Välj en sida

Introduktion

Ischemisk hjärtsjukdom (synonymt med kranskärlssjukdom) är den vanligaste formen av kardiovaskulär sjukdom och orsakar 20% av alla dödsfall i höginkomstländer. Den bakomliggande orsaken är ateroskleros, som är en kronisk inflammatorisk artärsjukdom som leder till uppkomst av plack i kärlväggen. Processen börjar redan i barndomen och de flesta medelålders individer har någon grad av ateroskleros i kranskärlen. Ett progredierat plack innehåller inflammatoriska celler, glatta muskelceller, extracellulärt matrix, lipider och acellulärt debris. Uppkomst, progress och destabilisering av plack är ett resultat av samspelet mellan metabola riskfaktorer (rökning, hypertoni, dyslipidemi, diabetes osv) och inflammation.

Plack kan orsaka flödesbegränsande stenoser (förträngningar). Sådana kommer oftast till uttryck vid ökat hjärtarbete  (t ex fysisk anstränging) eftersom syrebehovet i hjärtat ökar men stenosen begränsar perfusionen. När syrekonsumtion överstiger syreförsörjning uppstår myokardischemi och patienten upplever klassisk angina pectoris (kärlkramp). Om ansträngningen upphör kommer även ischemin och symptomen upphöra inom några minuter. Stabila plack ger återkommande symptom vid ungefär samma myokardbelastning och symptomen upphör en stund efter belastningen avslutats. Ju större stenos, desto mindre myokardbelastning krävs för att utlösa symptom.

Diagnosen stabil angina pectoris ställs om kranskärlssjukdomen är stabil, vilket innebär att kärlkrampen endast uppkommer vid fysisk ansträngning; symptomen går över inom 1–2 minuter vid vila; effekten av nitroglycerin är god; graden av fysisk ansträngning som vållar kärlkramp är oförändrad den senaste månaden. Notera dock att med åren blir stabila plack större (plackvolymen ökar) och då blir symptomen mer uttalade. Noterbart är att statinbehandling kan stävja, eller till och med reversera, detta förloppet.

Ett allvarligt scenario uppstår om ett plack brister (plackruptur) eller plackhöljet skadas (plackerosion), vilket oftast beror på att inflammationen inuti placket blivit för intensiv. Plackruptur och plackerosion leder till exponering av thrombogena substanser (som finns i kärlväggen) vilket aktiverar trombocyter och koagulationsfaktorer. En tromb bildas inom loppet av några minuter vilket leder till total eller partiell kärlocklusion. Den plötsliga ocklusionen leder till akut ischemi i myokariet. Patienten få svåra och ihållande bröstsmärtor som inte lindras av vila och ofta ses dyspné, kallsvettning, blekhet, ångest och illamående. Sålunda uppstår ett akut koronart syndrom (AKS). Se Figur 63.

Om tromben inte upplöses inom kort börjar det ischemiska området infarcera. Nekrosen utbreder sig för varje minut som går. Vid en total ocklusion är allt ischemiskt myokard dött inom 2 till 12 timmar. Infarktstorlek korrelerar med risk för hjärtsvikt, ventrikulära arytmier och andra komplikationer. Risken för maligna ventrikelarytmier (ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer) är störst i det hyparkuta skedet (första timmen) och eftersom patienter ofta dröjer innan de söker sjukvård inträffar de flesta dödsfallen utanför sjukhus. Det innebär att blotta ankomsten till sjukhus indikerar en god prognos. Sist men inte minst skall nämnas att hjärtinfarkt inte sällan är den första manifestationen av kranskärlssjukdomen, dvs många patienter upplever inga symptom från sina aterosklerotiska plack förrän de brister.

