Välj en sida

Sinustakykardi är den absolut vanligaste takyarytmin. Sinustakykardi beror på ökad impulsfrekvens i sinusknutan. Som vid sinusrytm är rytmen regelbunden med positiv P-våg i avledning II men frekvensen är högre än 100 slag per minut. Det finns tre typer av sinustakykardi:

  • Normalfysiologisk: vid fysisk ansträngning, stress och nervositet blir sympatiska nervsystemet dominerande vilket leder till ökad frekvens i sinusknutan (genom beta-adrenerg stimulering).
  • Sekundär till sjukdom och farmaka: hjärtsvikt, lungsjukdom, feber, anemi, myokardischemi, lungemboli, hyperthyreos, droger (alkohol, amfetamin, kokain, kaffe, antikolinergika, beta-agonister), hypovolemi, feokromocytom etc, kan orsaka sinustakykardi. Dessa tillstånd måste alltid uteslutas eftersom sinustakykardin är en konsekvens av behandlingsbar sjukdom.
  • Olämplig sinustakykardi (IST; engelska inappropriate sinustachyardia): Individer med sinustakykardi där man, efter noggrann utredning, inte finner någon orsak sägs ha olämplig sinustakykardi. Detta är en uteslutningsdiagnos. IST är förmodligen vanligare än tidigare trott och kan ha mycket negativ inverkan på livskvaliteten.

Normalfysiologisk sinustakykardi är inget kliniskt problem. Utredning av sinustakykardi syftar i övrigt till att finna sekundära och farmakologiska orsaker till takykardin. Om ingen orsak kan finnas rör det sig sannolikt om IST.

 

EKG

Vid sinustakykardi uppfylls kriterier för sinusrytm men frekvensen överstiger 100 slag/min. Vid mycket hög hjärtfrekvens (>150/min) kan P-vågen bli otydlig eftersom den tenderar att smälta ihop med föregående T-våg. Omsorgsfullt sökande efter P-vågen är viktigt. Sinustakykardi startar och terminerar nästan alltid gradvist, till skillnad från många andra takyarytmier som startar och terminerar plötsligt. Detta är en viktig anamnestisk uppgift vid utredning av hjärtklappningar. Det är inte ovanligt att en långdragen sinustakykardi ger ST-sänkningar och dämpad T-vågsamplitud. ST-sänkningarna är som regel horisontella eller aningen uppåtsluttande och tydligast i V3-V6. ST-sänkningar normaliseras när sinustakykardin upphört (annars måste man misstänka annan orsak till ST-sänkningarna). Vid sinustakykardi med kraftigt katekolamin-påslag kan överledning genom AV-noden accelereras och PQ-tiden förkortas en aning. Det är ovanligt att PQ-tiden förlängs vid sinustakykardi.

Maximal hjärtfrekvens minskar med åldern vilket beror på minskad känslighet för katekolaminer. Det är viktigt att ha en uppfattning om en individs fysiologiskt förväntade maxfrekvens, eftersom en takyarytmi vars frekvens är betydligt högre än den förväntade maxfrekvensen sannolikt inte utgår från sinusknutan (och är således inte en sinustakykardi). Maxfrekvensen kan uppskattas utifrån ålder och kön genom följande formler:

Skärmavbild-2016-09-01-kl.-00.53.46

Dessa formler är mer korrekta än formeln som presenterades i diskussionen om kronotrop insufficiens och kan således användas även för att utredning av kronotrop insufficiens. Vid mycket intensiv fysisk ansträngning kan maxfrekvensen vara högre än formeln estimerar. Notera att många läkemedel påverkar maxfrekvensen (t ex beta-blockerare).

Det skall nämnas att gränsen för takykardi (100 per minut) är arbiträr och allt mer ifrågasatt. Orsaken till detta är att epidemiologiska studier och kliniska prövningar tyder på att sambandet mellan vilofrekvens och hjärt-kärlsjukdom är kontinuerligt; det innebär att risken för hjärt-kärlsjukdom och totalmortalitet ökar gradvis redan från 60 slag per minut. Detta omtalas nedan.

