och övervakning

Personligt skydd ska anpassas till vektorns dygnsaktivitet. DEET eller icaridin appliceras på exponerad hud enligt produktanvisning. Täckande kläder, myggnät, luftkonditionering och hela fönsternät minskar exponeringen. Permetrin kan användas för behandling av kläder, skor och myggnät men ska inte appliceras direkt på huden. Nattliga nät skyddar framför allt mot nattbitande Anopheles och Culex, medan dagaktiva Aedes kräver skydd även dagtid.

Fästingar avlägsnas snarast med pincett eller fästingverktyg genom grepp nära huden och jämnt drag. Eter, olja och andra kemikalier ska inte appliceras på fastsittande fästing. Efter vistelse i riskmiljö inspekteras hud, hårbotten, ljumskar, knäveck och axiller. Vid kroppslöss måste kläder och textilier bytas och tvättas eller värmebehandlas; enbart behandling av huden är otillräcklig.

TBE-vaccination rekommenderas efter individuell riskbedömning i endemiska områden. Gula febern-vaccin är ett levande attenuerat vaccin med mycket gott skydd men kräver kontraindikationsbedömning, särskilt vid immunsuppression, graviditet, låg spädbarnsålder och hög ålder. Malariakemoprofylax väljs efter resmål, resistens, reslängd och individuella kontraindikationer. Malariavacciner används huvudsakligen för barn i endemiska områden och ersätter inte övrig prevention. Denguevacciners indikationer begränsas av ålder, epidemiologi, serostatus och varierande skydd mellan serotyper.

På samhällsnivå kombineras larvkällereduktion, långverkande insekticidbehandlade nät och inomhusbesprutning. Containerlevande Aedes bekämpas genom tömning eller täckning av vattenkärl. Bacillus thuringiensis israelensis används som selektiv larvicid i vissa vattenmiljöer. Insekticidresistens kräver bioassayövervakning, rotation eller kombination av verkningsmekanismer och återhållsam kemikalieanvändning.

Biologiska metoder inkluderar utsättning av Wolbachia-infekterade Aedes, där bakterien minskar myggans förmåga att överföra flera arbovirus. Steril insektsteknik bygger på massutsättning av sterila hanar så att parningar inte ger avkomma. Metoderna kräver lokal uppföljning och ersätter inte alltid källreduktion eller personligt skydd.

Entomologisk övervakning använder äggfällor, ljus- och koldioxidfällor, larvprovtagning samt aspiratorer för vilande adulta myggor. Insamlade artropoder artbestäms morfologiskt eller molekylärt och kan pooltestas för patogener. Data om art, täthet, åldersstruktur, blodmålsvärd, resistens och infektionsprevalens kombineras med human- och djurfall för att upptäcka introduktion, bedöma transmissionsrisk och styra insatser.

Källor

• Mosquito-borne disease
• Mosquito-borne disease
• Bild: File:Mosquito-Carried Diseases (20565047612).jpg — NIAID, CC BY 2.0
• Bild: File:U S Navy Entomologists Train with Cabo Verde to Assess Mosquito-borne Disease Risk (6763850).jpg — U.S. Navy NMCPHC by Lt.Cmdr. Jeff Hertz, Public domain