Välj en sida

Illustrationer i detta kapitlet

Kapitlets innehåll

I detta kapitel presenteras den normala EKG-kurvan. Kunskap om den normala EKG-kurvan är en förutsättning för all EKG-diagnostik. För varje komponent på EKG-kurvan diskuteras förväntade normala fynd, normalvarianter samt tolkning av avvikelser från det normala.

Översikt

Figur 19. Den klassiska EKG-kurvan. Kammarkomplexet kallas även QRS-komplex, oavsett om det saknas någon av komponenterna i QRS.

Figur 19. Den klassiska EKG-kurvan. Kammarkomplexet kallas även QRS-komplex, oavsett om det saknas någon av vågorna, Q, R eller S.

P-våg

P-vågen avspeglar förmakens depolarisation. Den isoelektriska linjen från P-vågens slut till QRS-komplexets början kallas PQ-sträckan och den avspeglar impulsfördröjningen i AV-noden. För att bedöma om impulsöverledning genom AV-noden är förlångsamad analyserar man PQ-tid, vilken är tiden från förmaksaktivering börjar till kammaraktivering börjar. P-duration och P-vågens utseende kan avslöja om det föreligger anatomiska förändringar i förmaken.

Kammarkomplex (QRS-komplex)

QRS-komplexet (Q-, R- och S-våg) avspeglar kammarnas depolarisation. Eftersom vänster kammare är betydligt större än höger domineras QRS-komplexet av potentialer från vänster kammare. Alla tre vågorna ses inte alltid i en avledning, varför benämningen kammarkomplex är bättre än QRS-komplex. QRS-tid uppmäts från början till slut på kammarkomplexet och avspeglar hur snabbt kammarna depolariseras. Om de depolariseras för långsamt (exempelvis pga defekta retledningsbanor) blir kammarkomplexen bredare.

ST-sträcka

ST-sträckan motsvarar platåfasen under kammarmyokardiets aktionspotential (fas 2). ST-sträckan måste studeras omsorgsfullt – särskilt vid bedömning av akut ischemi – eftersom den är förändrad vid en lång rad tillstånd. Vid ischemidiagnostik bedömer man om J punkten (punkten där kammarkomplexet slutar och ST-sträcka börjar) eller J-60 punkten (punkten belägen 60 millisekunder framför J-punkten) är höjd respektive sänkt i förhållande till baslinjen (även kallad nollnivån eller isoelektriska nivån). Om J punkten eller J-60 punkten är förhöjd jämfört med baslinjen kan akut ischemi föreligga. Själva baslinjen utgörs i första hand av slutet på PQ-sträckan och i andra hand (om PQ-sträckan är svårdefinierad) TP-sträckan.

T-våg

T-vågen avspeglar den snabba fasen i kammarcellernas repolarisation (fas 3) och T-vågsförändringar är vanliga vid en lång rad sjukdomstillstånd. Dessutom är T-vågsförändringar tämligen svåra att bedöma. Övergången från ST-sträcka till T-våg skall vara mjuk. T-vågen är vanligtvis något asymmetrisk med en brantare nedgående del.

U-våg och QT-tid

U-vågen är en positiv våg efter T-vågen. Den syns inte hos alla individer men om den föreligger är det oftast i V2-V4 (vanligare vid bradykardi). Det är oklart vad som ger upphov till U-vågen. QT-tid avspeglar den totala tiden för kamrarnas aktivering och återhämtning (mäts från början av QRS till slutet på T-vågen).

P-våg

P-vågen är liten, positiv, mjuk och oftast symmetrisk. Den är liten eftersom förmaken är små och avlägsna från elektroderna. I frontalplanet (Figur 20) är vektorn riktad nedåt vänster vilket alltid ger positiv P-våg i avledning II vid sinusrytm. I horisontalplanet är vektorn initialt framåtriktad och därefter vänsterriktad då impulsen svänger mot vänster förmak. V1 (ibland även V2) registrerar därför ofta en bifasisk P-våg, eftersom vektorn först går mot och sedan bort från den explorerande elektroden. V5 och V6 registrerar enbart positiv P-våg eftersom vektorn under hela förloppet är riktad mot elektroderna. P-vågen är i princip alltid positiv även i aVL, aVF, -aVR, I samt V4-V6.

Figur 20. P-vågen i avledning II och V1

 

 

Figur 21. P-vågens utseende samt P-vågsförändringar som avspeglar förmaksabnormitet.

 

Ibland är P-vågen i avledning II tvåpucklig (tydligast i avledning II, se Figur 21). Det beror på att höger förmak aktiveras innan vänster förmak. Höger förmak svarar för den uppåtgående halvan av P-vågen medan vänster förmak svarar för den nedåtgående halvan.

Vid vissa tillstånd blir förmaken förstorade och P-vågens morfologi förändras i avledning II och V1 (Figur 21). Om höger förmak tvingas arbeta mot högre motstånd (exempelvis lungsjukdom) kan förmaket förstoras, vilket ger kraftigare elektriska potentialer. Den uppåtgående delen av P-vågen blir då mer uttalad och hela P-vågens amplitud ökar i både avledning II och V1 (denna P-vågsförändring kallas P-pulmonale). Om vänster förmak möter högre motstånd (exempelvis mitralisstenos) kan det förstoras och då blir den senare halvan av P-vågen mer uttalad; då ses en tydlig andra puckel och förlängd P-vågsduration i avledning II samt ett djupare negativt utslag i avledning V1 (denna P-vågsförändring kallas P-mitrale). Dessa tillstånd diskuteras noggrannare framgent.

Om förmaken aktiveras av celler utanför sinusknutan (ektopiska fokus) blir P-vågsmorfologin annorlunda jämfört med sinusrytmens P-vågor. Om ett ektopiskt fokus avfyrar från en plats nära sinusknutan kommer vektorerna och därmed P-vågen vara mycket lik sinusrytmens P-våg. Ju längre bort från sinusknutan ett ektopiskt fokus föreligger, desto mer skiljer sig P-vågorna från sinusrytmens P-vågor. Om ektopiskt fokus finns nära AV-noden aktiveras förmaken nedifrån och upp, varvid P-vågen blir omvänd i avledning II (retrograd eller negativ P-våg).

