Välj en sida

Bakgrund till pediatrisk och neonatal EKG-tolkning

Neonatal och pediatrisk EKG-tolkning följer samma principer som EKG-tolkning för vuxna men det finns avgörande skillnader. Dessa skillnader förklaras av den dramatiska anatomiska och fysiologiska utveckling som barnet genomgår under de första levnadsåren, särskilt det första året. Allteftersom hjärtat och anatomin utvecklas förändras också EKG-bilden. EKG-kurvans amplituder, intervaller och mönster är annorlunda hos barn och dessutom finns en uttalad åldersvariation under barnaåren. Vårdpersonal som arbetar med barn behöver därför vara väl förtrogna med åldervariationer i EKG-kurvan.

 

Barnets fysiologiska och anatomiska utveckling

Hos vuxna är vänster kammare betydligt större än höger kammare. Detta gör att QRS-komplexet hos vuxna domineras av vänster kammares aktivitet. Vid födseln, däremot, är höger kammare större och kraftigare än vänster kammare, vilket gör att QRS-komplexet domineras av höger kammare. Detta förklaras av att höger kammare pumpat blod mot ett högre motstånd än vänster kammare under fosterstadiet. Den kraftiga högra kammaren ger höga R-vågor i avledningarna V1–V3 och dessutom blir hjärtats elektriska axel mer högerriktad. Se EKG i Figur 1.

Efter födseln sker en snabb omställning av cirkulationen. Resistansen (motståndet) i lungcirkulationen sjunker i samband med att barnet tar sitt första andetag, och därmed minskar också belastningen på höger kammare. Samtidigt ökar resistansen i resten av cirkulationen; detta leder till att vänster kammare möter ökat pumpmotstånd, varför den tvingas bli större och kraftigare. Vid 1 månads ålder är vänster kammare större än höger kammare och vid 6 månaders ålder är proportionerna (mellan höger och vänster kammare) jämförbar med den hos vuxna.

Eftersom barnets hjärta är litet – jämfört med vuxna – är det en mindre myokardmassa som skall de- och repolarisera, vilket gör att samtliga EKG-intervaller (PQ-tid, QRS-tid, QTc-tid etc) är betydligt kortare. Allteftersom hjärtat blir större ökar också dessa intervaller.

 

loggain

 

 

Normalvärden (referensvärden) för barn

För vuxna finns otaliga databaser och publikationer med normalvärden för samtliga EKG-parametrar. Dessvärre finns endast ett fåtal studier på den pediatriska populationen. Detta är olyckligt eftersom referensvärden spelar en central roll i pediatrisk EKG-tolkning. Traditionellt har man använt referensvärden som publicerades år 1979 (Davignon et al) samt år 2001 (Rijnbeek et al). European Society for Cardiology rekommenderar att referensvärden från Davignon et al används för neonatal EKG-tolkning eftersom Rijnbeek et al inkluderade för få barn yngre än 30 dagar gamla. För barn som är 30 dagar eller äldre kan antingen Rijnbeek et al eller Davignon et al användas. Skillnaderna mellan dessa är dock små och därför kommer båda presenteras här nedan. Det är ett tämligen omfattande tabellverk som man med fördel kan skriva ut eftersom man använder tabellerna vid all pediatrisk EKG-tolkning.

 

Indikationer för registrering av EKG på barn

  • Synkope
  • Krampanfall
  • Kardiopulmonella symptom vid fysisk aktivitet
  • Nedsatt fysisk prestationsförmåga
  • Läkemedelsbiverkan/intoxikation
  • Takyarytmi (takykardi)
  • Bradyarytmi (bradykardi)
  • Cyanos
  • Hjärtsvikt
  • Hypotermi
  • Elektrolytrubbning
  • Kawasakis sjukdom
  • Reumatisk feber
  • Myokardit, perikardit, perimyokardit
  • Hjärtkontusion
  • Kongenital hjärtsjukdom
  • Övervakning av vitalparametrar
  • Postoperativ övervakning

Efter Goodacre et al, British Medical Journal (2002).

 

EKG-registrering och avledningar

På EKG-kurvan är x-axeln (pappershastighet i millimeter per sekund) och y-axeln (amplitud i millivolt) samma som för vuxna. Pappershastigheten är som regel 50 mm/s eller 25 mm/s. Själva pappershastigheten har ingen betydelse för EKG-tolkning men många gånger kan det vara lättare att mäta intervaller (och bedöma EKG-vågorna) med 50 mm/s eftersom denna snabbare pappershastigeten tänjer ut EKG-kurvan. Se Figur 2.

