Välj en sida

Normala aktionspotentialer förutsätter normala elektrolytnivåer intra- och extracellulärt. Elektrolytrubbningar påverkar aktionspotentialen och kan orsaka karaktäristiska EKG-förändringar som i vissa fall kan vara livshotande. Vanligast och viktigast är rubbningar i kalium-, kalcium- och magnesiumbalansen. Kombinerade elektrolytrubbningar är vanligt.

 

Natrium

Varken hypo- eller hypernatremi orsakar nämnvärda EKG-förändringar.

 

Kalcium

Calcium förekommer i tre fysiologiska former; fritt, komplex- och albuminbundet. Den fria fraktionen är biologiskt aktiv och viktigast i akutsituationen.

 

Hyperkalcemi

 

Etiologi

Primär hyperparatyreoidism och maligniteter står för 90 % av all hyperkalcemi. Andra orsaker är immobilisering, sarkoidos, tyreotoxikos, familjär hypokalciurisk hypercalcemi, Addisons sjukdom, njurinsufficiens, tamoxifen, litium, tiazider, kalk- och D-vitaminpreparat.

 

EKG-förändringar

  • Förkortad QT-tid.
  • Förlängd QRS-tid.
  • Bradyarytmier förekommer.
  • Ovanligt/sällsynt: ökad QRS-amplitud, dämpad T-vågsamplitud, Osborn-liknande våg, ST-höjning i V1-V2, alla grader av AV-block har beskrivits men är ovanliga, sinusknutedysfunktion och taky-bradysyndrom har likaledes beskrivits liksom VT, VF, torsades de pointes.

 

Hypokalcemi

Etiologi: akut pankreatit, alkalos (hyperventilation), rhabdomyolys (första dagarna), sepsis, malignitet med osteoblastiska metastaser, nedsatt resorption och/eller ökad utsöndring av calcium, kronisk njursvikt, pankreasresektion, tarmresektion (”small bowel syndrome”), paratyreoideakirurgi, tyreoideakirurgi, bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), EDTA, fenytoin, fosfat, foscarnet m fl.

 

EKG-förändringar

  • Förlängd QT-tid (torsades de pointes är dock ovanligt)
  • Förkortad QRS-tid
  • Ovanligt/sällsynt: AV-block, sinusbradykardi, SA-block, VF.

 

Kalium

Kalium deltar både i de- och repolarisation varför rubbningar kan orsaka dramatiska förändringar. Även om inte alla patienter med kaliumrubbningar uppvisar EKG-förändringar är EKG ytterst användbart och kan dessutom uppskatta rubbningens svårighetsgrad.

 

Hyperkalemi

Etiologi: vid svår hyperkalemi föreligger ofta flera samverkande faktorer, t ex njurinsufficiens, otillräcklig/utebliven steroidsubstitution, acidos, hemolys, stor muskelskada. Farmaka av betydelse inkluderar kaliumtillskott, kaliumsparande diuretika, ACE-hämmare, ARB. Medicinska tillstånd såsom insulinbrist, Mb Addison och massiv digitalisförgiftning förekommer. Konsekvensen av hyperkalemi är förlångsamad impulstransmission. Allvarliga symtom uppträder vanligen först vid P-Kalium >7 mmol/l.

 

Mild hyperkalemi (P-Kalium >6,0 mmol/)

  • Symmetriska, höga, spetsiga och breda T-vågor är den tidigaste EKG-förändringen. Om patienten har LVH med sekundär ST-T-förändring sedan tidigare kan denna ”normaliseras”. T-vågsförändringar ses bäst i bröstavledningar.

 

 

Måttlig hyperkalemi

  • P-vågorna blir bredare, amplituden minskar (i extrema fall syns inte P-vågen).
  • PQ-tiden kan förlängas, ibland ses SA-block, AV-block II eller III. Patienter med WPW-syndrom kan förlora sin delta-våg eftersom extrabanan fungerar dåligt under dessa förhållanden.
  • Ibland ses ST-höjning i V1-V2.

 

Svår hyperkalemi (P-Kalium >7,5 mmol/l) – allvarligt

  • Ibland ses ST-höjning i V1-V2.
  • QRS-komplexet blir bredare. Vid grav hyperkalemi fusionerar det breda QRS-komplexet och T-vågen och den sammansmälta produkten kallas sine wave. Denna varslar om livshotande kaliumnivåer och övergår i ventrikelflimmer eller asystoli om åtgärd inte insätts omgående.

Se Figur 79.

 

loggain

 

 

Hypokalemi

Etiologi Diarré och kräkningar, alkoholism, malnutrition, akutfasen av svåra sjukdomstillstånd (ex hjärtinfarkt), primär eller sekundär aldosteronism, lakritsintag, glukostillförsel, diuretika, adrenerga agonister, theofyllin, steroider, laxantia, insulin m fl. Allvarliga komplikationer kan uppkomma redan vid 3 mM P-K+.

 

EKG-förändringar i kronologisk ordning vid sjunkande kalium

  • T-vågen blir bredare och amplituden lägre. T-vågsinversion förekommer vid grav hypokalemi.
  • ST-sänkning tillkommer (och kan tillsammans med T-vågsinversion simulera ischemi).
  • Eventuellt ökad P-vågsamplitud och bredd samt förlängd PQ-tid.
  • Slutligen uppkommer U-vågor. U-vågor ses bäst i V2-V3. Om hypokalemin är mycket grav kan U-vågen bli enorm och eventuellt dränka T-vågen.

Hypokalemi orsakar förvärvad QT-förlängning (förvärvad LQTS) och predisponerar således för torsades de pointes men även ventrikeltakykardi kan uppkomma vid grav hypokalemi. Samtidig digitalisbehandling ökar arytmirisken ytterligare.

 

Magnesium

Hypermagnesemi är sällsynt men grav hypermagnesemi kan orsaka atrioventrikulära och intraventrikulära retledningsstörningar som kan kulminera i AV-block III eller asystoli. Hypomagnesemi kan potentiera vissa digitalisarytmier samt potentiera, eller eventuellt orsaka både supra- och ventrikulära arytmier.

 

error: Innehållet är skyddat.