 

loggain

 

Riskfaktorer för kranskärlssjukdom

En lång rad studier har undersökt orsaker till kranskärlssjukdom. Dessa studier har varit mycket samstämmiga. Den senaste stora studien var INTERHEART som inkluderade populationer i 52 länder. INTERHEART visade att nio modifierbara riskfaktorer förklarar 90% av risken för akut hjärtinfarkt. Detta gällde för män och kvinnor och innebär att de flesta hjärtinfarkter kan förhindras genom att åtgärda dessa riskfaktorer. Detta var sensationella nyheter eftersom man innan INTERHEART trodde att endast hälften av risken var modifierbar. De viktigaste riskfaktorerna var dyslipidemi och rökning, följt av diabetes, hypertoni, bukfetma och psykosocial stress. Faktorer som var associerade med minskad risk var fysisk aktivitet, dagligt intag av grönsaker och frukt samt alkoholintag. Dyslipidemi och rökning svarar tillsammans för 66% av risken för hjärtinfarkt.

Alla nivåer av blodfetter är associerade med risk för akut hjärtinfarkt och risken stiger gradvis med högre nivåer blodfetter. LDL kolesterol är den markör som starkast korrelerar med risken för hjärtinfarkt och det finns också ett starkt vetenskapligt stöd för att LDL kolesterol har en kausal roll i utveckling av ateroskleros.

Body mass index (BMI) är inte lika starkt associerat med risk för akut hjärtinfarkt som bukfetma. Psykosocial stress (stress i hemmet, arbetsplatsen, ekonomisk stress, livshändelser, depression) kan jämföras med hypertoni och bukfetma. Rökare hade tre gånger högre risk för akut hjärtinfarkt. En till fem cigaretter dagligen var associerat med 40% högre risk för akut hjärtinfarkt medan konsumtion av mer än 20 cigaretter/dag innebar fyrfaldig ökad risk.

Sammanfattningsvis kan de flesta hjärtinfarkter förhindras. De modifierabara riskfaktorerna utgör hela 90% av risken. Riskfaktorerna är enkla att mäta och det finns effektiva evidensbaserade behandlingar.

 

Användning av EKG vid ischemi & hjärtinfarkt

EKG är ett ovärderligt verktyg för diagnostik av akut och kronisk ischemi. Optimal användning av EKG ger information om diagnos, prognos och lämpliga behandlingsval. Vid akut ischemi ger EKG även information om var i ischemiförloppet patienten befinner sig samt ischemins lokalisation och omfattning.

Ischemi påverkar primärt myokardcellernas repolarisation vilket förändrar ST-sträckan och T-vågen. De klassiska förändringarna är ST-höjningar, ST-sänkningar, T-vågsinverteringar, flacka T-vågor samt höga T-vågor. Vilka av dessa så kallade ST-T-förändringar som uppkommer beror bland annat på ischemins omfattning, lokalisation och tidsförlopp. Observera att dessa ST-T-förändringar inte är unika för myokardischemi men i samband med bröstsmärta talar de mycket starkt för akut ischemi. Dessutom brukar man kunna särskilja ischemiska ST-T-förändringar från övriga orsaker genom noggrann analys av ST-sträckans och T-vågens utseende (omtalas i del 2).

Infarkt påverkar myokardcellernas depolarisation vilket förändrar QRS-komplexets utseende. Det mest klassiska är uppkomst av patologiska Q-vågor (dvs stora Q-vågor). Det är även vanligt med uppkomst av hackiga och splittrade QRS-komplex liksom förlust av R-vågornas amplitud.

EKG används i alla stadier av kranskärlssjukdom för att klassificera tillståndet. Vid stabil kranskärlssjukdom finns inga ST-T-förändringar när patienten är i vilotillstånd. Det krävs ett kliniskt arbetsprov (arbets-EKG) för att framkalla ischemi och därmed ST-T-förändringar. Vid stabil kranskärlssjukdom kan däremot QRS-förändringar föreligga (när som helst) och då vittnar de om genomgången hjärtinfarkt. Vid akuta koronara syndrom används EKG och hjärtskademarkörer för att indela fallen i STE-AKS och NSTE-AKS. Denna indelning  är fundamental eftersom den avspeglar två olika typer av kranskärlsocklusion vars handläggning i akutskedet skiljer sig avsevärt.

error: Innehållet är skyddat.