Välj en sida

Nu har alla relevanta supraventrikulära och ventrikulära takyarytmier diskuterats och det är hög tid att klargöra hur man hanterar takyarytmier i klinisk praxis. Eftersom många takyarytmier kan vara potentiellt livshotande måste dessa patienter omhändertas metodiskt och evidensbaserat. Nedan diskuteras diagnostiska och terapeutiska överväganden vid takyarytmier. Denna texten respekterar Europeiska och Amerikanska riktlinjer och kan således ses som en klinisk guide.

 

Översikt

En takyarytmi är en onormal hjärtrytm med frekvens 100 slag/min. Med undantag för sinustakykardi vid fysisk ansträngning och stress/nervositet bör takyarytmier alltid betraktas som patologiska. Orsaken kan vara allt ifrån banal till livshotande och därför är snabb handläggning viktig. Omhändertagande inbegriper bedömning av patientens kliniska tillstånd (symptom och hemodynamik), EKG och patientdata (ålder, tidigare sjukdomar, läkemedel etc). Ett första steg i diagnostiken är att avgöra om takyarytmin har smala eller breda QRS-komplex. Detta vägleder bedömning av arytmins ursprung. Smala QRS-komplex (QRS-tid <0.12 sekunder) indikerar att kammarna aktiverats via AV-systemet, vilket innebär att impulsen (och därmed arytmin) kommer från förmaken. Arytmier som härstammar från förmaken sägs vara supraventrikulära.

Takyarytmier indelas således efter QRS-tid (Figur 58):

  • Smal QRS-takyarytmi (QRS-tid <0,12 sekunder) indikerar att kammarna aktiveras via AV-systemet och således kommer impulsen från förmaken. Dessa takyarytmier är alltså supraventrikulära.
  • Bred QRS-takyarytmi (QRS-tid ≥0,12 sekunder) indikerar att kammarna inte depolariseras normalt. Breda QRS-takyarytmier är oftast ventrikulära; förklaringen till att  QRS-komplexen blir breda är att impulsen sprids helt eller delvis utanför retledningssystemet (vilket går långsamt). Breda QRS-takyarytmier kan dock vara supraventrikulära om något av följande tillstånd föreligger samtidigt: skänkelblock, aberrant överledning, uttalad hyperkalemi eller preexcitation (se kapitel 1).

En smal QRS-takyarytmi leder sällan till cirkulatorisk påverkan och är således enklare att hantera än en bred QRS-takyarytmi. Sistnämnda orsakast alltså oftast av ventrikulära takyarytmier och kan därför vara potentiellt livshotande. I sedvanlig ordning finns undantag. Exempelvis kan en patient med smal QRS-takyarytmi utveckla cirukatlorisk svikt om den har uttalad hjärtsvikt eller kranskärlssjukdom. Därför skall handläggning av alla takyarytmier alltid börja med bedömning av patientens hemodynamik och symptom. Vanligt förekommande symptom och komplikationer är hjärtklappningar, dyspné, bröstsmärta, hypotension, hjärtsvikt, njursvikt, presynkope/synkope, lungödem, nedsatt medvetandegrad, chock, hjärtinfarkt och hjärtstillestånd. Om individen är hemodynamiskt stabil med lindriga symptom – definierat som palpitationer, dyspné, lindrig bröstsmärta – har man tid att noggrant bedöma EKG och övriga uppgifter för att försöka ställa specifik diagnos. Om patientens tillstånd är instabilt – definierat som svårare bröstsmärta, hypotension, hjärtsvikt, njursvikt, presynkope/synkope, lungödem, nedsatt medvetandegrad, chock, hjärtinfarkt, hjärtstillestånd – bör man istället överväga omedelbar el-konvertering, även om specifik diagnos inte fastställts. El-konvertering är alltid den säkraste behandlingen! Detta är konsensus både i Europa och Nordamerika.