Kontroller vid EKG-tolkning

  • P-vågen skall alltid vara positiv i avledning II och som regel även övriga avledningar.
  • P-vågen är ofta bifasisk i V1, ibland även V2. Negativa utslaget på bifasiska P-vågor är normalt <1 mm.
  • P-vågsduration ≤0,12 sekunder.
  • P-vågsamplitud i extremitetsavledningar <2,5 mm.

 

 

loggain

 

 

PQ-tid och PQ-sträcka

PQ-tid mäts från början av P-vågen till början på QRS-komplext. Den isoelektriska linjen mellan slutet på P-vågen och början på kammarkomplexet kallas PQ-sträckan och avspeglar impulsfördröjningen i AV-noden. Egentligen nås AV-noden av förmaksimpulsen ungefär halvvägs inpå P-vågen (Figur 1). PQ-tid analyseras för att bedöma impulstransmission från förmak till kammare via AV-nod. PQ-tiden skall normalt vara mellan 0,12 och 0,22 sekunder. PQ-tiden kan både vara förlängd och förkortad vid olika tillstånd.

Figur 22. Patofysiologi vid förlängd och förkortad PQ-tid.

Med åldern inträder degenerativa förändringar i retledningssystemet och impulstransmissionen blir långsammare. Om PQ-tiden överstiger 0,22 sek föreligger AV-block I (atrioventrikulär block I). Beteckningen block är dock missvisande eftersom det bara är en förlångsamning. Notera att störningen inte behöver vara lokaliserad till AV-noden; den kan faktiskt finnas i omkringliggande förmaksmyokard eller His bunt. Det övre referensintervallet (0,22 sek) bör relateras till individens ålder och en övre gräns på 0,20 s är lämpligare för yngre individer, eftersom dessa har en snabbare AV-överledning (Figur 22).

AV-noden, som fortsätter i His bunt, utgör normalt den enda kommunikationen mellan förmak och kammare. Mellan förmaken och kammarna finns nämligen en elektriskt isolerande bindvävsplatta. Vissa individer har dock en eller flera extra retledningsbanor (accessoriska banor) som perforerar bindvävsplattan och möjliggör för impulsen att beträda kammarna direkt, utan fördröjning i AV-noden. Då förkortas PQ-tiden (<0,12 s). Den första delen av R-vågen blir dessutom trögt uppåtsluttande (kallas deltavåg) vilket beror på att impulsen initialt sprids utanför retledningssystemet vilket går långsammare. Resterande del av R-vågen ser oftast normal ut, så snart den normala AV-överledningen kommit ikapp. Eftersom kammaren exciteras tidigare än väntat kallas tillståndet preexcitation. Se Figur 22.

PQ-sträckan är den isoelektriska linjen mellan slutet på P-vågen och början på QRS-komplexet. PQ-sträckan utgör baslinjen, med vilken man jämför nivån på J punkten och J-60 punkten. Detta är relevant särskilt vid bedömning av akut ischemisk hjärtsjukdom.

Kontroller vid EKG-tolkning

  • Normal PQ-tid: 0,12–0,22 s. PQ-tiden stiger med åldern.
  • Om PQ-tid >0,22 s föreligger AV-block grad I.
  • Om PQ-tid <0,12 s föreligger sannolikt preexcitation.

 

 

Kammarkomplex (QRS-komplex)

Ett komplett kammarkomplex består av en Q-, R- och S-våg men det är inte alltid eller i alla avledningar man ser alla tre vågorna. Benämningen kammarkomplex föredras därför framför QRS-komplex. Följande regler gäller för benämning av vågorna:

  • Utslaget skall passera baslinjen för att kallas våg.
  •  Om den första vågen är negativ är det alltid en Q-våg. Om den första vågen inte är negativ, så kan Q-våg inte finnas i komplexet.
  •  Det första positiva utslaget är en R-våg.
  • Om R-vågen följs av ett negativt utslag benämns det S-våg.
  •  Skulle ytterligare en positiv våg ses efter S-vågen kallas den R’-våg (uttalas ”R-prim”).
  • Stora vågor betecknas med versaler (”Q”, ”R”, ”S”); för små vågor används gemener (”q”, ”r”, ”s”).

Figur 23 visar olika typer av kammarkomplex samt hur de betecknas.

Figur 23. Benämningar och typer av kammarkomplex.

När man talar om positivt respektive negativt kammarkomplex syftar man till kammarkomplexets nettoutslag. Positivt kammarkomplex innebär att summan av de positiva vågorna överstiger summan av de negativa vågorna. Negativt kammarkomplex innebär att summan av de positiva vågorna är mindre än summan av de negativa vågorna (Figur 24). Detta används exempelvis vid manuell beräkning av hjärtats elektriska axel (el-axel, förklaras nedan). Det används också för att bedöma om ST-T sträckans riktning är normal; ett positivt kammarkomplex skall nämligen följas av en positiv ST-T sträcka (dvs ST-sträckan och T-vågen vetter uppåt) och vice versa.

 

Figur 24. Positiva och negativa kammarkomplex. Notera i (A) att QRS och ST-T båda vetter uppåt, vilket är förväntat (normalt). I (B) är QRS negativt men ST-T-sträckan ändå positiv, vilket inte är förväntat.

Figur 24. Positiva och negativa kammarkomplex. Notera i (A) att QRS och ST-T båda vetter uppåt, vilket är förväntat (normalt). I (B) är QRS negativt men ST-T-sträckan ändå positiv, vilket inte är förväntat.

Kammarkomplexets uppkomst

Kammarnas depolarisation genererar tre stora vektorer, vilket förklarar varför kammarkomplexet består av tre vågor (Q, R och S). Som nämnt ovan behöver inte alla tre vågorna förekomma i samma avledning. Kännedom om kammarkomplexets uppkomst är viktig, varför detta repeteras nu.

