Välj en sida

Epidemiologi

Förmaksflimmer (atrial fibrillation, AF) är den vanligaste patologiska takyarytmin. Förekomsten av flimmer korrelerar starkt med ålder: ungefär 10% av personer över 80 år har AF medan sjukdomen är ovanlig hos individer <50 år. Totalt har cirka 1.0–1.5% i befolkningen AF. Den starkaste riskfaktorn för att utveckla AF är hög ålder. Övriga riskfaktorer är manligt kön, hypertoni, vänsterkammarhypertrofi, klaffsjukdom, kranskärlssjukdom, kardiomyopati, hjärtsvikt, kongenital hjärtsjukdom, diabetes, rökning, övervikt, obstruktiv sömnapné och kronisk obstruktiv lungsjukdom. Dessutom har personer med andra förmaksarytmier (AFL, AVNRT, AVRT) också ökad risk för utveckling av AF.

AF som debuterar i samband med hyperthyreos, alkoholintoxikation, thoraxkirurgi, hjärtinfarkt, perimyokardit och lungemboli är oftast reversibelt och sällan bestående.

Personer med AF har cirka 5 gånger ökad risk för stroke samt fördubblad mortalitet, jämfört med personer utan AF. Årligen drabbas 6000 personer med AF av ischemisk stroke. Behandling med antikoagulation (warfarin eller nyare preparat) reducerar risken för stroke med 70%. Frekvens- och rytmreglerande behandling har likaledes en gynnsam inverkan på överlevnad och livskvalitet.

 

loggain

 

Symptom

Det är vanligt att personer med AF är asymptomatiska och arytmin upptäcks i samband med screening. Studier pekar på att upp till var fjärde patient är asymptomatisk. Bland de som har symptom är hjärtklappningar, dyspné, trötthet, obehagskänsla/smärta i bröstet samt nedsatt prestationsförmåga de vanligaste besvären. Yrsel förekommer men det är mycket ovanligt med svimning. Om en person med AF har svimningstendens bör man misstänka att även sinusknutan är defekt (en sjuk sinusknuta ackompanjerar ofta förmaksflimmer). Det är ovanligt med hjärtsviktsymptom, förutsatt att vänsterkammarfunktion är normal. Å andra sidan kan ett långdraget förmaksflimmer leda till hjärtsvikt. Personer med symptomatiskt flimmer beskriver oftast att arytmin började mycket plötsligt.

 

EKG

Vid förmaksflimmer är kammarrytmen helt oregelbunden och P-vågor kan inte ses. Istället präglas baslinjen av flimmervågor (f-vågor), vilka är mycket små med varierande utseende och amplitud samt oregelbunden frekvens. Oftast ses mellan 300 och 600 f-vågor per min. Amplituden är oftast låg amplitud (finvågigt förmaksflimmer) men emellanåt ses AF med stora f-vågor och då kan det mistas för förmaksfladder (Figur 42).

Kammarfrekvensen är alltså helt oregelbunden och brukar vara 100–180/min. Patientens ålder, läkemedel och eventuella AV-block påverkar frekvensen. Notera att vid mycket snabbt förmaksflimmer kan frekvensen se regelbunden ut, varför det är viktigt att göra en noggrann bedömning (alternativt kan man försöka göra en vagal stimulering, vilket ökar blockeringen i AV-noden och sänker kammarfrekvensen så oregelbundenheten blir tydligare). AF påverkar inte kammarkomplexets utseende, förutsatt att kammaraktiveringen är normal.

 

Klassificering av förmaksflimmer

AF klassificeras utifrån arytmins duration:

  • Paroxysmalt AF varar 7 dygn (oftast <48 timmar). Det är oftast självterminerande, dvs flimret konverterar spontant till sinusrytm. Autonoma nervsystemet förefaller ha en viktig roll vid induktion av denna typ av AF. En tredjedel av individer med paroxysmalt AF får nämligen sin flimmerepisod i situation med hög vagustonus (sömn, vila) eller hög sympatikustonus (fysisk aktivitet, ansträngning, stress).
  • Persisterande AF varar >7 dygn och kräver som regel åtgärd för att konvertera till sinusrytm.
  • Långvarigt AF varar kontinuerligt i >12 månader.

Med tiden brukar antalet flimmerepisoder (gäller paroxysmalt och persisterande AF) bli allt fler. Dessutom ses ofta en gradvis utveckling från paroxysmalt till långvarigt AF. Vissa kan dock ha paroxysmalt eller persisterande AF livet ut. Medicinsk behandling är aktuell under alla stadier. Ablationsbehandling har dock bäst effekt vid paroxysmalt eller persisterande AF.

Permanent AF innebär att man accepterat flimret (oftast efter många konverteringsförsök) och gett upp försöken att återställa sinusrytm. Det går utmärkt att ändra detta beslut, och alltså ånyo försöka återställa sinusrytm om man finner en lämplig anledning till detta.