 

loggain

 

Anamnestiska uppgifter är viktiga. Många takyarytmier har en utlösande faktor såsom fysisk eller psysisk stress, förtäring av kaffe, andra stimulantia eller andra återkommand situationer. För patienter med symptomatisk takyarytmi är det viktigt att efterhöra om arytmin (hjärtklappningarna) började gradvis eller plötsligt. Detta kan exempelvis särskilja sinustakykardi (som har en gradvis uppkomst) från AVNRT (som startar abrupt). Takyarytmier är ofta svårbedöma och även om många patienter behöver genomgå invasiv undersökning för att en specifik diagnos skall ställas, så är ett konventionellt EKG ofta tillräckligt för att fastställa diagnosen. Åtminstone kommer ett en eller fåtal differentialdiagnoser kunna isoleras, vilket också är av stor vikt.

EKG-diagnostiken måste ske systematiskt. Man börjar alltid med att bedöma QRS-tid för att avgöra om det är en bred QRS-takyarytmi eller smal QRS-takyarytmi. Det finns (se nedan) separata flödesscheman för handläggning och diagnsotik av breda och smala QRS-takyarytmier. Därnäst bedöms kammarresponsen: är den regelbunden, helt oregelbunden eller oregelbunden med upprepande mönster? Kammarfrekvensens (antal slag/min) är också av värde eftersom de olika arytmierna brukar hålla sig inom ett visst intervall, även om det finns ett stort överlapp. P-vågor är mycket värdefulla vid arytmidiagnostik men tyvärr är de ofta dolda. Om P-vågor inte ses kan man alltid prova flytta armelektroderna till olika platser på bröstkorgen för att se om detta demaskerar P-vågor. Vagusstimulering, adenosin eller esofagus-EKG kan också användas för synliggöra P-vågor (diskuteras nedan). Om P-vågorna är synliga skall följande bedömas: Är P-vågorna positiva eller retrograda? Var på EKG-remsan infaller P-vågorna (dvs relationen till QRS-komplexet)? Är P-P-intervallerna regelbundna? Är antalet P-vågor lika många som antalet QRS-komplex?

Eftersom etiologi och handläggning skiljer sig för smala och breda QRS-takyarytmier kommer dessa nu diskuteras separat.

 

Smala QRS-takyarytmier

Ett smalt QRS-komplex – definierat som QRS-tid <0.12 sekunder – kräver att kammarna depolariseras (aktiveras) fort. Detta är endast möjligt om den depolariserande impulsen börjar i His bunt, eftersom den då kan spridas till båda kammarna via det snabba Purkinjenätverket. Det innebär (med mycket få undantag) att takyarytmier med smala QRS-komplex härstammar från förmaken. Dessa arytmier är sällan farliga men hemodynamisk påverkan kan uppkomma, särskilt om patienten är gammal eller hjärtsjuk. Yngre patienter blir sällan cirkualtoriskt påverkade såvida hjärtfrekvensen inte överstiger 200 slag/min.

 

Vanliga diagnoser

Samtliga dessa diagnoser har tidigare diskuterats i detalj. Sinustakykardi är den absolut vanligaste diagnosen. Observera att sinustakykardi kan föreligga samtidigt med frekventa supraventrikulära extraslag (SVES), varvid rytmen blir oregelbunden. I sinusknutan kan ytterligare två takyarytmier uppstå, nämligen olämplig sinustakykardi (IST, inappropriate sinustachycardia) och sinoatrial nodal reentry tachycardia (SANRT). Eftersom impulsen vid IST och SANRT härstammar från sinusknutan är det i princip omöjligt att särskilja dessa från sinustakykardi. SANRT kan dock misstänkas om takyarytmin startar väldigt plötsligt (kräver bevis från EKG-övervakning), eftersom sinustakykardi och IST startar gradvis. IST är, som diskuterat tidigare, en uteslutningsdiagnos som endast kan ställas när alla tänkbara orsaker till sinustakykardi har uteslutits. Det skall också nämnas att förmakstakykardi (AT) med impulsfokus nära sinusknutan likaledes är svår att differentiera från sinustakykardi.

Atrioventrikulär nodal re-entrytakykardi (AVNRT), atrioventrikulär re-entrytakykardi (AVRT) och förmakstakykardi (AT, atrial tachycardia) orsakas av re-entry och brukar initieras av ett extraslag (arytmierna startar plötsligt). Takyarytmin är som regel kortvarig (oftast <30 minuter) och slutar lika plötsligt som den startar. Både yngre och äldre kan drabbas av dessa arytmier.