 

loggain

 

 

Kvaliteten på EKG blir bättre om barnet är stilla eftersom det blir färre störningar. Detta är inte sällan ett problem eftersom de flesta barn har spontana rörelser och dessutom kan anledningen till EKG-registreringen vara besvärande för barnet. Lyckligtvis kan barn ofta distraheras, t ex av en förälder som fångar barnets uppmärksamhet.

För att minska störningar från extremiteternas muskelrörelser brukar man flytta extremitetselektroderna närmare bålen. Förslagsvis kan elektroderna fästas proximalt på överarmen och låren.

Bröstelektrodernas positioner ändras inte. Utöver standardelektroderna kan även avledningarna V3R, V4R och V7 behövas. Som regel kopplas V3R och V4R på barn under 5 år, eftersom dessa barn har höger kammare placerad till höger om sternum. Den anatomiska platsen för V4R och V3R är densamma som för V3 och V4, fast på höger bröstkorgshalva. Se Figur 3.

 

loggain

 

 

Placering av bröstelektroder

  • V1 placeras vid högra bröstbenskanten, fjärde interkostalrummet.
  • V2 placeras vid vänstra bröstbenskanten, fjärde interkostalrummet.
  • V3 placeras diagonalt mellan V2 och V4.
  • V4 placeras mellan revben 5 och 6 i medioclavicularlinjen på vänster sida.
  • V5 placeras i höjd med V4 i främre axillarlinjen.
  • V6 placeras höjd med V4 och V5 i mittaxillarlinjen.
  • V4R placeras mellan revben 5 och 6 i medioclavicularlinjen på höger sida.
  • V3R placeras diagonalt mellan V2R och V4R.
  • V7 placeras på ryggen, under scapulas lägsta punkt.

 

Tolkningsmetod

EKG bör tolkas enligt följande algoritm:

  1. Hjärtfrekvens
  2. Hjärtrytm
  3. P-våg
  4. PQ-tid
  5. QRS-komplexet
  6. ST-sträckan
  7. T-vågen
  8. U-våg
  9. QT-tid (QTc-tid)

 

Härnäst diskuteras normalfynd, normalvarianter och vanligt förekommande patologi för varje EKG-parameter. Flera diagnoser som nämns här nedan har redan diskuterats i föregående kapitel och i förekommande fall hänvisas läsaren dit för att se exempel och EKG-kriterier. Referensvärdena från Davignon et al samt Rijnbeek et al följer också här nedan. Läsaren kan efter behov återkomma till dessa tabeller.

 

Samtliga referenstabeller

 

loggain

 

1. Hjärtfrekvens

Under den första levnadsveckan är hjärtfrekvensen cirka 120 slag/min. Därefter ökar hjärtfrekvensen under de första 1–2 månaderna till omkring 150 slag/min. Sedan sjunker hjärtfrekvensen successivt till cirka 120 slag/min vid 6 månaders ålder. Från och med 1 års ålder sjunker hjärtfrekvensen stadigt och vid 10 års ålder är frekvensen densamma som hos vuxna. Dessa variationer i hjärtfrekvensen under utvecklingen beror både på åldersvariationer i autonoma nervsystemets aktivitet och ändringar i sinusknutans inneboende frekvens (automaticitet).

 

Onormal hjärtfrekvens

Se nedan under onormal rytm.

 

2. Rytm

Liksom hos vuxna är sinusrytm den normala hjärtrytmen och då ses en positiv P-våg i avledning –aVR, I, II och aVF. PQ-tiden är konstant och en P-våg ses före varje QRS-komplex.

 

Onormal rytm (arytmier)

Sinustakykardi

Sinustakykardi föreligger om hjärtfrekvensen är högre än det övre referensvärdet för åldern (se tabeller ovan). Sinustakykardi kan överstiga 240 slag/min hos barn. Det ses en P-våg innan varje QRS-komplex och P-våg är positiv i avledning II. Sinustakykardi har som regel en orsak, vilken man måste fastställa (inappropriate sinus tachycardia förekommer inte bland barn). Smärta, infektion, läkemedel (t ex beta-agonister), feber, hypovolemi, dehydrering, anemi, hypertyreos och myokardit är vanliga orsaker. Behandling av bakomliggande orsak bör leda till att sinustakykardin upphör. Om sinustakykardi fortgår trots adekvat behandling av förmodad orsak, så bör man överväga fortsatt utredning.

 

loggain

 

Sinusarytmi

Sinusarytmi förekommer hos nästan alla friska barn och innebär att hjärtfrekvensen varierar med andningen. Hjärtfrekvensen ökar vid inandning och minskar vid utandning (detta förklaras av varierande Vagusaktivitet under andningscykeln). P-vågor föregår samtliga QRS-komplex och PQ-tiden är konstant. Sinusarytmi kan vara mycket uttalad men det är i princip alltid en godartad arytmi hos barn. Sinusarytmi är mer uttalad hos större barn eftersom de har en lägre hjärtfrekvens (sinusarytmi är otydligare hos de minsta barnen eftersom de har mycket hög hjärtfrekvens). Man kan verifiera diagnosen sinusarytmi genom att be barnet hålla andan, varvid rytmen skall bli helt regelbunden.