Figur 25 (nedan) illustrerar dessa vektorer och deras avtryck på kammarkomplexet.

  1. Kammarseptum – Septum erhåller Purkinjefibrer från vänster skänkel och därför aktiveras den vänstra delen av septum först. Impulsen sprids från vänstra till högra delen av septum. Vektorn är riktad åt framåt och höger. Septum utgör en relativt liten muskelmassa och därför registrerar V1 en liten positiv r-våg medan V5 registrerar en liten negativ q-våg.
  2. Kammarnas fria väggar – Därnäst aktiveras kammarnas fria väggar. Eftersom vänster kammare är betydligt kraftigare än höger kammare så kommer denna fasen domineras fullständigt av vänster kammares vektorer. Purkinjefibrerna löper i endokardiet och deras snabba impulsspridning gör att i princip allt endokardium aktiveras samtidigt. Aktiveringen sprids från endokardiet till epikardiet och därför blir vektorn riktad åt vänster och nedåt. I V5 presenteras en stor positiv R-våg och i V1 ses en djup S-våg.
  3. Basala kammarpartier – Den sista vektorn härstammar från aktivering av basala kammarpartier. Vektorn är riktad mot ryggen. Avledning V5 registrerar en liten negativ s-våg.

Samma vektorprinciper gäller för extremitetsavledningarna. Vänstersidiga (aVL, I, -aVR) visar därför ofta den septala q-vågen.

Figur 25. Kammarkomplexets uppkomst. Inspirerad av Electrocardiology, MacFarlane et al, Springer (2010).

Figur 25. Kammarkomplexets uppkomst. Inspirerad av Electrocardiology, MacFarlane et al, Springer (2010).

Breda kammarkomplex (QRS-tid ≥ 0,12 sek)

QRS-tid ska vara <0,12 sekunder (helst <0,10 s). Om QRS-tid är ≥0,12 s är kammarkomplexet breddökat, vilket innebär det att depolarisation av kammarna går för långsamt. Detta är mycket vanligt och det är viktigt att fastslå orsaken. De vanligaste orsakerna till breda QRS-komplex listas här:

  1. Skänkelblock (grenblock): Höger och vänster skänkel består av Purkinjefibrer. Skänklarna förgrenas i det finare Purkinjenätverket som löper ut i höger och vänster kammare. Purkinjenätverket säkerställer en snabb och synkroniserad depolarisation av kammarna. Om ena skänkeln är defekt kommer dennes kammare behöva invänta att depolarisationsvågen sprids från den andra kammaren. En sådan impulsspridning går från myokardcell till myokardcell (till stor del utanför retledningssystemet) vilket går långsamt och därför blir QRS-tiden förlängd. Utöver förlängd QRS-tid ger skänkelblocken karaktäristiska EKG-förändringar som omtalas längre fram.
  2. Hyperkalemi: Impulstransmission i retledningssystemet blir långsammare vid hyperkalemi, vilket leder till förlängd QRS-tid.
  3. Läkemedel: klass I antiarytmika, tricykliska antidepressiva etc kan ge förlängd QRS-tid.
  4. Ventrikulära extraslag, ventrikulär rytm, ventrikulär pacemaker: Vid ett ventrikulärt extraslag avfyras en aktionspotential spontant från ett ektopiskt fokus i kammaren. Impulsspridning från ett ektopiskt fokus går långsamt, eftersom den huvudsakligen sker från myokardcell till myokardcell. Detta leder till förlängd QRS-tid. Ventrikulär rytm innebär helt enkelt att ett ektopiskt kammarfokus avfyrar repetetivt och övertar hjärtrytmen. En pacemaker fungerar enligt samma princip. Pacemakerns elektroder stimulerar myokardiet vid infästningen, varifrån impulsen sprids till resten av kammarna.
  5. Pre-excitation (WPW syndrom): Vid pre-excitation finns en accessorisk retledningsbana (Figur 22)som tar en genväg mellan förmak och kammare och därmed förbigår fördröjningen i AV-noden. Det innebär också att kammarna inledningsvis aktiveras utanför retledningssystemet och QRS-tiden förlängs.
  6. Aberrant överledning (aberration): Skänkelblock kan uppstå – i annars normalt fungerande skänklar – om hjärtcykelns längd varierar plötsligt, särskilt vid snabba accelerationer. Skänkelblocket beror då på att Purkinjefibrerna i skänkeln inte hinner repolarisera innan nästa impuls anländer. Detta är vanligast i höger skänkel (aberration diskuteras senare).

Följande EKG illustrerar breda kammarkomplex (två olika pappershastigheter) vid vänstergrenblock.

Figur 26. Exempel på breda QRS-komplex. Detta är exakt samma EKG-remsa med två olika pappershastigheter. I Sveriges används 50 mm/s i de flesta situationer.

Figur 26. Exempel på breda QRS-komplex. Detta är exakt samma EKG-remsa med två olika pappershastigheter. I Sveriges används 50 mm/s i de flesta situationer.

Kammarkomplexets amplitud

Ett kammarkomplex med kraftiga amplituder kan förklaras av kammarhypertrofi. Vid hypertrofi blir de elektriska signalerna förstärkta, till följd av ökad muskelmassa som genererar kraftigare elektriska potentialer. Kammarkomplexets vågor får då ökad amplitud. Det skall dock nämnas att även avståndet mellan hjärtat och elektroderna har betydelse. Kraftigare amplituder registreras om hjärtat är lokaliserat nära bröstkorgsväggen (smala individer). Generellt låga amplituder (low voltage) kan förklaras av ökat avstånd mellan hjärta och elektrod; detta är vanligt vid kronisk obstruktiv lungsjukdom (stora lungor ökar distansen) samt obesitas (ökad distans pga fetma). Låga amplituder kan även orsakas av hypothyreos. I situationer med cirkulatorisk påverkan bör låga amplituder föra tankarna till hjärttamponad (vätska mellan hjärta och elektroder).