Förmaksflimmer (AF) och förmaksfladder (AFL) drabbar huvudsakligen äldre. Nodal takykardi (NT) innebär att celler i AV-nodområdet övertar hjärtrytmen genom att börja avfyra impulser med högre frekvens än sinusknutan.

Som tidigare nämnt kan supraventrikulära takyarytmier ha breda QRS-komplex. Ungefär 10% av takyarytmier med breda QRS-komplex är supraventrikulära! Orsaken till att QRS-komplexen blir breda är någon av följande:

  • Aberrant överledning: innebär att det uppstår skänkelblock pga hög hjärtfrekvens. Detta drabbar oftast höger skänkel eftersom den har längre refraktärperiod än vänster skänkel (läs om detta här).
  • Tidigare skänkelblock: ett befintligt skänkelblock (högergrenblock, vänstergrenblock) ger också breda QRS. Tidigare EKG (utan takyarytmin) behövs för att konstatera detta.
  • Antidrom AVRT: drabbar personer med preexcitation, då en re-entry börjar cirkulera från förmak till kammare via extrabanan och från kammare till förmak via AV-systemet. QRS-komplexen blir breda eftersom kammaraktiveringen börjar där extrabanan når kammarmyokardiet och då börjar impulsspridningen utanför retledningssystemet.
  • Pacemaker-orsakad takyarytmi: en pacemaker som registrerar en snabb förmaksfrekvens (t ex pga förmakstakykardi) kan etablera lika snabb kammarfrekvens och pacemakerslag har breddökade QRS-komplex.
  • Hyperkalemi och klass I antiarytmika: båda kan förlänga QRS-tid.

 

Adenosin för diagnostik och behandling av takyarytmier

Adenosin sänker sinusknutans frekvens och ökar blockering i AV-noden. Effekten av adenosin beror på arytmin. Blockering i AV-noden terminerar i princip alla AVNRT, AVRT och 80 % av AT (eftersom 80% av AT beror på re-entry, resten orsakas av triggad aktivitet eller abnormal automaticitet). Adenosin terminerar inte men sänker kammarfrekvensen vid sinustakykardi, AF, AFL och resterande 20% av AT.

Adenosin är riskfritt för behandling och diagnostik av alla smala QRS-takyarytmier och kan med försiktighet även ges till regelbundna breda QRS-takyarytmier om det sannolikt inte är en ventrikeltakykardi (VT). Adenosin är nämligen ineffektivt och potentiellt farligt vid VT (risk för hypotension och accelererad VT). Adenosin skall aldrig administreras vid en oregelbunden bred QRS-takyarytmi eftersom den kan renderas malign. Oregelbunden bred QRS-takyarytmi kan nämligen orsakas av preexciterat förmaksflimmer, dvs förmaksflimmer hos person med en extrabana mellan förmak och kammare. Då kan adenosininducerad AV-blockering leda till ökad överledning via extrabanan och förmaksflimret kan då fortplantas till ett livshotande ventrikelflimmer (VF). Adenosin kan excitera förmak- och kammarmyokard vilket kan orsaka förmaksflimmerepisod hos upp till 12 % och i sällsynta fall non-sustained VT.

 

Dosering och hantering

Adenosin injiceras snabbt i en perifer venkateter (5 mg) eller central venkateter (3 mg) följt av snabb spolning med 20 ml koksalt. Hjärttransplanterade är överkänsliga och skall endast ges 3 mg i perifer venkateter. Injektionen kan upprepas en gång med fördubblad dos. Adenosin administreras endast under EKG-övervakning och med defibrillator redo. Adenosin är kontraindicerat AV-block II/III, sick sinus syndrom utan fungerande pacemaker, svår hypotoni, instabil angina pectoris samt vid dekompenserad hjärtsvikt. Vanliga biverkningar är spänningskänsla över bröstet, oro, rodnad. Vid instabil hemodynamik är elkonvertering alltid förstahandsalternativ. Obstruktiv lungsjukdom är relativ kontraindikation för adenosin. Teofyllin och koffein minskar känslighet för adenosin. Hjärttransplanterade och patienter som står på dipyramidol har ökad känslighet. Adenosindos för barn är viktbaserad (se FASS).

