Välj en sida

Betydelse och bedömning av ST-T-sträckan

 

loggain

 

ST-sträckan motsvarar kammarmyokardiets platåfas och sträcker sig från J punkten till T-vågen (Figur 1). Som framgår i Figur 1 är platåfasen långvarig vilket gör att merparten av kammarmyokardiet befinner sig i den ungefär samtidigt. I samma figur framgår också att membranpotentialen är relativt oförändrad under platåfasen. Eftersom de flesta myokardceller infinner sig i platåfasen ungefär samtidigt och membranpotentialen är oförändrad, så föreligger inga potentialskillnader i myokardiet under platåfasen. Följaktligen är den normala ST-sträckan platt och isoelektrisk (dvs i nivå med baslinjen).

ST-sträckans nivå är av yttersta intresse vid akut myokardischemi. Myokardischemi drabbar i princip alltid ett begränsat område, vars membranpotential rubbas under fas 2 (som utgör den tidiga repolarisationen). Då uppkommer skillnad i membranpotentialen mellan det ischemiska och det normala myokardiet. Skillnaden i membranpotential bli en elektrisk potentialskillnad som leder till att ST-sträckan påverkas. Detta yttrar sig på EKG-kurvan genom ST-deviation, vilket antingen är ST-höjning eller ST-sänkning. ST-deviationens storlek mäts som höjdskillnaden (i millimeter) mellan J-vågen och PQ-sträckan. Se Figur 2 för exempel på mätning av ST-höjning respektive ST-sänkning.

 

loggain

 

Följande bör konstateras angående ST-sträckan, ST-höjning och ST-sänkning:

  • Den normala ST-sträckan är platt och i nivå med baslinjen.
  • ST-deviation (ST-höjning, ST-sänkning) mäts som höjdskillnaden (i millimeter) mellan baslinjen till J punkten.
  • Även om ST-deviation är typiskt för akut myokardischemi så uppstår det även vid en rad andra tillstånd.
  • ST-sträckan övergår mjukt i T-vågen. Eftersom ST-sträckan och T-vågen är elektrofysiologiskt sammankopplade brukar ST-förändringar ackompanjeras av T-vågsförändringar, vilket tillsammans betecknas ST-T-förändringar.

 

Det skall även nämnas att J punkten ibland är suboptimal för mätning av ST-deviation. Detta beror på att det kan finnas små potentialskillnader i myokardiet i ögonblicket då J punkten infaller (detta kan leda till sänkning av J-punkten). Denna potentialskillnad beror på att allt kammarmyokardium inte befinner sig i exakt samma fas i aktionspotentialen; de cellerna som aktiveras först (i början av QRS-komplexet) har kommit längre i repolarisationen än de som aktiveras sist (i slutet av QRS-komplexet). Då kan det alltså föreligga viss potentialskillnad i början av ST-sträckan (som nämnt ovan brukar det leda till sänkning av J punkten). Av denna anledning är det flera experter (Comprehensive Electrocardiology, MacFarlane et al, Springer, 2010; Chou’s Electrocardiologi, Surawicz, Elsevier 2010) som påpekar att mätning av ST-deviation kan bli mer korrekt om den görs mellan J-60 punkten och J-80 punkten, vilka är belägna 60 respektive 80 millisekunder framför J punkten (Figur 1 B & D). Mellan J-60 och J-80 är nämligen allt myokardium i samma fas och eventuella potentialskillnader är minimala. I dagsläget rekommenderas ändå användning av J punkten för mätning av ST-höjning och ST-sänkning vid ischemidiagnostik (Third Universal Definition of Myocardial Infarction, Thygesen et al, Circulation).

Notera att under arbetsprov (arbeta-EKG) tenderar J punkten sjunka hos de flesta människor och detta är en normalfysiologisk reaktion. För bedömning av ST-deviation under arbets-EKG används därför alltid J-60 punkten eller J-80 punkten.

 

Ischemiska ST-T-förändringar

Ischemi påverkar alltså myokardcellernas platåfas (fas 2) och den snabba repolarisationen (fas 3), vilket gör att ischemi orsakar ST-T-förändringar. De typiska ST-T-förändringarna är ST-höjning, ST-sänkning samt T-vågsinvertering. Därutöver ses även flacka T-vågor och – i sällsynta fall – hyperakuta T-vågor (samtliga dessa kommer diskutera ingående). Flera faktorer påverkar vilka av dessa ST-T-förändringar som uppkommer. Som nämnt tidigare finns en lång rad andra tillstånd som också kan orsaka liknande ST-T-förändringar och man bör kunna särskilja olika typer av ST-T-förändringar för att kunna identifiera de allvarliga tillstånden. Detta är ett mycket vanligt problem i klinisk praxis.

 

Elektrofysiologisk förklaring till ischemiska ST-T-förändringar

Den elektrofysiologiska förklaringen till ischemiska ST-T-förändringar har debatterats ända sedan 1909, då Eppinger och Rothberger beskrev sådana EKG-förändringar. Mer än hundra år senare saknas fortfarande en säker förklaring. Man vet idag att ischemi påverkar myokardcellernas aktionspotential (särskilt fas 2 och fas 3) och vilomembranpotential. Ischemi leder bland annat till att vilomembranpotentialen blir mindre negativ och aktionspotentialens duration förkortas. Följaktligen uppstår spänningsskillnader mellan normal och ischemisk vävnad. Spänningsskillnaderna ger upphov till elektriska strömmar (sk injury currents) mellan normalt och ischemiskt myokardium under systole (pga ändrad aktionspontential) och diastole (pga ändrad vilomembranpotential). Idag anser man att injury currents är förklaringen till ST-höjningar och ST-sänkningar.

Vid transmural ischemi (dvs STE-AKS) uppkommer injury currents som omkastar hela ST-vektorn så den riktas från endokardium till epikardium i ischemiområdet. Detta leder till ST-höjningar i de avledningar som betraktar ischemiområdet (Figur 70 A). ST-höjningar i V2-V5 indikerar således pågående transmural ischemi över framväggen. Ju mer omfattande ischemi desto kraftigare ST-höjning och fler engagerade avledningar. Även om ST-höjningar är kardinalfynden vid transmural ischemi föregås de faktiskt av hyperakuta T-vågor, vilka uppkommer omedelbart efter en akut total ocklusion (pga lokalt ökad kaliumkoncentration). Dessa T-vågor är höga, symmetriska och bredbasiga. De är dock kortvariga och regredierar som regel inom ett par minuter, varefter ST-sträckan reser sig. Att se isolerade hyperakuta T-vågor är således ovanligt eftersom patienten sällan erfar plackrupturen på sjukhus. Däremot kan höga T-vågor (dock inte hyperakuta) kvarstå under några timmar. Som tidigare nämnt ackompanjeras ST-höjningar oftast av reciproka ST-sänkningar i avledningar som betraktar den ischemiska ST-vektorn från ungefär motsatt sida.

Vid subendokardiell ischemi (dvs NSTE-AKS) omkastas den systoliska ST-vektorn så att den riktas mot endokardiet (typiskt mot inre delen av thorax) medan den diastoliska vektorn riktas mot epikardiet. Detta leder till ST-sänkningar och T-vågsinversioner  (Figur 70 B). Observera att avledningar med ST-sänkningar inte nödvändigtvis avspeglar det ischemiska området. ST-sänkningar i avledning V2-V5 representerar nödvändigtvis inte anterior ischemi. Därför kan man oftast inte uttala sig om ischemins lokalisation vid NSTE-AKS.

 

loggain

 

error: Innehållet är skyddat.