R-vågens maxamplitud – normalvärden

  • R-våg i V5 och V6 bör inte överstiga 27 mm.
  • R-vågens höjd i V5/V6 (välj den största) och S-vågens djup i V1 får tillsammans inte överstiga 35 mm.

R-vågens topptid (R-wave peak time)

Tiden från kammarkomplexets startpunkt till R-vågens topp är R-vågens topptid (engelska R-wave peak time) och avspeglar tiden det tar för depolarisationen att spridas från endokard till epikard (Figur 27). Tiden är förlängd vid hypertrofi samt retledningshinder. Normalvärden för R-vågens topptid är:

  • Avledning V1-V2 (höger kammare) <0,035 sek.
  • Avledning V5-V6 (vänster kammare) <0,045 sek.

 

 

loggain

 

R-vågsprogression

Normal R-vågsprogression innebär att R-vågen blir successivt större från V1 till V4-V5 och därefter mindre i V6 (Figur 28). För S-vågen är mönstret det omvända. Abnormal R-vågsprogression kan bero på förlust av kontraktilt myokard i området (genomgången hjärtinfarkt). R-vågen kan saknas i V1 som normalfynd men den skall alltid finnas i V2-V6. Transitionszonen är den avledning där R-våg är lika stor som S-våg, vilket är V3 i Figur 28. Andra orsaker till abnormal R-vågsprogression är kardiomyopati, vänsterkammarhypertrofi, högerkammarhypertrofi, kronisk obstruktiv lungsjukdom, vänstergrenblock och preexcitation.

Figur 28. R-vågsprogression.

Figur 28. R-vågsprogression.

Dominant R-våg i V1/V2

Om R-vågen är större än S-vågen i V1 bör R-vågen vara <5 mm, annars är R-vågen onormalt hög (sk dominant R-våg). Detta ses vid följande tillstånd: högergrenblock, högerkammarhypertrofi, hypertrof kardiomyopati, äkta posterior hjärtinfarkt, preexcitation (posterior eller lateral bana), dextrocardia, högerförskjutet hjärta samt felplacerade bröstavledningar.

Q-våg

Det är viktigt att särskilja normala från patologiska Q-vågor. Vissa Q-vågor är normalfysiologiska eller normalvarianter medan andra är säkra tecken på tidigare hjärtinfarkt. Man särskiljer normala från patologiska genom att bedöma Q-vågens duration och amplitud. Patologiska Q-vågor (duration ≥0,03 sek och/eller amplitud ≥25% av R-vågsamplitud i samma avledning) i minst två anatomiskt intilliggande avledningar räcker i princip för att ställa diagnosen Q-vågsinfarkt (Figur 29).

Figur 29. Bedömning av Q-vågor.

Figur 29. Bedömning av Q-vågor.

Normalvarianter och normalfynd

Septala q-vågor är små q-vågor i laterala avledningar (V5, V6, aVL och I, sällan i V4) och uppstår då septum depolariserar vilket ger en vektor riktad framåt höger (dvs bort från dessa avledningar).

En isolerad och inte sällan stor Q-våg kan ibland ses i avledning III. Denna Q-vågens djup varierar med andningen och kallas därför respiratorisk Q-våg.

 

loggain

 

Abnormala och/eller nytillkomna Q-vågor

Q-vågsinfarkt (genomgången hjärtinfarkt som efterlämnat patologiska Q-vågor) är den vanligaste orsaken. Kriterier för Q-vågsinfarkt visas i Figur 29. Om kriterierna är uppfyllt i två anatomiskt intilliggande avledningar så uppfyller patienten kriteriet för Q-vågsinfarkt. Notera att även vänstersidig pneumothorax, dextrocardia, extensiv perimyokardit, kardiomyopati, amyloidos, skänkelblock, preexcitation, kammarhypertrofi och akut cor pulmonale kan ge nytillkomna eller abnormala Q-vågor. Den kliniska bilden får vägleda differentialdiagnostiken mot Q-vågsinfarkt.  Ytterligare exempel visas i Figur 30.

Figur 30. Normala och patologiska Q-vågor.

Figur 30. Normala och patologiska Q-vågor.

ST-sträcka

Figur 31. ST-sträckan och mätpunkterna.

Figur 31. ST-sträckan och mätpunkterna.

ST-sträckan motsvarar kammarmyokardiets platåfas och sträcker sig från J punkten till T-vågen (Figur 19 och 31 A). Som framgår i Figur 31 A är platåfasen långvarig vilket gör att merparten av kammarmyokardiet befinner sig i den ungefär samtidigt. I Figur 31 A framgår också att membranpotentialen är relativt oförändrad under platåfasen. Eftersom de flesta myokardceller infinner sig i platåfasen ungefär samtidigt och membranpotentialen är oförändrad, så föreligger inga potentialskillnader i myokardiet under platåfasen. Följaktligen är den normala ST-sträckan platt och isoelektrisk (dvs i nivå med baslinjen).

ST-sträckans nivå är av yttersta intresse vid akut myokardischemi. Myokardischemi drabbar i princip alltid ett begränsat område, vars membranpotential rubbas under fas 2 (som utgör den tidiga repolarisationen). Då uppkommer skillnad i membranpotentialen mellan det ischemiska och det normala myokardiet. Skillnaden i membranpotential bli en elektrisk potentialskillnad som leder till att ST-sträckan påverkas. Detta yttrar sig på EKG-kurvan genom ST-deviation, vilket antingen är ST-höjning eller ST-sänkning. ST-deviationens storlek mäts som höjdskillnaden (i millimeter) mellan J punkten och PQ-sträckan. Se Figur 32 för exempel på mätning av ST-deviation.