Sinuspaus

Sinuspaus förekommer också bland barn. Detta yttrar sig som plötsliga förlängningar i P-P-intervallet (utan samband med andningen). Hälften av alla nyfödda uppvisar sinuspauser (Southall et al) och det anses vara normalt. Bland tonåringar förekommer sinuspaus hos ungefär 10%. Sinuspaus betraktas som normalt om det förekommer ett fåtal gånger per dygn, men inte oftare. Pausen skall inte överstiga 2 sekunder. Om pausen överstiger 2 sekunder (>2.5 sekunder definieras som sinusarrest), eller om pauserna är frekventa eller kopplade, så kan det förklaras av sinusknutedysfunktion, hyperkänslig carotisreflex eller överaktiv vagusnerv. Se Figur 4.

Barn med känslig carotisreflex eller överaktiv vagusnerv kan ha många sinusarrester/sinuspauser. De med överaktiv vagusnerv kan få sinuspaus/sinusarrest under sömn, vid defekation, matintag och andra situationer med kraftigt vaguspådrag. 

 

loggain

 

 

Ektopisk förmaksrytm

 

loggain

 

Övriga takyarytmier

Takyarytmier hos barn diagnostiseras på samma sätt som hos vuxna (se diagnostik av takyarytmier/takykardi). AVNRT och AVRT är de vanligaste orsakerna (efter sinustakykardi) till takyarytmier med smala QRS-komplex (QRS-tid <0.12 sek). Förmaksflimmer och förmaksfladder är ovanligt och talar för allvarlig strukturell hjärtsjukdom (dessa arytmier förekommer också efter hjärtkirurgi). Nodal takykardi förekommer hos barn och kallas då Junctional Ectopic Tachycardia (JET). Totalt är ca 90% av alla takyarytmier hos barn supraventrikulära (dvs de härstammar från förmaken). Resterande 10% är ventrikulära och då är situationen, som för vuxna, allvarligare. Cirka hälften av patienter med takyarytmier visar sig ha strukturellt normalt hjärta. Bland övriga är strukturell hjärtsjukdom och Wolff-Parkinson-White syndrom (pre-excitation) de vanligaste förklaringarna till takyarytmier.

Vad beträffar ventrikulära takyarytmier så bör takyarytmier med breda QRS-komplex betraktas som ventrikeltakykardi tills motsatsen är bevisad. Som för vuxna kan dock takyarytmier med breda QRS-komplex vara supraventrikulära, förutsatt att det föreligger en faktor som förlänger QRS-tiden, såsom ett skänkelblock eller aberrant överledning. Differentialdiagnostik mellan ventrikeltakykardi och supraventrikulär takykardi med breda QRS är densamma som för vuxna. Ventrikeltakykardi hos barn kan vara antingen monomorf (exempelvis vid kardiomyopati, kongenital hjärtsjukdom etc) eller polymorf (exempelvis vid långt QT syndrom [LQTS], familjär katekolaminerg ventrikeltakykardi och Brugada syndrom).

 

loggain

 

Administrering av adenosin

Adenosin kan användas hos barn. Beta-blockad och verapamil skall inte användas för att konvertera takyarytmier (förstnämnda har ingen effekt och sistnämnda kan förvärra takyarytmier med extrabana [WPW syndrom]). Förstahandsval för att bryta supraventrikulära takyarytmier är vagala manövrer. På spädbarn kan man anbringa en plastpåse med kallt vatten och is på ansiktet upp till 10 sekunder. Detta är kraftigt vagusstimulerande och kan terminera takyarytmier som beror av AV-noden. På små barn och ungdomar görs istället carotismassage, valsalvamanöver (30 till 60 sekunder) eller modifierad valsalvamanöver.

Adenosin administreras endast av personal med vana och utrustning för hjärtlungräddning skall vara tillgänglig. Adenosin administreras enbart under kontinuerlig EKG-övervakning. Dosen baseras på kroppsvikt och injiceras i en perifer ven följt av flush med fysiologisk koksaltlösning. Den rekommenderade dosen är initialt en bolusdos på 0,1 mg/kg kroppsvikt (max dos 6 mg). Därefter ökas dosen efter behov med 0,1 mg/kg kroppsvikt tills den supraventrikulära takykardin är terminerad. Max ges 12 mg. Barn som är hjärttransplanterade skall erhålla halverad dos.

