Välj en sida

STE-AKS är resultatet av en proximal total ocklusion med transmural ischemi. Infarcering börjar inom 30 minuter och risken för maligna ventrikelarytmier är mycket stor. Risken för död är högst de första timmarna, eftersom arytmirisken är högst då. Patienten skall därför omhändertas skyndsamt. EKG fastställer diagnosen STE-AKS genom förekomst av signifikanta ST-höjningar. Det finns situationer då EKG utan ST-höjningar skall handläggas som STE-AKS. Dessa är som följer:

  • Posterolateral transmural ischemi yttrar sig med reciproka ST-sänkningar i V1–V3. Höga R-vågor och positiva T-vågor (den terminala delen av T-vågen) stärker misstanken om posterolateral transmural ischemi.
  • Nytilkommet (förmodat nytillkommet) vänstergrenblock.
  • Hyperakuta T-vågor ses emellanåt i klinisk praxis och då tas ett nytt EKG efter cirka 5 minuter för att fånga ST-höjningarna.

Om patienten haft hjärtstillestånd med lyckad återupplivning och därefter uppvisat ST-höjningar bör primär PCI övervägas. Om EKG inte visar ST-höjningar bör man utröna om patient haft bröstsmärta innan hjärtstilleståndet eller tidigare känd kranskärlssjukdom. I dessa fall får man misstänka en akut ocklusion som kan åtgärdas med PCI.

Alla patienter skall omgående förses med kardiopulmonell övervakning (puls, blodtryck, andningsfrekvens, syrgassaturation och hjärtrytm) och defibrillator. Säkertställ att intravenös infart finns. Om misstanke om STE-AKS är stark och kontraindikation inte föreligger bör läkemedelsbehandling sättas in utan dröjsmål. Anamnes och EKG är tillräckligt för diagnos. Av övriga potentiellt livshotande orsaker till bröstsmärta är endast aortadissektion kontraindikation för AKS-behandling. Var observant på kvinnor, diabetiker och äldre som oftare har atypiska symptom. Klinisk undersökning och anamnes bör utröna om patienten kan ha en aortadissektion, perikardit, blödningsrisk, klinisk hjärtsvikt, kardiogen chok, blåsljud (infarktorsakad ventrikelseptumdefekt eller mitralisinsufficiens).

Riskstratifiering görs med evidensbaserade riskmotorer, helst TIMI eller GRACE. Om patienten har NSAID (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug) bör dessa sättas ut eftersom de ökar morbiditet och mortalitet vid STE-AKS. Detta gäller inte acetylsalicylsyra (ASA).

 

Syrgas

Ges om O2-saturation <90%. Inget vetenskapligt stöd för att detta hjälper. Studier pågår.

Evidensen för att oxygen skulle minska mortalitet eller morbiditet saknas. Enligt riktlinjer skall oxygen ges till patienter med syrgassaturation <90%, hjärtsvikt, lungödem och/eller mekaniska komplikationer. För närvarande pågår en svensk randomiserad studie (DETOX) som avser utvärder prognostiska effekter av oxygen.

 

Smärtbehandling

Smärta aktiverar sympatiska nervsystemet vilket ger vasokonstriktion samt inotrop och kronotrop effekt på hjärtat. Detta ökar hjärtats belastning och förvärrar situationen. Smärta behandlas med morfin, nitrater och beta-blockerare. Dessa preparat har olika verkningsmekanismer och biverkningar som bradykardi och hypotension kan begränsa deras användning/dosering. Det är viktigt att administrering av nitrater och morfin inte begränsar administrering av beta-blockerare eftersom endast beta-blockerare har gynnsam effekt på morbiditet och mortalitet.

 

Morfin

Ges frikostigt till alla med bröstsmärta men försiktigt vid hypotension.

Intravenöst morfin (2-5 mg) är effektivt och kan upprepas var femte minut tills 30 mg givits. Morfin är särskilt lämpligt vid lungödem (vasodilaterande effekt). Biverkningar är illamående/kräkningar (behandlas med injektion antiemetika), bradykardi (behandlas vid behov med injektion atropin 0,5 mg iv och kan upprepas), andningsdepression (behandlas med injektion naloxon 0,1-0,2 mg iv och kan upprepas) och hypotension. Om stora mängder morfin inte lindrar smärtan bör man ha aortadissektion i åtanke.