Den engelska termen lone atrial fibrillation används för att beskriva AF hos en patient yngre än 60 år, som inte har någon hjärt-kärlsjukdom eller riskfaktorer i övrigt och vars hjärtat är normalt vid ekokardiografisk undersökning. Denna typ av förmaksflimmer har god prognos och kräver inte behandling med antikoagulantia.

Benämningen icke-valvuvärt AF används för att understryka att förmaksflimret inte ackompanjeras av någon klaffsjukdom. Om klaffsjukdom och förmaksflimmer föreligger samtidigt (vilket oftast innebär att flimret uppkommit sekundärt till klaffsjukdomen) används benämningen valvulärt AF.

 

Associerade arytmier

Patienter med förmaksflimmer har ofta förmansfladder och/eller förmakstakykardi. Individer med preexcitation har mycket hög risk för att utveckla förmaksflimmer; upp till 30% utvecklar förmaksflimmer.

 

 

loggain

 

Elektrofysiologiska mekanismer

 

Kort förklaring

Den som vill göra det lätt för sig kan konstatera att vid förmaksflimmer finns ett elektriskt kaos i förmaken. Detta orsakas av flera små re-entry kretsar som genererar impulsvågor med slumpartad spridning i förmaken. Impulsvågorna kolliderar med varandra och med refraktär vävnad, vilket ger upphov till ytterligare elektriskt kaos. Denna förklaring räcker för kliniskt bruk men entusiastiska läsare kan läsa den långa versionen här nedan.

 

Lång förklaring

Förmaksflimmer är beroende av två mekanismer: trigger och driver. Triggern är händelsen som startar flimret och driver är mekanismen som upprätthåller flimret. Individer som utvecklar förmaksflimmer har elektrofysiologiska och anatomiska förutsättningar i förmaken som gynnar uppkomsten av triggers och drivers. Åldrande (som leder till degeneration i myokard och retledningssystem), strukturell hjärtsjukdom (kardiomyopati, klaffvitier), ischemisk hjärtsjukdom, lungsjukdom, genetisk predisposition, obalans i autonoma nervsystemet etc, är exempel på sådana förutsättningar. Triggers och drivers tycks vara särskilt benägna att uppkomma vid lungvenerna (de fyra kärl som för syrerikt blod från lungorna till vänster förmak).

Lungvensområdet, dvs där förmaksvävnad förenas med lungvensvävnad, är nämligen elektriskt sårbart och studier visar att majoriteten av patienter med paroxysmalt AF har en trigger vid en lungven. Triggern utgörs oftast av ett ektopiskt fokus som avfyrar impulser med hög frekvens. Dessa impulser kan ge upphov till ett kortvarigt flimmer som dock upphör om triggern slocknar innan en driver etablerats. Drivern kan etableras om impulserna som sprids från triggern möter ett myokardium med varierande ledningsförmåga eller exciterbarhet; om en impuls stöter på ett sådant område (vilket kan ses som en blockering) kan re-entry uppstå. Från re-entryn sprids nya vågor som antingen kolliderar med andra impulsvågor och därmed slocknar eller stöter på nya blockeringar vilket kan leda till att vågen fragmenteras och får en slumpartad spridning i myokardiet. Ett paroxysmalt flimmer brukar således startas av ett ektopiskt fokus, vars impulser sprids ut i myokardiet och ger upphov till ett flertal re-entry kretsar.

I tidiga stadier (dvs vid paroxysmalt AF) finns oftast bara ett ektopiskt fokus (alternativt enstaka sådana) och då är det möjligt att lokalisera och eliminera det med ablationsbehandling. Detta är oftast en botande åtgärd eftersom eliminering av triggern innebär att flimret inte kan utlösas. Med tiden ökar dock antalet ektopiska foci och re-entry kretsar och detta korrelerar med utveckling till persisterande och långvarigt flimmer. Detta förklarar varför ablationsbehandling är mindre effektiv vid persisterande och långvarigt flimmer.

Förklaringen till att antalet ektopiska foci och re-entry kretsar blir fler är att förmaksflimret (och de ackompanjerande sjukdomarna och riskfaktorerna) leder till att förmakens elektrofysiologiska och anatomiska egenskaper ändras och gynnar uppkomst av triggers och drivers. Denna omdaning av förmaksmiljön kallas atrial remodeling. Ju fler flimmerepisoder desto mer atrial remodeling. Bland förändringarna kan nämnas att jonkanalernas (särskilt kalciumkanaler) expression och funktion ändras, vilket tycks gynna uppkomst av re-entry kretsar. Vidare sker en fibrosutveckling i myokardiet och detta bidrar till ytterligare elektrisk instabilitet. Slutligen blir förmakens arkitektur och fysiologi så förändrad att flimret blir permanent.