 

loggain

 

Sinusbradykardi

Sinusbradykardi föreligger om hjärtfrekvensen är lägre än det nedre referensvärdet (se tabeller ovan). Bradykardi är generellt mer alarmerande än takykardi. Orsaker till sinusbradykardi är som följer: hypoxi, hypotermi, hypothyreos, AV-block, ökat intrakraniellt tryck, LQTS, meningit, acidos och sepsis. Stabila patienter med sinusbradykardi bör initialt utredas med Holter-EKG.

Ventrikulära och supraventrikulära extraslag (VES och SVES)

Supraventrikulära extraslag (SVES) förekommer redan från födseln. SVES är vanligare än VES under första levnadsåret. De flesta friska barn uppvisar endast någon eller några extraslag per timma och oftast upphör extraslagen i samband med fysisk aktivitet (vilket talar för att de är normalfysiologiska). Ventrikulära extraslag (VES) ses hos 30% av friska barn som monitorernas med Holter-EKG. Ventrikulära extraslag är alltså vanligt förekommande, och som regel är de unifokala (vilket innebär att alla extraslag har samma QRS-utseende). Kopplade VES (VES som följer på varandra) och multifokala VES (VES med olika utseende) är mindre vanligt. Extraslag i bigemini, trigemini, quadrigemini förekommer också. Hos de allra flesta friska är antalet VES <50 st per dyng. Vid fysisk aktivitet bör extraslagen upphöra.

 

3. P-vågen

P-vågens utseende, amplitud och duration förändras mycket lite under livets gång. Gränsvärden för vuxna och barn är i stort sett identiska. P-vågens amplitud skall vara <2.5 mm (98:e percentilen) i avledning II och <1.5 mm i avledning V1.

Onormala P-vågor – abnormala förmak

Om P-vågens amplitud överstiger 2.5 mm i avledning II eller 1.5 mm i avledning V1 bör man misstänka förstoring av höger förmak (P-pulmonale). Förstoring av vänster förmak misstänks om P-vågens duration är onormalt lång, särskilt om P-vågen är uttalat tvåpucklig i avledning II och uttalat bifasisk i V1 (P-mitrale). Se Figur 5. P-mitrale och P-pulmonale kan förekomma samtidigt.

 

loggain

 

 

4. PQ-tid

Vid födseln är PQ-tiden i genomsnitt 107 ms (Davignon et al). Till följd av ändrad autonom balans minskar PQ-tiden till ca 98 ms vid 1 månads ålder, och därefter ändras den autonoma balansen igen (dessutom växer förmaken) och PQ-tiden ökar gradvis.

Förlängd och förkortad PQ-tid: pre-excitation och AV-block

PQ-tid hos barn tolkas på samma sätt som hus vuxna. Kort PQ-tid (dvs PQ-tid kortare än 2:a percentilen, se referenstabeller) talar för pre-excitation. Principen för pre-excitation hos barn är densamma som för vuxna (se Wolff-Parkinson-White syndrom och pre-excitation). Lång PQ-tid talar för AV-block I. Notera att under sömnen kan PQ-tiden förlängas till >200 ms på barn (under sömn är nämligen vagusnerven dominerande) och detta betraktas som normalt. AV-block I är alltså normalt under sömn. Enstaka episoder av AV-block I under dagen betraktas också som normalt. Frekventa episoder med AV-block I är dock patologisk och bland orsakerna ingår perikardit, myokardit, perimyokardit, Ebsteins anomali, endocardial cushion defect (ESD), förmaksseptumdefekt (ASD), digitaliseffekt och hyperkalemi.

AV-block II typ 1 (Wenckebach block) förekommer också under sömn och som enstaka episoder under dagen. AV-block II typ 2 är oftare tecken på bakomliggande sjukdom.

AV-block III är ovanligt och som regel tecken på signifikant hjärtsjukdom. Kongenital (strukturell) hjärtsjukdom är en av de vanligaste orsakerna till AV-block III men bland barn kan kongenitalt AV-block III även vara autoimmun. Mödrar med antikropparna anti-Ro-SSA och anti-La-SSB (som förekommer vid bindvävssjukdomar) kan överföra dessa antikroppar till fostret via placentan. Antikropparna angriper retledningssystemet vilket kan orsaka kongenitalt AV-block III. AV-block III kan också orsakas av myokardit. Sluteligen kan AV-block III även vara en komplikation till hjärtkirurgi som engagerat nedre delen av förmaksseptum eller övre ventrikelseptum. Mortaliteten vid AV-block III är hög under neonatal- och spädbarnsperioden.