 

 

loggain

 

 

Följande bör konstateras angående ST-sträckan, ST-höjning och ST-sänkning:

  • Den normala ST-sträckan är platt och i nivå med baslinjen.
  • ST-deviation (ST-höjning, ST-sänkning) mäts som höjdskillnaden (i millimeter) mellan baslinjen till J punkten. Detta är aktuellt exempelvis vid akut hjärtinfarkt, som leder till ST-höjning och/eller ST-sänkning.
  • Även om ST-deviation är typiskt för akut myokardischemi så uppstår det även vid en rad andra tillstånd.
  • ST-sträckan övergår mjukt i T-vågen. Eftersom ST-sträckan och T-vågen är elektrofysiologiskt sammankopplade brukar ST-förändringar ackompanjeras av T-vågsförändringar, vilket tillsammans betecknas ST-T-förändringar.

Det skall dock nämnas att J punkten ibland är suboptimal för mätning av ST-deviation. Detta beror på att det kan finnas en liten potentialskillnad i myokardiet i ögonblicket då J punkten infaller (detta kan leda till sänkning av J-punkten). Denna potentialskillnad beror på att allt kammarmyokardium inte befinner sig i exakt samma fas i aktionspotentialen; de cellerna som aktiveras först (i början av QRS-komplexet) har kommit längre i repolarisationen än de som aktiveras sist (slutdelen av QRS-komplexet). Då kan det alltså föreligga viss potentialskillnad i början av ST-sträckan. Av denna anledning är det flera experter (Comprehensive Electrocardiology, MacFarlane et al, Springer, 2010; Chou’s Electrocardiologi, Surawicz, Elsevier 2010) som påpekar att mätning av ST-deviation kan bli mer korrekt om den görs mellan J-60 punkten och J-80 punkten, vilka är belägna 60 respektive 80 millisekunder framför J punkten (Figur 31 B & D). Mellan J-60 och J-80 är nämligen allt myokardium i samma fas och eventuella potentialskillnader är minimala. I dagsläget rekommenderas ändå användning av J punkten för mätning av ST-höjning och ST-sänkning, särskilt vid infarktdiagnostik (Third Universal Definition of Myocardial Infarction, Thygesen et al, Circulation). Ett viktigt undantag bör noteras, nämligen arbets-EKG (arbetsprov). Under arbets-EKG använder man alltid J-60 eller J-80 för att mäta ST-deviation eftersom en normalfysiologisk sänkning av J punkten är mycket vanlig under arbetsprov.

Som nämnt ovan kan ST-T-sträckan påverkas av en rad andra tillstånd, utöver ischemi. Det är fördelaktigt att dela in ST-T förändringar i primära och sekundära.

Primära och sekundära ST-T-förändringar

Primära ST-T-förändringar beror på störd repolarisation och ses vid ischemi, läkemedelsbiverkning, elektrolytrubbningar (kalcium, kalium), takykardi, sympatikuspådrag osv.

Sekundära ST-T-förändringar beror på störd depolarisation som sekundärt orsakar störd repolarisation. Detta ses exempelvis vid högergrenblock, vänstergrenblock, pre-excitation, kammarhypertrofi, ventrikulära extraslag och pacemaker med kammarstimulering. Vid dessa tillstånd depolariseras kammarmyokardiet abnormalt och detta leder till abnormal repolarisation.

I klinisk praxis brukar den mest brådskande frågeställningen vara ischemi. Klassiska fynd vid akut ischemi är ST-höjning och/eller ST-sänkning. Vid bedömning av ST-höjning och ST-sänkning används slutdelen av PQ-sträckan som referensnivå. Vissa förespråkar TP-sträckan som referensnivå men det avrådes eftersom den kan bli svårdefinierad vid takykardi. ST-höjning innebär att J-punkten ligger över referensnivån. ST-sänkning innebär att J punkten ligger under referensnivån. Se Figur 31 och Figur 32.

 

loggain

 

ST-sänkningar

Figur 33. Atlas över ST-sänkningar.

Figur 33. Atlas över ST-sänkningar.

ST-sänkning mäts i J punkten (antal millimeter J punkten ligger nedanför referensnivån). Man accepterar ST-sänkning <0,5 mm i alla avledningar (observera dock att alla ST-sänkningar i V2 och V3 är misstänkta). Figur 33 är en atlas över ST-sänkningar, denna bör studeras noggrant.

Primära ST-sänkningar

Normalfysiologisk ST-sänkning uppkommer vid fysisk ansträngning och är uppåtsluttande, oftast <1 mm och normaliseras kort efter aktiviteten upphört. Hyperventilation kan också orsaka uppåtsluttande ST-sänkningar. Se Figur 33 A.

Digitalis (digoxin) ger bågformade ST-sänkningar i de flesta avledningar (Figur 33 B). Sympatikuspådrag och hypokalemi kan ge ospecifika ST-sänkningar (Figur 33 B).

Hjärtsvikt kan orsaka ST-sänkningar i vänstersidiga avledningar (V5-V6, aVL och I) och dessa sänkningar är som regel horisontella eller nedåtsluttande.

Supraventrikulära takyarytmier kan också ge ST-sänkningar. Dessa är vanligtvis horisontella eller aningen uppåtsluttande och tydligast i V4-V6. ST-sänkningar pga takyarytmi normaliseras inom några minuter efter arytmin upphört.

ST-sänkningar till följd av akut ischemi har nästan alltid horisontell eller nedåtsluttande ST-sträcka (detta är egentligen ett krav). Horisontell ST-sänkning talar mycket starkt för akut ischemi. ST-sänkningar med uppåtsluttande ST-sträcka orsakas sällan av akut ischemi men det finns ett undantag; om uppåtsluttande ST-sänkningar och prominenta T-vågor föreligger i merparten av bröstavledningarna (V1–V6) kan det tyda på akut ocklusion i LAD-kärlet. Detta kallas de Winters tecken (Figur 33 C).