 

Vagalstimulering för diagnostik och behandling

Innan adenosin administreras kan man alltid prova en vagal manöver, såsom karotismassage, Valsalvamanöver eller anbringande av kallt vatten i ansiktet (sistnämnda endast på barn).  Karotismassage görs med patienten liggande på rygg och huvudet roterat aningen bort från sidan som masseras. Med två fingrar masseras karotiskärlet i nivå med larynx. Massagen görs med en cirkulär eller pendlande rörelse (10-20 sekunder) och kan upprepas mot motsatt sida. Vagal stimulering dämpar sinusknutans aktivitet och ökar blockeringen i AV-noden. AVNRT och AVRT termineras i 5–20% av fallen.

Vagal stimulering kan även bidra till diagnostik av andra takyarytmier. Vid sinustakykardi dämpas frekvensen; vid AF och AFL ökar AV-blockering vilket kan förtydliga oregelbundenheten AF och demaskera fladdervågor vid AFL. Notera att vissa individer är mycket vaguskänsliga och får kraftig vaguspåslag med bradykardi och hypotension. Det är ytterst sällsynt med cerebrala embolier pga karotismassage men eftersom fallrapporter existerar skall karotiderna auskulteras innan massage. Om blåsljud hörs bör karotismassage inte utföras.

 

Analys av förmaksaktivitet (P-vågor)

Att analysera förmaksaktivitet vid takyarytmi är svårt men viktigt. P-vågor kan vara allt ifrån tydliga till osynliga. Om förmak och kammare aktiveras samtidigt döljs oftast P-vågen av QRS-komplexet. Om förmak och kammare inte aktiveras samtidigt kan P-vågen ofta skönjas. P-vågens riktning beror på varifrån impulsen avfyras. Om impulsen avfyras från nedre delen av förmaken (t ex vid AV-noden) blir förmaksaktiveringen omvänd och P-vågen retrograd. Om impulsen härstammar från sinusknutan eller däromkring blir P-vågen normalkonfigurerad. Om man inte säkert kan skönja P-vågor bör man jämföra EKG-kurvan under takyarytmin med utseendet på tidigare EKG (om det finns tillgänglig). Små taggar eller vågor som ses på kurvan under takyarytmi men inte på tidigare EKG kan vara P-vågor. Om förmaksaktivitet inte kan ses är vagusstimulering, adenosin och/eller esofagus-EKG till stor hjälp.

Om P-vågor inte är synliga skall AVNRT misstänkas. Om P-vågor är synliga skall följande bedömas:

  • Är P-vågorna positiva eller retrograda?
  • Var på EKG-remsan infaller P-vågorna (dvs relationen till QRS-komplexet)?
  • Är P-P-intervallerna regelbundna? Helt oregelbundna? Oregelbundna med återkommande mönster?
  • Är antalet P-vågor lika många som antalet QRS-komplex?

Vid mycket hög förmaksfrekvens (>250/min) bör man misstänka AFL och AT. Därutöver är man sällan behjälpt av förmaksfrekvensen i sig.

Positiva P-vågor i avledning II, aVF och III indikerar att impulserna härstammar från sinusknuteområdet. Om P-vågen under takyarytmin är identisk med sinus-P-vågen så härstammar rytmen från sinusknutan, vilket i första hand talar för sinustakykardi, IST eller SANRT, och i andra hand för AT med impulsfokus nära sinusknutan. Om P-vågen skiljer sig från sinus-P-vågen så talar det för AT.

Retrograda P-vågor är negativa i avledning II, aVF, och III. Detta indikerar att förmaksaktiveringen går i omvänd riktning. Detta talar för AVRT, AVNRT, NT eller AT med impulsfokus nära AV-noden. Retrograda P-vågor är ofta associerade med kort RP-tid (se nedan); ibland så kort att P-vågen sammanfogas med slutdelen av QRS-komplexet, varvid P-vågen i avledning II imiterar en s-våg (så kallad pseudo s), och P-vågen i avledning V1 imiterar en r-våg (så kallad pseudo r). För att kunna konstatera att pseudo r och pseudo s föreligger bör man ha ett tidigare EKG (där takyarytmin inte föreligger) att jämföra med.