 

Nitrater

Nitrater ges till i princip alla. Påverkar inte prognosen men lindrar symptomen.

Nitrater påverkar artärers och veners glatta muskulatur och åstadkommer vasodilatation. Detta resulterar i ett minskat venöst återflöde, minskad arbetsbörda och minskat syrebehov för hjärtat. Nitrater lindrar angina och hjärtsviktssymptom. Studier talar för att nitrater i akutskedet kan ha gynnsam prognostiskt effekt, även om den är ytterst liten. Den absoluta merparten patienter skall erbjudas nitrater.

Vid lindrig angina/hjärtsviktssymptom: Nitroglycerin 0,4 mg/dos i tablettform eller sublingualt. Dosen kan upprepas tre gånger med fem minuters intervall. Om otillräcklig effekt bör nitroglycerininfusion övervägas.

Vid svårare angina pectoris/hjärtsvikt: Om blodtryck tillåter kan infusion nitroglycerin startas med 5 mikrogram/min och titreras upp var femte minut med 10-20 mikrogram/min. Titreras upp till symptomlindring eller maxdos 200-300 mikrogram/min uppnåtts.

Nitrater skall ej administreras vid hypotension, stark misstanke om högerkammarinfarkt, grav aortastenos, hypertrof obstruktiv kardiomyopati eller lungemboli. Om blodtrycket sjunker >30 mmHg från utgångsvärdet bör fortsatt användning ske försiktigt. Användning av nitroglycerin får inte begränsa användning av beta-receptorblockerare och ACE-hämmare (utifrån blodtryck och puls).

 

Trombocythämmare

Samtliga patienter skall erhålla acetylsalicylsyra livet ut. Utöver detta skall alla (utan kontraindikationer) erhålla ytterligare en trombocythämmare under 12 månader.

 

Acetylsalicylsyra (ASA)

Alla patienter skall ha ASA livet ut. Kombineras med antingen clopidogrel, prasugrel eller ticagrelol.

ASA minskar risken för död inom 30 dagar med 23%. Alla skall omedelbart erhålla en laddningsdos 300 mg per oralt. Om patienten inte kan svälja är 300 mg suppositorium eller 80-150 mg intravenöst ett fullgott alternativ. Alla patienter skall därefter erhålla 75 mg ASA dagligen livet ut. Vid äkta ASA-allergi ges istället clopidogrel i samma doser och effekten är minst likvärdig. Indikationen för ASA är mycket stark. Preparatet sätts inte ut i oträngt mål.

ASA kombineras med ytterligare ett trombocythämmande läkemedel. Detta kallas DAPT (dual antiplatelet therapy) och har ett gediget vetenskaplig underlag. Om risken för blödning med DAPT är för stor (individuell bedömning) bör endast ASA ges. DAPT ges i 12 månader och indikationen är starkare om PCI genomförts med inläggande av stent. I nuläget är clopidogrel, prasugrel och ticagrelol alternativen som finns att tillgå. Dessa är  P2Y12-antagonister (hämmar ADP-receptorn och förhindrar således trombocytaggregation).

 

Klopidogrel (clopidogrel)

Om clopidogrel adderas till ASA i akutskedet minskar mortaliteten med ytterligare 13%. I akutskedet ges omedelbart en laddningsdos 600 mg följt av 75 mg dagligen i cirka ett år (behandlingsduration diskuteras nedan). Risken för blödningar genom tillägg av clopidogrel är försumbar.

 

Prasugrel

Prasugrel är mer potent än clopidogrel och reducerar kardiovaskulär död, icke fatal hjärtinfarkt och stroke (särskilt vid anterior STE-AKS). Laddningsdosen är 60 mg följt av 10 mg dagligen. Prasugrel är kontraindicerat vid tidigare stroke/TIA, njursvikt eller leversvikt. Prasugrel används restriktivt till individer äldre än 75 år samt individer med kroppsvikt <60 kg.