Sekundära ST-sänkningar

Vid vänsterkammarhypertrofi, högerkammarhypertrofi, vänstergrenblock, högergrenblock och pre-excitation är depolarisation av kammarna störd, vilket gör att även repolarisationen blir störd. Vid dessa tillstånd ses i princip alltid ST-sänkningar och T-vågsförändringar och de är således förväntade. Dessvärre kan dessa sekundära ST-T-förändringar försvåra bedömning av akut ischemi. Detta diskuteras i detalj senare men för nuet räcker det att konstatera att dessa tillstånd ger sekundära ST-sänkningar och T-vågsförändringar i vissa avledningar. Se Figur 33 D. En pacemaker som stimulerar i kammarmyokardiet orsakar också sekundära ST-T-förändringar eftersom depolarisationen sker onormalt (via pacemaker-elektrod placerad i höger kammares apex).

ST-höjningar

Graden av ST-höjning mäts i J-punkten. ST-höjning i samband med bröstsmärta är ett potentiellt livshotande fynd eftersom det kan indikera akut transmural ischemi (dvs ischemi som omfattar mycket myokardium). Det finns dock många differentialdiagnoser som måste beaktas och därför är det viktigt att kunna identifiera ischemiska ST-höjningar. En rak eller konvex ST-sträcka talar starkt för akut transmural ischemi medan en konkav ST-sträcka talar emot – men utesluter inte – ischemi.

ST-höjningar orsakade av ischemi uppstår i anatomiskt intilliggande avledningar. De ackompanjeras oftast av ST-sänkningar i andra avledningar. En atlas och noggrannare diskussion flöjer i ischemikapitlet. Se Figur 34.

Figur 34. Atlas över ST-höjningar.

Figur 34. Atlas över ST-höjningar.

T-våg

Den normala T-vågen hos vuxna är positiv i de flesta bröst- och extremitetsavledningar. T-vågsamplituden är störst i V2-V3. Med åldern minskar T-vågsamplituden. Övergång från ST-sträcka till T-våg skall vara mjuk. T-vågen är normalt något asymmetrisk eftersom den nedåtgående delen är brantare. Kvinnor har mer symmetrisk T-våg, tydligare övergång från ST-sträcka till T-våg och lägre T-vågsamplitud.

T-vågen skall normalt vara konkordant med kammarkomplexets nettoriktning. Det innebär att ett positivt kammarkomplex (se diskussion till Figur 24) bör följas av en positiv T-våg och vice versa. I annat fall föreligger diskordans vilket kan tala för patologi. I denna text används benämningen inverterad T-våg istället för negativ T-våg.

Positiva T-vågor

Positiva T-vågor överstiger sällan 6 mm i extremitetsavledningar (oftast störst i avledning II). I bröstavledningarna är amplituden högst i V2-V3 där den hos män kan uppgå till 10 mm men är oftast kring 6 mm. Hos kvinnor är den cirka 3 mm i V2-V3 och över 8 mm är ovanligt. T-vågor vars amplitud överstiger dessa är abnormala. En vanlig orsak är hyperkalemi som ger spetsiga, asymmetriska och höga T-vågor. I det urakuta skedet vid akut transmural ischemi ses hyperakuta T-vågor vilka är höga, bredbasiga och symmetriska (dessa är som regel kortvariga och dämpas inom några minuter efter tromben bildats). Se Figur 35.

Figur 35. Atlas över normala och patologiska T-vågor.

Figur 35. Atlas över normala och patologiska T-vågor.

Inverterade (negativa) T-vågor

T-vågsinvertering innebär att T-vågen är negativ. T-vågsinverteringar är svårvärderade och ofta missförstådda, särskilt vid frågeställningen akut ischemi.

Normalvarianter

En isolerad T-vågsinvertering i V1 är vanligt och ofarligt (den är som regel konkordant med kammarkomplexet). Mindre vanligt är en isolerad T-vågsinvertering i V2, III eller aVL. I dessa fall måste man säkerställa att ingen angränsande avledning också uppvisar T-vågsinvertering.

Myokardischemi

Det är en spridd missuppfattning att T-vågsinvertering indikerar akut ischemi. T-vågsinvertering utan samtidig ST-deviation (ST-sänkning eller ST-höjning) är aldrig tecken på akut ischemi. Däremot är T-vågsinvertering med samtidig ST-deviation ett tecken på akut ischemi, men då är det snarare ST-deviationen som representerar ischemi. Isolerad T-vågsinvertering hos patienter med kranskärlssjukdom är post-ischemiska. Det innebär att T-vågsinverteringen uppkommer efter ischemin/infarkten är överstånden. Detta ses exempelvis efter hjärtinfarkt och efter reperfusion i ett ockluderat kärl.

Post-ischemisk T-vågsinvertering orsakas av störd repolarisation. T-vågsinverteringarna är symmetriska med varierande djup. I avledningar med motsatt betraktningsvinkel brukar T-vågen vara positiv. Det är inte ovanligt att en U-våg ses och den är oftast negativ. Efter hjärtinfarkt kan T-vågsinvertering bli kronisk (>1 år). Normalisering av negativa T-vågor efter hjärtinfarkt tyder på viss återhämtning av funktion i området. Se Figur 34.

Sekundär T-vågsinvertering

Sekundära T-vågsinverteringar orsakas av grenblock, preexcitation, kammarhypertrofi och pacemaker. I dessa fall är T-vågen inverterad pga en störd depolarisation, vilket orsakar störd repolarisation (se tidigare diskussion om sekundära ST-T-förändringar). Den inverterade T-vågen är asymmetrisk och oftast föreligger samtidig ST-sänkning. T-vågsinverteringen kan kvarstå även när depolarisationen normaliserats, vilket inte sällan ses hos personer med pacemaker (sk elektriskt minne). Sekundära T-vågsinvertering ses i Figur 32.

