Välj en sida

Den konventionella distinktionen mellan NSTE-AKS och STE-AKS är en smula förenklad. I verkligheten modifieras infarktförloppet av en rad faktorer. De viktigaste är trombens lokalisation (ju mer proximal desto mer omfattande ischemi/infarkt), trombens storlek (ju större tromb desto mer omfattande ischemi/infarkt) och ischemins duration (ju längre duration desto mer omfattande ischemi/infarkt).

Vidare är kollateral cirkulation oerhört viktig. Vid kronisk ischemi kan nämligen cellerna utsöndra signalsubstanser som stimulerar närliggande kärl att växa in mot det ischemska området. Kärl som nybildas för att försöja ischemiskt myokardium kallas kolletarala kärl. Genom sådana kärl kan ett ischemiskt område försörjas av två kranskärl som dessutom kan vara sammankopplade. Kollateral cirkulation är oerhört effektivt mot ischemi. Vid ocklusion i ena kärlet kan myokardiet få närmast fullgod försörjning från kollateraler. Kollateral cirkulation kan vara så effektivt att det håller ST-höjningar borta även vid en proximal total ocklusion. De kan också förhindra uppkomst av ischemi under arbetsprov (arbets-EKG). För den som är intresserad av siffror kan nämnas att om subendokardiet erhåller 30% av sin viloperufsion från kollaterala kärl, så kan dessa upprätthålla viabiliteten i >60 minuter vid en total ocklusion, eller >5 timmar vid partiell ocklusion.

Det föreligger en stor individuell variation i kranskärlens anatomi. Det är logiskt att ju mer myokard som försörjs av ett kärl, desto större blir skadan.

Ischemic preconditioning är ett fenomen som innebär att upprepade korta ischemiepisoder inducerar metabola förändringar som skyddar mot ytterligare ischemi. Dessa förändringar är endast aktuella i akutskedet eftersom skyddet upphör efter ett par dygn. I klinisk praxis innebär det att en patient som genomlidit flera ischemiepisoder (utan infarktutveckling) får ett motståndskraftigare myokardium vid en svår ischemi; jämfört med en patient utan föregående ischemiepisoder. I en randomiserad studie från (Bøtker et al, The Lancet 2010) visade man att korta ischemiepisoder i armen (med hjälp av blodtrycksmanschett) minskade infarktstorlek signifikant hos patienter som genomgick akut PCI för STEMI. Det finns dock studier (inklusive randomiserade prövningar) som talar emot att prekonditionering skulle vara effektivt.

Kardioprotektiva läkemedel (betablockerare, statiner, ACE-hämmare/ARB, acetylsalicylsyra) har i två stora observationsstudier visat sig påverka risken för ST-höjningar vid akut hjärtinfarkt. Dessa läkemedel minskar risken för ST-höjning (dvs risken för proximal total ocklusion) på EKG och ju fler kardioprotektiva läkemedel, desto lägre risk.

Takykardi, anemi och hypotension förvärrar situationen vid akut koronart syndrom eftersom de ökar ischemigraden.

error: Innehållet är skyddat.