Man bör registrera EKG på modern om barnet föds med AV-block och likaså bör man analysera anti-Ro-SSA och anti-La-SSB. Upprepade EKG-registreringar rekommenderas för nyfödda med AV-block I. Nyfödda med AV-block II och III skall genomgå noggrann kardiologisk utredning.

Eftersom EKG-kriterier (bortsett från övre gränsvärdet för PQ-tid) för AV-block hos barn är identiska som för vuxna hänvisas läsaren till artikeln om AV-blockAV-block IAV-block IIAV-block III.

Orsaker till kort PQ-tid

 

loggain

 

Wolff-Parkinson-White syndrom (pre-excitation)

Hos barn kan pre-excitation leda till re-entry takyarytmier, varvid tillståndet klassificeras som Wolff-Parkinson-Whites syndrom (WPW syndrom). Liksom bland vuxna yttrar sig detta genom kort PQ-tid, breda QRS-komplex och deltavåg. Dessa tre fynd föreligger dock endast när extrabanan överleder impulser från förmak till kammaren, vilket inte alltid är fallet. Överledning via extrabanan är ofta intermittent (kan börja redan vid födseln). En del patienter har så kallat dolt WPW syndrom, vilket innebär att extrabanan endast överleder impulser från kamamre till förmak; dessa patienter uppvisar inga tecken på pre-excitation på vilo-EKG men kan få takyarytmier. Detaljer om detta kan läsas i artikeln om WPW syndrom, pre-excitation och AVRT.

Utöver de klassiska EKG-fynden vid pre-excitation kan även följande EKG-förändringar ses vid pre-excitation:

  • Frånvaro av septal Q-våg i avledning V5 och V6.
  • Vänsterställd el-axel

Dessa två indicier kan komma till hands i gränsfall (t ex om PQ-tiden ligger i gränslandet). För detaljer se Perry et al (Clues to the electrocardiographic diagnosis of subtle Wolff-Parkinson-White syndrome in children. J Pediatr 117:871, 1990).

Prevalensen av WPW syndrom bland barn är cirka 0.1% till 0.2%. Prevalensen är högre bland barn med kongenital hjärtsjukdom. Därför är det rekommenderat att ekokardiografi genomförs på barn med pre-excitation. Notera att digoxin och verapamil, vilka förkortar extrabanans refraktärperiod, inte får administreras till barn med pre-excitation eftersom detta ökar överledningen via extrabanan.

Orsaker till varierande PQ-tid

 

5. QRS-komplexet

 

5.1 Elektrisk axel (el-axel / QRS-axel)

Vid födseln är el-axeln mer högerställd än el-axeln är hos vuxna. De flesta nyfödda har en el-axel som är större än 135° (98% konfidensintervall 58° till 168°). Efter födseln normaliseras el-axeln gradvis (allteftersom vänster kammare blir större), vilket innebär att den så småningom hamnar mellan -30 och +90°. Onormal el-axel diskuteras nedan.

5.2 QRS-tid

QRS-tid bör mätas i avledningen med längst QRS-tid (vilket som regel är en avledning med synlig Q-våg). Vid födseln är QRS-tiden <80 ms och därefter ökar den successivt. Den korta QRS-tiden beror på att myokardmassan som skall depolariseras är relativt liten. Allteftersom barnet blir större ökar ventrikelmassan och QRS-tiden blir därför längre. Som för vuxna innebär förlängd QRS-tid att depolarisation av kammarna är långsammare än normalt. Detta kan förklaras av följande tillstånd:

  • Skänkelblock (högergrenblock, vänstergrenblock)
  • Ospecifikt intraventrikulärt retledningshinder
  • Pre-excitation
  • Hyperkalemi
  • Ventrikulära rytmer
  • Läkemedelsbiverkan

För att ställa diagnosen skänkelblock (högergrenblock eller vänstergrenblock) skall QRS-tiden vara 20% längre än övre gränsvärdet för åldern (98:e percentilen). Om QRS-tiden är längre än den 98:e percentilen, men inte med 20%, så kan diagnosen inkomplett skänkelblock ställas. Om QRS-tiden är förlängd men EKG-bilden inte förenlig med varken högergrenblock eller vänstergrenblock, kan diagnosen ospecifikt intranventrikulärt retledningshinder ställas (detta förutsätter att övriga orsaker till lång QRS-tid har uteslutits).

Eftersom skänkelblock och fascikelblock är oerhört ovanligt bland friska barn bör förekomst av dessa defekter föranleda kardiologisk utredning. De flesta kongenitala hjärtsjukdomarna (som engagerar AV-systemet, ventrikelseptum eller ventriklarna) kan föranleda skänkelblock och fascikelblock. Vid Ebsteins anomali föreligger högergrenblock tillsammans med förlängd PQ-tid.