 

loggain

 

Bifasiska T-vågor

En bifasisk T-våg har både ett positivt och inverterat utslag (Figur 35). Egentligen är benämningen bifasisk något olycklig eftersom (1) bifasiska T-vågor har ingen särskild signifikans och (2) dessutom klassificeras T-vågor beroende på slutdelen av T-vågen; T-våg är positiv om sista delen är positivt; T-våg inverterad om sista delen är negativ. Därför kan man klassificeras bifasiska T-vågor som normala eller inverterade och göra bedömningen därefter. Av detta följer att en bifasisk T-våg vars sista del är negativ är en inverterad T-våg och den kan således indikera ett post-ischemiskt tillstånd.

T-vågor hos barn & ungdomar

Hos barn och ungdomar är T-vektorn riktad åt vänster, nedåt och aningen bakåt. Barn och unga har ofta T-vågsinverteringar i bröstavledningarna (de yngre kan ha det i samtliga bröstavledningar). Under puberteten normaliseras detta. Normaliseringen börjar i V6 och går successivt mot V1. Hos vissa unga kvarstår T-vågsinversioner (oftast V1-V4) även i vuxen ålder. Detta kallas persisterande juvenilt T-vågsmönster. Desto ovanligare är idiopatisk global T-vågsinversion där samtliga T-vågor i bröstavledningar är inverterade.

T-vågsprogression

 

loggain

 

Kontroller vid EKG-tolkning

  1. I, II, -aVR, V5 och V6 – I dessa avledningar är T-vågen alltid positiv hos vuxna.
  2. III och aVL – I dessa avledningar ses ibland en inverterad T-våg.
  3. aVF – T-vågen är oftast positiv, ibland flack eller aningen inverterad.
  4. V1 – inverterad eller flack T-våg i V1 är vanligt hos kvinnor, mindre vanligt hos män. Inverteringen är som regel konkordant med kammarkomplexets riktning.
  5. V2 – Inverterad eller flack T-våg i V2 är ovanligare och sällsynt i V3 och V4 (båda könen).
  6. V7–V9 – ska visa positiv T-våg.

 

U-våg

Hos vissa individer ses ibland en U-våg och dess uppkomstmekanism är oklar. U-våg syns bäst i V2-V4 och är vanligare hos unga och vältränade individer och ses oftast vid låg hjärtfrekvens. I motsats till T-vågen är den uppåtgående delen av U-vågen oftast brantare än den nedåtgående och dess amplitud är betydligt lägre än T-vågens. Nästan alla individer har en U-våg vid invasiv elektrofysiologisk undersökning. Negativ U-våg är sällsynt men har hög specificitet för hjärtsjukdom såsom hypertoni, ischemi osv. Om en negativ U-våg ligger nära T-vågen kan det se ut som begynnande T-vågsinvertering.

 

QT-tid och QTc-tid

QT-tid representerar den totala tiden för depolarisation och repolarisation och uppmäts från början av kammarkomplexet till slutet av T-vågen. Förlängd QT-tid predisponerar för livshotande kammararytmier och därför måste alltid QT-tid bedömas. Förlängd QT-tid kan vara förvärvad (t ex läkemedel, elektrolytrubbningar) eller medfödd genetisk mutation varav det finns många varianter (Long QT Syndrome). QT-tid varierar med hjärtfrekvens, avledning, tonus i sympatikus/parasympatikus, tid på dygnet och kön. Hjärtfrekvensen har stor betydelse (ju högre frekvens desto kortare QT-tid) och därför korrigerar man för frekvens varvid man erhåller korrigerad QT-tid (QTc). Korrigeringen har traditionellt gjorts med Bazetts formel (samtliga variabler i sekunder):

 

loggain

 

Normalvärden för QTc är <0,450 sek män och <0,460 sek för kvinnor. Bazetts och liknande formler är flera decennier gamla och ifrågasatta. Formlerna är särskilt dåliga vid väldigt långsam respektive väldigt snabb hjärtfrekvens. En del experter (däribland senaste utlåtandet från AHA/ACC/HRS) avråder från dessa formler till fördel för nyare alternativ. QTc-tid beräknas automatiskt i moderna EKG-apparater. Beräkningen är baserad på nyare formler och är pålitlig. Resultatet baseras alltid på den avledning med längst QTc-tid (vanligtvis V2-V3).

Orsaker till QT-förlängning: antiarytmika klass Ia (prokainamid, disopyramid) samt klass III (amiodaron, sotalol); psykiatriska läkemedel (tricyklika, fenotiaziner, haloperiodol, litium, SSRI); antibiotika (makrolider, kinoloner, pentamidin, atovaquone, klorokin, amantadin, foscarnet, atazanavir); hypokalemi; hypokalcemi; hypomagnesemi; cerebrovaskulär insult (blödning, stroke, dissektion); genetiska mutationer (omtalas senare); myokardischemi; kardiomyopati; bradykardi och/eller höggradigt AV-block; hypothyreoidism; hypotermi.

Förkortad QTc (<0,390 s) är ovanligare och ses vid hyperkalcemi och digitalisbehandling. Icke desto mindre kan det också orsaka livshotande kammararytmier.

QT-dispersion

QT-tid varierar i olika avledningar. Differensen mellan längsta och kortaste QT-tiden kallas QT-dispersion. En ökad QT-dispersion korrelerar med ökad morbiditet och mortalitet samt predisponerar för livshotande kammararytmier. Man tror det hänger samman med en lokala variationer i repolarisation, vilket är ogynnsamt.

 

Hjärtats elektriska axel (el-axel/elaxel)

El-axeln avspeglar kammardepolarisationens genomsnittliga riktning uttryckt i gradtal. Riktningen är normalt parallell med hjärtats längdaxel (snett nedåt vänster och framåt). Det gröna området i koordinatsystemet i Figur 36 indikerar intervallet där el-axeln normalt är belägen (-30 till +90 grader). El-axel mer positiv än +90 grader kallas högerställd. El-axel mer negativ än -30 grader kallas vänsterställd. El-axeln kan approximeras manuellt utifrån kammarkomplexen i extremitetsavledningarna men nästan alla dagens EKG-apparater beräknar el-axeln med exakt gradtal.

Figur 36. Extremitetsavledningarna och hjärtats el-axel.