 

Ticagrelol

Ticagrelol (laddningsdos 180 mg, underhållsdos 90 mg två gånger dagligen) är effektivare än clopidgrel och reducerar kardiovaskulär död, icke fatal hjärtinfarkt och stroke. I PLATO-studien orsakade ticagrelol fler blödningar men nyttan övervägde risken. Ticagrelol är ett förstahandsalternativ inför PCI. Många patienter upplever övergående dyspné i samband med insättning av ticagrelol. Ett flertal patienter får även asymptomatisk bradykardi första veckan. Ticagrelol får inte användas om patienten haft en hjärnblödning eller måttlig till svår leversjukdom. I dessa fall skall istället clopidogrel användas.

 

Intravenös trombocythämning: glykoprotein IIb/IIa-hämmare

Ges på inrådan av PCI-operatör. Aktuellt vid svårare fall.

Dessa preparat (abciximab, tirofiban, eptifibatid, elinogrel) hämmar kopplingen melllan fibrinogen eller von Willebrandfaktor till trombocytens membranprotein Gp IIb/IIIa och är de mest potenta trombocythämmarna. De har använts blygsamt vid STE-AKS eftersom effekten är liten (och förbehållen vissa subgrupper). Dessutom härrör evidensen för dessa preparat från en tidsperiod då DAPT inte användes rutinmässigt. Enligt European Society for Cardiology rekommenderas följande:

  • Gp IIb/IIIa-hämmare överväges under PCI om proceduren inte är framgångsrik (slow eller no-reflow) eller när angiografi visar massiv trombotisering eller tromboskomplikationer.
  • Gp IIb/IIIa-hämmare kan ackompanjera UFH (som då dosreduceras, se nedan) om kontraindikationer inte föreligger.
  • Gp IIb/IIIa-hämmare kan administreras vid transport av högriskpatient till PCI.

 

Antikoagulantia

Antingen ges heparin eller bivalirudin.

Patienter med STE-AKS – särskilt de som skall till PCI  – skall antikoaguleras. Detta sker med ofraktionerat heparin (UFH), enoxaparin eller bivalirudin. Efter primär PCI finns inget behov av antikoagulation (såvida inte annan indikation föreligger). Om primär PCI inte utförs brukar antikoagulation fortgå några dagar.

 

Heparin

Lågmolekylärt (enoxaparin) och ofraktionerat heparin (UFH) minskar dödlighet vid STE-AKS. Enoxaparin 0,5 mg/kg ges intravenöst och föredras framför UFH. Alternativt ges UFH 70-100 U/kg som bolusdos. Om Gp IIb/IIIa-hämmare planeras måste UFH dosreduceras till 50-60 U/kg.

 

Trombinhämmare

I HORIZONS-AMI-studien jämfördes trombinhämmaren bivalirudin med kombinationen UFH och Gp IIb/IIIa-hämmare. Bivalirudin orsakade färre blödningar och resulterade i lägre mortalitet. Därför föredras bivalirudin framför kombinationen UFH och Gp IIb/IIIa-hämmare inför primär PCI. Bivalirudin bör likaledes föredras vid heparininducerad trombocytopeni eller när blödningsrisken är stor.

 

Fondaparinux

Fondaparinux utvärderades i OASIS-6-studien där man inte kunde notera gynnsam effekt för patienter som genomgick primär PCI. Tvärtom, fondaparinux var associerat med ökad risk för stenttrombos.

 

Beta-receptor blockerare

Alla skall erbjudas beta-blockerare i maximalt tolererad dos livet ut.

Beta-blockare har negativ inotrop och kronotrop effekt vilket sänker hjärtfrekvens (diastoles förlängs), hjärtminutvolym och blodtryck. Hjärtats arbetsbörda och syrebehov minskar och symptom lindras. Förlängning av diastole ger dessutom ökad perfusion i hjärtmuskeln. Bevisunderlag för beta-blockare vid STE-AKS är robust. beta-blockare ökar överlevnad, minskar morbiditet, förbättrar vänsterkammarfunktion och kan eventuellt reducera infarktstorlek. Kanske skyddar beta-blockare även mot ventrikulära arytmier. Behandlingen bör initieras så snart patienten är hemodynamiskt stabil (inom 24 timmar).