 

5.3 R-vågor och S-vågor

Vid födseln är R-vågorna höga i V1–V3, vilket beror på den stora högra kammaren. R-vågornas amplitud i V1–V3 avtar med åldern, samtidigt som amplituderna i V4–V6 ökar allteftersom vänster kammare blir större. Vid 6 månaders ålder brukar R-vågorna vara kraftigast i V3–V4. S-vågorna uppvisar den omvända utvecklingen (dvs djupet minskar gradvis i V4–V6 och ökar i V1–V3). Notera att S-vågorna vid födseln tenderar vara djupa i avledning V1–V2 trots de höga R-vågorna (detta ses inte bland vuxna). Detta framgår i Figur 1 (ovan). Likaså är S-vågorna uttalade i V4–V6, där de kan vara 10 mm djupa.

Man bör bedöma både R-vågornas och S-vågornas amplitud. Därutöver kan man bedöma R/S-kvoten, vilket är R-vågens amplitud dividerat med S-vågens amplitud. Vid födseln är R/S-kvoten i avledning V1 större än 1 (vilket helt enkelt innebär att R-vågen är större än S-vågen). R/S-kvoten i V1 skall vara >1 ändra fram till 3 års ålder. Det är ovanligt att personer med normal hjärtanatomi har R/S-kvot >1 i V1 efter 5 års ålder. Notera att det förekommer barn som avviker från dessa regler utan att ha strukturell hjärtsjukdom.

Det är vanligt med ett hack i R-vågen i avledning V1. Detta hack brukar uppkomma efter 1 månads ålder och existerar först i den uppåtgående delen av R-vågen, därnäst den nedåtgående delen för att slutligen ses i S-vågen (Chia et al: Cardiac time intervals of normal fetuses using noninvasive fetal electrocardiography. Prenat Diagn 25:546, 2005).

Orsaker till kraftiga R-vågor

  • Vänsterkammarhypertrofi (V4–V6)
  • Högerkammarhypertrofi (V1–V3)
  • Pre-excitation (avledning boror på extrabanans lokalisation)
  • Högergrenblock (V1–V3)
  • Vänstergrenblock (V5–V6)

Orsaker till R-vågor med låg amplitud

  • Hypothyreos
  • Perikardvätska
  • Myokardit
  • Normalvariant

5.4 Q-vågor

Nyfödda uppvisar normalt Q-vågor i V5–V6 (dessa är septala q-vågor, som diskuterats innan). Dessa Q-vågors amplitud varierar med åldern (se referenstabeller). Äldre barn uppvisa även Q-vågor i avledning II, III och aVF (dvs inferiort). I alla åldrar är normala Q-vågor <30 ms i duration. Amplituderna överstiger sällan 5 mm (men upp till 10 mm förekommer, särskilt i avledning III).

Q-vågor i V1–V3 (dvs qR-komplex) är alltid patologiskt. qR-komplex i V1–V3 talar för högerkammarhypertrofi. Frånvaro av septala Q-vågor i V5–V6 talar för vänstergrenblock (förutsatt att QRS-tiden är förlängd). Q-vågor som är för åldern onormalt djupa talar för hypertrofi. Liksom hos vuxna kan abnormala Q-vågor orsakas av hjärtinfarkt men detta är mycket ovanligt bland barn.

Förekomst av Q-vågor i avledning aVL och avledning I är patologiskt. Om det saknas Q-vågor i inferiora avledningar, och istället ses stora (≥3 mm djup och ≥30 ms bred) Q-vågor i aVL och I så talar det för kranskärlsanomali (vänster kranskärl utgår då från lungartären, istället för aorta).

 

Högerkammarhypertrofi

EKG har låg sensitivitet (ca 20%) men hög specificitet (ca 85%) för hypertrofi bland barn (Rivenes, Am Heart J, 2003). Det innebär att EKG upptäcker endast 20% av barn med hypertrofi och hela 85% av de som uppfyller EKG-kriterier för hypertrofi har faktiskt hypertrofi. Eftersom framtagna EKG-kriterier för hypertrofi har låg sensitivitet kommer istället samtliga indicier på hypertrofi listas nedan:

 

loggain

 

Vänsterkammarhypertrofi

 

loggain

 

Biverntrikulär hypertrofi

 

loggain

 

