Urat (urinsyra) är slutprodukten i purinnedbrytningen hos människa och mäts framför allt vid utredning och uppföljning av gikt, samt vid tumörlyssyndrom och preeklampsi.
- Män: cirka 230–480 µmol/L
- Kvinnor: cirka 155–400 µmol/L (ökar något efter menopaus)
Urinsyra, S-Urat
Slutprodukt i purinnedbrytningen; kristalliserar som mononatriumurat i leder vid höga nivåer och orsakar gikt.
- Fanconis syndrom och andra tubulära transportdefekter
- SIADH
- Svår leversjukdom
- Xantinuri
- Uratsänkande läkemedel (allopurinol, febuxostat) eller urikosurika (probenecid)
- Överproduktion: purinrik kost, alkohol, myelo- och lymfoproliferativa sjukdomar, psoriasis, hemolys, tumörlyssyndrom
- Nedsatt renal utsöndring: kronisk njursvikt, tiaziddiuretika, lågdos-ASA, ciklosporin, metabolt syndrom, dehydrering
- Preeklampsi
Indikation
Urat beställs vid misstänkt akut giktartrit, vid uppföljning och dostitrering av uratsänkande behandling vid kronisk gikt, inför och under cytostatikabehandling av högproliferativa maligniteter för att övervaka risk för tumörlyssyndrom, samt som del av utredning vid misstänkt preeklampsi där stigande urat kan indikera progress av sjukdomen. Provet ingår också ibland i utredning av njursten (uratsten) och kronisk njursjukdom.
Fysiologisk bakgrund
Urinsyra bildas som slutprodukt när puriner (adenin och guanin, från både kostintag och cellulär nedbrytning av nukleinsyror) metaboliseras via xantinoxidas. Till skillnad från de flesta andra däggdjur saknar människan enzymet urikas, som normalt bryter ner urinsyra vidare till det mer lösliga allantoin, vilket gör människan predisponerad för uratkristallbildning vid höga nivåer. Cirka två tredjedelar av urinsyran utsöndras renalt och resten via tarmen. Vid hög cellomsättning (malignitet, hemolys, cytostatikabehandling) eller nedsatt renal utsöndring stiger urat, och vid tillräckligt hög koncentration och lågt pH kristalliserar mononatriumurat i leder och mjukdelar, vilket utlöser den akuta inflammatoriska reaktion som ger giktartrit.
Provtagning och preanalys
Provet tas venöst, med fördel fastande, då nyligen intagen purinrik måltid (kött, skaldjur) eller alkohol kan ge tillfälligt förhöjt värde. Vid akut giktartrit ska urat inte tolkas isolerat eftersom nivån paradoxalt kan vara normal under själva det akuta skovet trots kristallbildning; ledvätskeanalys med polarisationsmikroskopi är golden standard för diagnos vid oklarhet.
Referensintervall
Typiskt referensintervall är cirka 230–480 µmol/L för män och 155–400 µmol/L för kvinnor, med viss ökning efter menopaus hos kvinnor. Behandlingsmål vid kronisk uratsänkande behandling vid gikt är vanligen <360 µmol/L, och <300 µmol/L vid svårare eller tofösa former. Referensintervall och behandlingsmål är metod- och riktlinjeberoende och det lokala laboratoriets värden ska följas.
Tolkning
Förhöjda värden
Hyperurikemi orsakas antingen av överproduktion (hög purinrik kost, alkohol, myeloproliferativa och lymfoproliferativa sjukdomar med hög cellomsättning, psoriasis, hemolys, tumörlyssyndrom) eller, vanligare, av nedsatt renal utsöndring (kronisk njursvikt, diuretikabehandling särskilt tiazider, lågdos-ASA, ciklosporin, metabolt syndrom och insulinresistens som minskar renal uratclearance, samt vid dehydrering). Preeklampsi är förknippat med stigande urat genom kombinationen minskad renal clearance och ökad oxidativ stress, och urat används ibland som stödjande markör för sjukdomens svårighetsgrad.
Sänkta värden
Hypourikemi är ovanligt men ses vid Fanconis syndrom och andra tubulära transportdefekter, SIADH, svår leversjukdom, xantinuri (defekt xantinoxidas) samt vid behandling med vissa uratsänkande läkemedel (allopurinol, febuxostat) eller urikosurika (probenecid). Isolerad hypourikemi saknar oftast egen klinisk betydelse men bör föranleda tanke på bakomliggande orsak vid oväntat fynd.
Felkällor och interferens
Purinrik kost, alkoholintag och fasta strax före provtagning kan ge tillfälligt förhöjda eller varierande värden. Vid akut giktskov kan urat paradoxalt vara normalt eller till och med sänkt, vilket gör att ett normalt urat under ett akut skov inte utesluter gikt. Snabb sänkning av urat vid insättning av uratsänkande behandling kan i sig utlösa akut giktskov genom mobilisering av uratkristaller från vävnadsdepåer, vilket är viktigt att informera patienten om vid behandlingsstart. Vid tumörlyssyndrom bör urat följas tillsammans med kalium, fosfat och kreatinin, då snabb cellsönderfall ger samtidig påverkan på samtliga dessa parametrar.
Vidare utredning
Vid misstänkt akut giktartrit med oklar bild bör ledvätskeanalys med polarisationsmikroskopi utföras för att direkt påvisa mononatriumuratkristaller, vilket är den definitiva diagnostiska metoden. Vid kronisk hyperurikemi bör njurfunktion, blodtryck, glukos och lipidstatus kontrolleras med tanke på associerat metabolt syndrom och kardiovaskulär risk. Vid inför cytostatikabehandling med hög risk för tumörlyssyndrom bör profylax med allopurinol eller rasburikas övervägas tillsammans med noggrann monitorering av elektrolyter och njurfunktion.
Sammanfattning
Urat är centralt för diagnostik och uppföljning av gikt men bör tolkas med försiktighet under akuta skov, då nivån inte alltid korrelerar med aktuell kristallbildning. Provet har viktiga tilläggsindikationer vid tumörlyssyndrom och preeklampsi, där stigande urat reflekterar cellomsättning respektive minskad renal clearance.
Källor
- Dalbeth N m.fl. Gout. Lancet 2016. PMID: 26867248
- FitzGerald JD m.fl. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis Rheumatol 2020. PMID: 32390306
- Cameron JS, Moro F, Simmonds HA. Gout, uric acid and purine metabolism in paediatric nephrology. Pediatr Nephrol 1993. PMID: 8398637
- Bainbridge SA, Roberts JM. Uric acid as a pathogenic factor in preeclampsia. Placenta 2008. PMID: 18314182
- Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Elsevier.