 

Olämplig sinustakykardi (inappropriate sinustachycardia, IST)

Vid olämplig sinustakykardi (IST) föreligger sinustakykardi vid vila. Tillståndet beskrevs första gången 1939 men är fortfarande okänt för många kliniker. En lång rad experimentella och elektrofysiologiska studier tyder på att IST beror på en ökad automaticitet (impulsfrekvens) i sinusknutan. Orsaken till den ökade automaticitet är omdiskuterad; överkänslighet för katekolaminer, störning i autonoma nervsystemet etc har föreslagits. Som tidigare nämnt är IST en uteslutningsdiagnos, vilket innebär att alla behandlingsbara orsaker till sinustakykardi måste uteslutas innan diagnosen kan ställas.

Personer med IST har alltså en vilofrekvens >100 slag/min. De tenderar också ha överdriven pulsstegring vid fysisk aktivitet. Vidare har dessa individer en mindre uttalad frekvensminskning under sömnen. Den typiska patienten är en ung vuxen (kvinnor och vårdpersonal är överrepresenterade). De flesta söker för hjärtklappningar men en del är asymptomatiska. Svimning, bröstsmärta, dyspné, ångest och trötthet förekommer ofta.

Flera rapporter tyder på ökad förekomst av hypertoni bland personer med IST. Det är oklart om risken för takykardi-inducerad kardiomyopati är ökad, men eftersom dessa personer kan ha sinustakykardi under merparten av dygnet i veckor och månader är det sannolikt att risken för hjärt-kärlsjukdom är ökad.

 

Behandling av olämplig sinustakykardi

IST behandlas med per oral beta-blockerare (tabl bisoprolol 5-10 mg x 1), kalciumantagonist eller ivabradin (selektiv hämmare av sinusknutan). Remiss till kardiolog bör övervägas.

 

Hög vilopuls

Det finns ett starkt samband mellan en hög vilopuls – inom normalintervallet 50–100 slag/min – och risk för hjärt-kärlsjukdom och död. Det innebär att risken för hjärt-kärlsjukdom stiger redan vid hjärtfrekvenser inom normalintervallet! I Framingham studien var risken för plötslig hjärtdöd fem gånger högre för individer med vilofrekvens i högsta kvintilen jämfört med individer i lägsta kvintilen.

Hög puls leder bland annat till ökat syrebehov samtidigt som perfusionen i hjärtmuskeln försämras eftersom diastoles duration förkortas (hjärtats egen perfusion sker i diastole). Hög vilopuls är associerat med ökad risk för hypertoni, arytmier, aortadissektion, ateroskleros, hjärtsvikt och plötslig hjärtdöd. Detta gäller hjärtsjuka individer såväl som hjärtfriska.

 

Behandling av hög vilopuls

Evidensbaserad behandling saknas men motion kan rekommenderas. Man kan även överväga behandling med beta-blockerare (bisoprolol 5–10 mg x 1 tabl).

 

Sinoatrial nodal re-entrant tachycardia (SANRT)

Vid SANRT finns en re-entrylopp som involverar sinusknutan. SANRT är relativt simpel att diagnostisera om patienten är arytmiövervakad: en plötsligt uppkommen ”sinustakykardi” talar för SANRT (sinustakykardi startar gradvis). Vid SANRT är P-vågen identisk med sinus-P-vågen. RP-intervallet är långt (se Handläggning av takyarytmier). SANRT är synonymt med sinus node reentry samt sinus node reentrant tachycardia.

error: Innehållet är skyddat.

Gratis EKG lathund och fickhandbok!

Underlätta EKG-tolkningen med vår fickhandbok och lathund! Den ger en snabb men detaljerad överblick och vägledning. Skicka den direkt till din e-post!

You have Successfully Subscribed!