Hypertrof obstruktiv kardiomyopati

Hypertrof kardiomyopati (hypertrophic cardiomyopathy, HCM) är en genetiskt orsakad kardiomyopati som karaktäriseras av hypertrofi i frånvaro av höga fyllnadstryck (hypertoni, aortastenos etc). I cirka 70% av fallen orsakar hypertrofin en obstruktion av vänster kammares utförselgång (left ventricular outflow tract, LVOT). Kombinationen av hypertrofi och LVOT obstruktion klassificeras som hypertrof obstruktiv kardiomyopati (hypertrophic obstructive cardiomyopathy, HOCM). HCM/HOCM är alltså en medfödd sjukdom som kan yttra sig redan i barnaåren genom dsypné, bröstsmärta, hjärtklappningar och presynkope/synkope. Dessa patienter har ökad risk för plötslig hjärtdöd, hjärtsvikt och förmaksflimmer. EKG är ett tämligen känsligt instrument för detektion av HCM/HOCM eftersom endast 5–10% av patienterna har normalt EKG vid debut (Veselka et al, The Lancet, Hypertrophic obstrucitive cardiomyopathy, 2016). EKG-tecken vid HCM/HOCM är som följer:

  • Tecken till vänsterkammarhypertrofi samt sekundära ST-T-förändringar.
  • P-mitrale
  • Prominenta Q-vågor  i V4, V5, V6, I, aVL, aVF, II och III. Dessa Q-vågor är som regel djupare än 3 mm och bredare än 40 ms. De kan dock vara betydligare djupare än så.
  • Repolarisationsstörningar
  • Vänsterställd el-axel
  • Gigantiska T-vågsinversioner i bröstavledningarna. Detta tyder på apikal hypertrofi.
  • Holter-EKG kan avslöja supraventrikulära (särskilt förmaksflimmer) eller ventrikulära takyarytmier. Supraventrikulära och ventrikulära extraslag är också vanliga. Ventrikeltakykardi är relativt vanligt.
  • Pre-excitation (kort PQ-tid) är vanligare bland patienter med HCM/HOCM, men likaså kan PQ-tiden vara förlängd.
  • Retledningshinder är relativt vanliga vid HCM/HOCM.
 Se exempel i Figur 6

 

loggain

 

 

6. ST-sträckan

ST-sträckan är normalt isoelektrisk (dvs i nivå med baslinjen) och den övergår mjukt i T-vågen. Slutdelen av ST-sträckan kan vara aningen uppåtsluttande. Bland friska barn ses ibland ST-sänkningar <0.5 mm i extremitetsavledningarna. Friska barn uppvisar sällan ST-sänkningar i bröstavledningarna. Liksom för vuxna är ST-sänkningar med horisontell eller nedåtsluttande ST-sträcka mer alarmerande än ST-sänkningar med uppåtsluttande ST-sträcka. Uppåtsluttande ST-sänkningar är normalt vid hög hjärtfrekvens. Se tidigare artikel om differentialdiagnostik vid ST-sänkningar.

Liksom bland vuxna förekommer ST-höjningar bland barn, särskilt ungdomar. ST-höjningar är vanligast i bröstavledningarna (V2–V6) och kan uppgå till 2 mm. De vanligaste orsakerna till ST-höjning är som följer:

Normal ST-höjning och tidig repolarisation yttrar sig på samma vis hos barn och vuxna, se därför artikeln om differentialdiagnostik av ST-höjningar.

Akut hjärtinfarkt är sällsynt hos barn men orsakar i övrigt samma typ av EKG-förändringar som ses hos vuxna (Kawasakis sjukdom är den vanligaste orsaken till hjärtinfarkt bland barn). Perimyokardit (myokardit) är dock den vanligaste orsaken till bröstsmärta med ST-höjningar bland barn. Hyperkalemi, pneumothorax samt kranskärlsanomali kan också föranleda ST-höjningar. I sistnämnda fallet är ST-höjningarna uttryck för ischemi.

 

7. T-vågen

Vid födseln är T-vågen i avledning V3R och V1 positiv men inom 7 dagar inverteras T-vågen i dessa avledningar; som regel inverteras även T-vågorna i V2 och V3. Denna T-vågsinvertering kvarstår ända fram till ungefär 10 års ålder (ibland upp till 15 års ålder). Det är alltså normalt med T-vågsinvertering i avledning V3R, V1, V2, V3 mellan 7 dagar och 10–15 års ålder. Frånvaro av T-vågsinvertering inger misstanke om högerkammarhypertrofi. Efter 10–15 års ålder blir T-vågorna gradvis positiva (detta börjar i avledning V3 och går stegvis mot avledning V3R). En del barn fortsätter uppvisa negativ T-våg i V1 livet ut och detta är ett normalfynd (den T-vågsinverteringen är konkordant med kammarkomplexet, som också är negativt i avledning V1). Se Figur 7.

Om T-vågorna inte normaliseras efter puberteten (dvs fortsatt T-vågsinvertering i avledning V1–V3) så föreligger juvenilt T-vågsmönster. Betydligt ovanligare är global T-vågsinversion, vilket innebär att ett friskt barn med T-vågsinvertering i samtliga bröstavledningar fortsätter uppvisa det även i vuxen ålder.