 

loggain

 

RP-tid (RP-intervall) skall bedömas om det finns en P-våg för varje QRS-komplex. RP-intervall är sträckan från QRS-komplexets början till P-vågens början (Figur 59). Kort RP-tid föreligger om RP-tid är mindre än hälften av RR-intervallet. Kort RP-tid med retrograd P-våg talar för typisk AVNRT eller AVRT (det är ovanligt med AT lokaliserad vid AV-noden). Kort RP-tid som är <70 ms talar mycket starkt för typisk AVNRT, medan kort RP-tid som är >70 ms talar för AVRT. Kort RP-tid med positiv P-våg talar för AT med AV-block I. Lång RP-tid föreligger om RP-tid är längre än hälften av RR-intervallet. Om P-vågen är retrograd rör det sig oftast om AT (impulsfokus nära AV-noden), och mindre ofta atypisk AVNRT, ortodrom AVRT med långsam extrabana (sk PJRT, permanent junctional reciprocating tachycardia). Positiva P-vågor med lång RP-tid indikerar AT eller sinustakykardi.

Ibland används termen arytmisubstrat för att beskriva EKG-förändringar som ofta ses på vilo-EKG och som kan avslöja orsaken till en takyarytmi. De vanligaste arytmisubstraten och deras associerade takyarytmier är illustrerade i Figur 60. En algoritm för diagnostik och handläggning av smala QRS-takyarytmier presenteras i Figur 61. Algoritmen är baserad på Europeiska och Nordamerikanska riktlinjer. Motsvarande algoritm för breda QRS-takyarytmier presenteras senare.

 

loggain

 

 

 

loggain

 

Breda QRS-takyarytmier

En bred QRS-takyarytmi är oftast mer oroväckande än en smal QRS-takyarytmi. Av alla bred QRS-takyarytmier orsakas cirka 80% av ventrikeltakykardi och denna siffran stiger till 90% om man endast studerar personer med kronisk ischemisk hjärtsjukdom. Ungefär 10% av breda QRS-takyarytmier är dock supraventrikulära. Som tidigare förklarat kan supraventrikulära takyarytmier få breda QRS-komplex i följande situationer: vid befintligt skänkelblock, vid aberrant överledning, vid antidrom AVRT, vid pacemaker-inducerad takyarytmi, vid hyperkalemi samt vid behandling med klass I antiarytmika. Eftersom den absoluta merparten av takyarytmier med breda QRS-komplex orsakas av VT innebär det också att merparten av dessa patienter riskerar hemodynamisk påverkan och hjärtstillestånd.

Jämförelse med tidigare EKG är viktigt, om det finns tillgängligt. Om retledningshinder (vänstergrenblock, högergrenblock, ospecifikt retledninshinder) ses på tidigare EKG bör QRS-komplexen jämföras noggrant. Om QRS-komplexen under takyarytmin är samma som QRS-komplexen tidigare (då arytmin inte förelåg), så är det sannolikt en supraventrikulär takyarytmi.

Pacemaker-inducerad takyarytmi misstänks hos patienter med pacemaker. Stimuleringsartefakt (”pacemakerspik”) framför varje QRS-komplex avslöjar ofta pacemakern men observera att moderna apparater kan ha väldigt diskret pacemakerspik. Då talar följande för pacemaker-inducerad arytmi:  vänstergrenblocks-mönster (pacemakers stimulerar oftast i höger kammare och då får QRS-komplexen vänstergrenblocks-mönster), bred R-våg i avledning I.

Supraventrikulär takyarytmi med breda QRS pga hyperkalemi är sällan ett differentialdiagnostiskt problem eftersom tillståndet är ovanligt och enkelt att konstatera med ett blodprov.

Aberrant överledning är vanligt och ofta svårt att differentiera från ventrikeltakykardi, liksom är antidrom AVRT som kan vara omöjlig att differentiera från VT. Antidrom AVRT utgör dock endast 6% av alla takyarytmier med breda QRS-komplex.