Figur 36. Extremitetsavledningarna och hjärtats el-axel.

Manuell beräkning av el-axel

Metod 1: avledning I och II

En enkel men adekvat approximation av el-axeln kan göras genom att bedöma kammarkomplexens nettoriktning i avledning I och II.

  1. Normalställd el-axel: QRS-areal positivt i avledning I och II.
  2. Högerställd: QRS-areal negativ i avledning I men positiv i avledning II.
  3. Vänsterställd: QRS-areal positiv i avledning I men negativ i avledning II.
  4. Extremt felställd axel (-90 till +180 grader): QRS-areal negativ i avledning I och II.

Detta är illustrerat i Figur 37.

Figur 37. Bestämning av el-axel med hjälp av QRS-areal i avledning I och II.

Figur 37. Bestämning av el-axel med hjälp av QRS-areal i avledning I och II.

 

Metod 2: Transitional lead + 90

Transitional lead är den extremitetsavledning vars QRS-komplex har lika mycket positivt som negativt utslag. El-axeln befinner sig 90° bortom denna avledning, i den riktning som QRS-komplexet blir större. Se procedur i Figur 38. Du kan alltid kontrollera att du hamnat rätt genom att undersöka vilken avledning som har mest positivt QRS-komplex; el-axeln bör gå mot den avledningen.

 

loggain

 

Felställd el-axel – differentialdiagnoser

Orsaker till högerställd el-axel (>90°): Högerkammarhypertrofi. Akut högerkammarbelastning (lungemboli). Kronisk högerkammarbelastning (KOL, pulmonell hypertension, pulmonalisstenos). Lateral hjärtinfarkt. Preexcitation. Ombytta armelektroder. Situs inversus. Normalt hos nyfödda. Bakre fascikelblock (LPFB) föreligger om el-axel är mellan 90° och 180° med rS-komplex i I & aVL, qR i III & aVF samt QRS-tid <0,12 sek (förutsatt att övriga orsaker till högerställd el-axel uteslutits).

Orsaker till vänsterställd el-axel (negativare än -30°): Vänstergrenblock. Vänsterkammarhypertrofi. Inferior hjärtinfarkt. Preexcitation. Främre fascikelblock  (LAFB) föreligger om el-axel är mellan -45° och 90° med qR-komplex i aVL samt QRS-tid <0,12 s (förutsatt att övriga orsaker till vänsterställd el-axel uteslutits).

Orsaker till extremt felställd el-axel (-90° till +180°): Sällsynt. Beror sannolikt på felkopplade extremitets-avledningar. Vid breddökad takyarytmi talar extremt felställd el-axel för ventrikeltakykardi (VT).

Notera att gängliga individer ofta har ett mer vertikalställt hjärta och el-axel därefter. Överviktiga individer tenderar ha ett mer horisontalställt hjärta och el-axel därefter.

Manuell beräkning av hjärtfrekvens utifrån EKG-remsan

Alla moderna EKG-apparater beräknar hjärtfrekvensen. Den automatiska beräkningen är pålitligt men trots detta uppkommer ofta situationer där man behöver räkna frekvensen manuellt. Det kan exempelvis bli aktuellt då man upptäcker en kort takyarytmi på EKG-remsan och man behöver beräkna dess frekvense (eftersom det har differentialdiagnostiskt syfte). Det är enkelt att uppskatta hjärtfrekvensen utifrån EKG. Det görs som följer:

  • Börja med at räkna antal stora rutor mellan två R-vågor (eller godtycklig annan våg/utslag som kommer regelbundet).
  • Om pappershastigheten är 50 mm/s beräknar du: 600 ÷ (Antal rutor mellan två R-vågor).
  • Om pappershastigheten är 25 mm/s beräknar du: 300 ÷ (Antal rutor mellan två R-vågor).

Detta är illustrerat i nedanstående figur.

 

Figur 39. Uppskattning av hjärtfrekvensen utifrån EKG-remsan. Man behöver inte använda R-vågor; det går lika bra att mäta antal stora rutor mellan P-vågor, T-vågor eller någon annan struktur som återkommer regelbundet och som ger en enkel beräkning.

Figur 39. Uppskattning av hjärtfrekvensen utifrån EKG-remsan. Man behöver inte använda R-vågor; det går lika bra att mäta antal stora rutor mellan P-vågor, T-vågor eller någon annan struktur som återkommer regelbundet och som ger en enkel beräkning.

Detta EKG registrerades på en 30-årig man med flera episoder av bröstsmärta, hjärtklappning och ångest under dagen. Han var storrökare och var behandlad med atorvastatin 20 mg. Till vardags arbetade han som lastbilsförare. Blodprover var normala, inklusive hjärtskademarkörer. Blodtrycket var 150/90.  Medicinjouren kontaktar kardiologen och frågar om detta är ett fall för akut angiografi (PCI). Vad tycker du?

Tryck här för svar

Det är lätt att stirra sig blind på ST-höjningar i V1–V3 och ST-sänkningar i V5–V6, där det också finns negativa T-vågor. Men om man följer den enkla tolkningsalgoritmen så noterar man att P-vågen och PQ-tiden avviker. På flera platser i detta EKG är P-vågen "avbruten" av en långsamt uppåtgående linje som sedan fortsätter i höga R-vågor. På flera platser är därför P-vågen inte komplett och PQ-tiden är därför mycket kort. Kort PQ-tid innebär att tiden mellan förmakens aktiveringen och kammarnas aktivering är för kort. I detta fall rör det sig om preexcitation, dvs en extra retledningsbana mellan förmak och kammare (se ovan under PQ-tid).

Det är lätt att missa enkla diagnoser om man inte följer tolkningsalgoritmen.

error: Innehållet är skyddat.

Gratis EKG lathund och fickhandbok!

Underlätta EKG-tolkningen med vår fickhandbok och lathund! Den ger en snabb men detaljerad överblick och vägledning. Skicka den direkt till din e-post!

You have Successfully Subscribed!