Patienter utan hjärtsvikt samt med stabilt blodtryck: beta-blockare kan ges intravenöst till patienter med hypertoni vid ankomst. Förslagsvis 5 mg metoprolol, tre injektioner med 5-10 minuters intervall. Puls och blodtryck skall övervakas innan och efter varje injektion. Beakta nedanstående kontraindikationer och varningar. För per oral behandling kan en tablett metoprolol ges var sjätte timme tills maximalt tolererad dos eller 200 mg/dag uppnåtts. Dygnsdosen begränsas av bradykardi och hypotension (övriga biverkningar är ovanliga).

Kontraindikationer & försiktighet

Patienter med akut hjärtsvikt skall inte ges beta-blockare i akutskedet men så snart hjärtsvikten stabiliserats skall beta-blockare initieras. Om patienten har AV-block I bör nytt EKG kontrolleras efter insättning av beta-blockare. AV-block II-II och bradykardi (utan fungerande pacemaker) utgör kontraindikationer. Patienter med KOL (kronisk obstruktiv lungsjukdom) bör ges β1-selektiva preparat (förslagsvis bisoprolol).

 

Revaskularisering: PCI / CABG

[/box]

I princip alla patienter skall angiograferas omedelbart med syfte att återupprätta blodflödet via PCI.

[/box]

Vid STE-AKS skall omedelbar reperfusion övervägas. Reperfusion görs antingen medikamentellt (fibrinolys) eller mekaniskt (PCI). I följande fall är reperfusion aktuellt:

  • Reperfusion bör göras om patienten haft symptomduration <12 timmar.
  • Reperfusion bör överägas om patienten haft symptomduration >12 timmar och symptom och/eller ischemiska EKG-förändringar kvarstår. Smärta är ett kvitto på ischemi, vilket innebär att det finns viabelt myokard att rädda!
  • Upprepade studier har genom årens gång visat att den bästa metoden för reperfusion är PCI. I Sverige används fibrinolys huvudsakligen i glesbefolkade regioner där PCI inte är tillgängligt inom 120 minuter från FMC (first medical contact). Kom ihåg att även patienter med (förmodat) nytillkommet vänstergrenblock samt patienter med förmodad posterior STEMI (se ovan) skall handläggas som STE-AKS.

 

Val av reperfusionsmetod

  • Om patient ankommit till sjukhus med PCI bör denna procedur påbörjas inom 60 minuter från ankomst till sjukhus.
  • Om patient ankommit till sjukhus utan PCI bör patient transporteras till PCI-kapabelt sjukhus om proceduren kan påbörjas inom 120 minuter från FMC.
  • Om proceduren inte kan påbörjas inom 120 minuter skall fibrinolys övervägas. Fibrinolys bör då ges inom 30 minuter från FMC.

Fibrinolys skall även övervägas om patienten haft symptomduration <2 timmar, låg blödningsrisk, stor infarkt (EKG-mässigt) och tid från FMC till PCI är >90 minuter.

Om fibrinolys misslyckas (ST-höjningen inte reducerats med 50% efter 60 minuter) skall PCI (sk rescue-PCI) tillgripas omedelbart. I praxis skall alla patienter som erhållit fibrinolys på icke PCI-kapabelt sjukhus transporteras till ett sådant sjukhus så snart patienten är stabil.

 

Perkutan koronar intervention (PCI)

PCI är den bästa reperfusionsmetoden vid STE-AKS. Den absoluta merparten patienter är kandidater för PCI. Kranskärlsflödet är efter PCI avsevärt stabilare än vid fibrinolys. Reperfusionen är inte heller beroende av symptomduration. De allra flesta patienter erhåller stent i samband med PCI, vilket förbättrar utfallet. Om patienten inte har kontraindikation mot DAPT bör stent vara av typen DES (drug eluting stent) istället för BMS (bare metal stent). DES ger lägre risk för framtida behov av revaskularisering. DAPT bör fortgå minst 12 månader.