Initial handläggning

Patientens kliniska tillstånd (hemodynamik) bedöms omedelbart eftersom det kan vara mycket instabilt. En instabil patient (hypotension, angina, hjärtsvikt, nedsatt medvetandegrad etc) kan behandlas med synkroniserad elkonvertering även innan specifik arytmidiagnos fastställts. En bred QRS-takyarytmi skall nämligen betraktas som ventrikeltakykardi tills motsatsen är bevisad och om hemodynamiken är påverkan så rör det sig sannolikt om ventrikeltakykardi. Skulle det trots allt vara en annan takyarytmi så är elkonvertering ändå ofarligt och i de flesta fall effektivt.

En stabil (eller stabiliserad) patient med bred QRS-takyarytmi skall övervakas och omvärderas fortlöpande. Inte sällan recidiverar arytmin vilket kan kräva upprepade elkonverteringar. Medvetslösa eller pulslösa patienter betraktas ha hjärtstillestånd och behandlas därefter (avancerad hjärtlungräddning). Observera att hemodynamisk stabilitet inte är en garanti för att patienten har en supraventrikulär takyarytmi. Ventrikeltakykardi kan vara relativt långsam och en del patienter har god hjärtfunktion, så till vida att de kan uthärda korta episoder med ventrikeltakykardi utan hemodynamisk påverkan.

Om patienten är hemodynamiskt stabil finns tid för noggrann EKG-diagnostik och administrering av farmakologisk behandling, vilket ofta är mycket effektivt. Se respektive diagnos för farmakologiska behandlingsalternativ.

Patientens karaktäristika

Patientdata kartläggs noggrant. Hög ålder och strukturell eller ischemisk hjärtsjukdom talar för ventrikeltakykardi. En individ som får bred QRS-takyarytmi första gången efter en hjärtinfarkt har som regel ventrikeltakykardi. Läkemedelsanvändning skall utrönas, i synnerhet följande: läkemedel som förlänger QT-tid; klass I antiarytmika (kan orsaka både aberrant överledning och ventrikeltakykardi med väldigt breda QRS-komplex; digoxin (kan orsaka i princip alla arytmier, särskilt i vid samtidig hypokalemi); diuretika (ökar risken för hypokalemi och hypomagnesemi vilket predisponerar för kammararytmier, särskilt torsades de pointes. Blodprover analyseras generöst och bör inkludera NT-pro-BNP, kalium, magnesium, natrium, kreatinin, troponin, eventuellt digoxin, eventuellt  av kalium, magnesium, evt digoxin och andra antiarytmika.

Diagnostiska åtgärder och manövrer

Vagusstimulering lyckas ytterst sällan avbryta en ventrikeltakykardi. Vagusstimulering kan minska eller blockera retrograd överledning från kammarna till förmaken och i vissa fall blotta AV-dissociation (ändrat PP-intervall). Farmaka som användas vid akutbehandling av smala QRS-takyarytmier (verapamil, adenosin och betablockerare) kan vara riskfyllt att använda vid ventrikeltakykardi (risk för hypotension eller i värsta fall ventrikelflimmer och hjärtstillestånd). Dessa farmaka kan dock användas om man är säker på att en bred QRS-takyarytmi är supraventrikulär. Om arytmin bryts med digoxin, adenosin, verapamil eller diltiazem talar det starkt för supraventrikulärt ursprung (ventrikeltakykardi termineras ytterst sällan av dessa). Terminering av arytmin med lidokain talar för ventrikeltakykardi även om vissa supraventrikulära takyarytmier (AVRT) kan termineras med lidokain. Terminering med prokainamid eller amiodaron differentierar inte supraventrikulär takyarytmi från ventrikeltakykardi.

Här nedan presenteras ett schema för diagnostik och handläggning av breda QRS-takyarytmier.

 

loggain

 

error: Innehållet är skyddat.

Gratis EKG lathund och fickhandbok!

Underlätta EKG-tolkningen med vår fickhandbok och lathund! Den ger en snabb men detaljerad överblick och vägledning. Skicka den direkt till din e-post!

You have Successfully Subscribed!