Orsaker till höga, flacka oah negativa T-vågor hos barn är desamma som hos vuxna.

 

loggain

 

8. U-vågen

U-vågen hos barn skiljer sig inte från den hos vuxna. Den förekommer ibland och då oftast i avledning V2–V4 och är tydligast vid lägre hjärtfrekvenser.

 

9. QT-tid (QTc-tid)

QT-tid avspeglar den totala durationen för kammarnas de- och repolarisation. På EKG-kurvan motsvarar detta intervallet från början på QRS-komplexet till slutet på T-vågen. Eftersom QT-tid varierar med hjärtfrekvesen (QT-tid ökar vid långsam hjärtfrekvens och vice versa) måste den aktuella QT-tiden korrigeras för hjärtfrekvensen. Detta kallas korrigerad QT-tid och förkortas QTc (corrected).

Bedömning av QTc-tid är mycket viktigt eftersom förlängd QTc-tid ökar risken för maligna kammararytmier och plötslig hjärtdöd (långt QT syndrom – LQTS). LQTS har diskuterats tidigare. Vad beträffar barn-EKG så bör EKG-maskinens QTc-tid alltid kontrolleras med manuell beräkning, eftersom den maskinella är opålitlig (Miller et al: Diagnostic accuracy of screening electrocardiograms in long QT syndrome I. Pediatrics 108:8, 2001). Manuell mätning av QT-tid görs bäst i bröstavledningarna. Man mäter intervallet från det tidigaste QRS-utslaget (i valfri avledning) till slutet på T-vågen (i valfri avledning). Det innebär att man kan markera starten på QT-tiden i (exempelvis) avledning V2 och slutet på QT-tiden i avledning V5. Eventuell U-våg skall inte inkluderas i mätningen. Därefter skall den uppmätta QT-tiden korrigeras för hjärtfrekvensen och detta görs med Bazzets formel:

Formel 1. Bazetts formel för korrigering av QT-tid. Samtliga variabler anges i millisekunder.

Formel 1. Bazetts formel för korrigering av QT-tid. Samtliga variabler anges i sekunder.

 

Differentialdiagnoser vid förlängd QTc-tid

 

Prevalensen av LQTS är 0.05% bland barn. LQTS förklarar sannolikt många fall av plötslig spädbarnsdöd (SIDS; sudden infact death syndrome). Se Schwartz et al (Eur Heart J, 2002). LQTS manifesteras med följande tecken på EKG:

  • Förlängd QTc-tid – detta är kardinalfyndet
  • T-vågsalternans förekommer och innebär att T-vågens amplitud varierar från slag till slag.
  • T-vågsförändringar förekommer (se Figur 8).
  • Bradykardi förekommer
  • ST-sträckan förändras  (se Figur 8).
  • Ventrikeltakykardi av typen torsade de pointes  (se Figur 8).

 

Figur 8 visar de tre vanligaste typerna av LQTS (dessa har en karaktäristisk EKG-bild).

 

loggain

 

Notera att barn med LQTS kan emellanåt uppvisa normal QTc-tid. Som regel gäller att ju längre QTc-tid desto farligare är tillståndet. Vid QTc-tid 500 ms föreligger uttalad risk för ventrikelarytmier och vid 600 ms föreligger mycket hög risk.

Dödligheten i LQTS är mycket hög om tillståndet går obehandlat. Inom 5 år är var tioden obehandlad patient avliden (Schwartz PJ et al, i Zipes DP et al: Cardiac electrophysiology: from cell to bedside, 3rd edn. Philadelphia: WB Saunders, 2000: 597–615). Den genetiska orsaken till och behandling av LQTS har disktuerats tidigare. Erinra att LQTS oftast är ärftlig men kan uppkomma som de novo mutation. Vissa mutationer har låg penetrans, varför föräldrarna kan bära på mutationen utan att uppvisa QT-förlängning. Det skall också nämnas att alla barn med förlängd QT tid på första EKG inte nödvändigtvis har LQTS. Handläggnig av barn med förlängd QT-tid är omsorgsfullt beskrivet i Europeiska riktlinjer som nås här.

Differentialdiagnoser vid förkortad QTc-tid

Kort QTc-tid (Figur 9) ökar också risken för ventrikeltakykardi. Följande orsaker finns:

 

loggain

 

 

error: Innehållet är skyddat.

Gratis EKG lathund och fickhandbok!

Underlätta EKG-tolkningen med vår fickhandbok och lathund! Den ger en snabb men detaljerad överblick och vägledning. Skicka den direkt till din e-post!

You have Successfully Subscribed!