Följande bör också noteras:

  • Utöver lungvenerna kan ektopiska foci även finnas vid vena cava superior et inferior, sinus coronarius samt vid infästningen av Marshalls ligament.
  • Att vissa förmaksflimmer tycks utlösas av sympatisk eller parasympatisk stimulering beror på att det autonoma nervsystemet modifierar aktionspotentielerna i förmaksmyokardiet, särskilt vid lungvenerna. Eftersom den autonoma innerveringen inte är homogeon (dvs varierar i myokardiet) blir också effekten på aktionspotentialen ojämnt fördelad och detta gynnar uppkomst av flimmer.
  • Även om förmaksflimmer oftast triggas av ektopiska slag, så kan även flimmer triggas av andra förmakstakykardier (AVRT, AFL) samt bradykardi. Vad beträffar bradykardi är det sannolikt att bradykardin leder till att ektopiska fokus kommer till uttryck när sinusknutan inte avfyrar tillräckligt med impulser.

Utredning av förmaksflimmer

AF bekräftas med vilo-EKG, Holter-EKG och/eller event recorder. Holter-EKG kan även användas för att kartlägga flimmerfrekvens samt om det förekommer asymptomatiska episoder. Vid misstanke om samtidig kranskärlssjukdom kan arbets-EKG övervägas. Blodprover: Hb, Na, K, kreatinin, kalcium, leverfunktion, kolesterolprover, glukos/HbA1c, TSH och T4. Ekokardiografi bör erbjudas i princip alla med nydiagnostiserat AF. Se i övrigt lokala traditioner. NT-pro-BNP (eller annan hjärtsviktsmarkör) analyseras om det finns misstanke om hjärtsvikt.

 

Behandling av förmaksflimmer

 

Behandling av akut förmaksflimmer

Akut förmaksflimmer spontankonverterar i 60 % av fallen till sinsurytm inom 16 timmar från symptomdebut. Om patienten är opåverkad kan man därför avvakta upp till 48 timmar (från symptomdebut) med konverteringsförsök. Om man avser konvertera patient till SR skall alltså konverteringsförsök göras inom 48 timmar från symptomdebut. Efter 48 timmar är konvertering kontraindicerat pga risk för tromboembolism (såvida inte transesofagealt ultrakardiogram används för att utesluta/verifiera embolikällor och evt konvertera därefter). Den effektivaste metoden är el-konvertering (>90 % lyckas) med bifasisk chock på ≥200 J. Farmakologisk (flekainid, propafenon, ibutilid, amiodaron, vernakalant) konvertering är ett alternativ som lyckas i 75 % av fallen. Antiarytmika har dock pro-arytmiska och negativt inotropa effekter, varför erfarenhet och försiktighet krävs.

 

Långsiktig behandling av förmaksflimmer

Frekvenskontroll innebär att man försöker kontrollera kammarfrekvensen. Detta görs antingen med beta-blockare, verapamil eller digitalis. Vad beträffar beta-blockare bör sotalol endast användas av specialister. Det är rimligt att sikta på en vilopuls <100/min.

Rytmkontroll innebär att man försöker bibehålla sinusrytm. Detta görs med antiarytmika (sotalol, flekainid, propafenon, amiodaron, disopyramid, dronedaron) och kan övervägas men majoriteten recidiverar inom ett år och rytmkontroll har faktiskt inte prognostiska fördelar jämfört med frekvenskontroll.

Kateterburen ablations är en effektiv behandling för paroxysmalt AF. Oftast finns en eller ett fåtal ektopiska foci som är enkla att lokalisera och eliminera med ablationsbehandling. Vid persisterande AF är arytmins upphovsmekanism oftast mer komplicerad, mer spridd i förmaket och förmakets arkitektur är mer pro-arytmisk; sålunda är effekten av ablation klart sämre. Ungefär 70% av paroxysmala AF kan botas vid första ablationsförsöket. Motsvarande siffra för peristerande AF är 50%. I behandlingen ingår även att isolera lungvenerna genom att skapa en cirkulär lesion runt venen. Detta isolerar området från resten av förmaket.

Ablationsbehandling övervägs till patienter med symptomatiskt AF av paroxysmalt eller persisterande form. Patienten skall helst ha prövat minst ett antiarytmikum innan.

Även vid framgångsrik ablationsbehandling finns risk för framtida recidiv.

Profylax mot tromboembolism (stroke, TIA, perifer emboli) är ytterst viktigt. Risken för tromboembolism är i princip likvärdig för paroxysmalt, persisterande och långvarigt flimmer! Därför beaktar man inte flimmertyp vid bedömningen. Risken för tromboembolism estimeras med CHADS2-score och/eller CHADS2-VASc-score. Risken för blödning kan uppskattas med HAS-BLED score. Patienter med större risk för tromboembolism än för blödning bör erbjudas antikoagulantia, som reducerar risken för ischemisk stroke med 70%. Antikoagulantia finns i form av warfarin eller nyare preparat (dabigatran, apixaban, rivaroxaban). Nyare antokoagulantia ger likvärdig reduktion av tromboemboliska händelser men något färre intrakraniella blödningar, samtidigt som de inte behöver dosjusteras eller monitoreras.

error: Innehållet är skyddat.