 

Fibrinolys

Fibrinolys (tenecteplase, alteplase, reteplase) är oerhört effektivt för att lysera tromber om det ges tidigt (inom 2 timmar från symptomdebut). Reperfusionseffekten avtar med tiden från symptomdebut. Om fibrinolys administreras prehospitalt (kräver oftast läkarbemannade ambulanser) är den kortsiktiga effekten jämförbar med PCI. Fibrinolys ger dock inte lika varaktig reperfusion (risk för reocklusion) och blödningsrisken är avsevärt större. Clopidogrel och ASA ges som vanligt. Ticagrelol och prasugrel har inte studerats vid fibrinolys.

 

Kontraindikationer mot fibrinolys

Absolut kontraindikationer: tidigare hjärnblödning; stroke av okänd typ; ischemisk stroke de senaste 6 månaderna; skador i centrala nervsystemet; tumörer i centrala nervsystemet; atrioventrikulär missbildning i centrala nervsystemet; nyligen genomgången kirurgi/trauma (senaste 3 veckor); gastrointestinal blödning den senaste månaden; känd blodkoagulationsrubbning; aortadissektion; punktioner de senaste dygnet (lumbalpunktion, leverbiopsi, liknande procedurer).

Relativa kontraindikationer: TIA de senaste 6 månaderna; pågående oral antikoagulationsbehandling; graviditet eller 1 vecka postpartum; refraktär hypertoni (SBT >180 mmHg och/eller DBT >110 mmHg); avancerad leversjukdom; infektiös endokardit; aktivt magsår; förlängd eller traumatisk återupplivning.

Sekundärprevention efter STE-AKS/STEMI (ST-höjningsinfarkt)

Följande läkemedel skall förskrivas patienter med STE-AKS vid utskrivning. Kontraindikationer för prövas individuellt.

  • Alla patienter bör erhålla nitroglycerin i sublingual, buckal och/eller långtidsberedning.
  • Alla patienter bör erhålla statin i hög dos (diskuteras nedan).
  • Alla patienter bör erhålla acetylsalicylsyra (ASA) 75 mg en gång dagligen livet ut. Vid äkta allergi kan clopidogrel användas istället. Vid risk för gastrointestinal blödning bör protonpumpshämmare förskrivas.
  • Alla patienter bör erhålla β-blockare vilket minskar mortalitet med 23%.
  • Alla patienter kan erhålla ACE-hämmare såvida de inte har systoliskt blodtryck <100 mmHg eller annan stark kontraindikation. Patienter med stor infarkt, hjärtsvikt, nedsatt vänsterkammarfunktion och/eller takykardi bör erhålla ACE-hämmare. För övriga patienter är effekten på överlevnad inte så stor att det är obligatoriskt. Vid ACE-intolerans kan Angiotensin-receptorblockare (ARB) användas istället. Skillnaden mellan ARB och ACE-hämmare är mycket liten men av ARB har valsartan bäst evidens. Efter STE-AKS skall blodtrycket hållas <140 mmHg systoliskt men inte lägre än <110 mmHg systoliskt (PROV-IT-TIMI 22-studien).
  • Kalciumantagonister (diltiazem, verapamil) kan ges om beta-blockare är kontraindicerade. Preparaten bör förmodligen inte ges till patienter med hjärtsvikt, vänsterkammardysfunktion eller AV-block.
  • Eplerenon (EPHESUS-studien) kan övervägas efter STEMI om ejektionsfraktion är <40% och patienten har hjärtsvikt eller diabetes. Njursvikt utgör kontraindikation.

 

Statiner

Alla patienter skall ha hög dos statin. Efter hjärtinfarkt ges rutinmässigt 80 mg atorvastatin.

Alla patienter skall ha statinbehandling. Statiner är oerhört potenta kardioprotektiva läkemedel. De sänker lipidnivåerna i blodet genom hämning av leverenzymet HMG-CoA-reduktas. Statiner förefaller ha skyddande egenskaper utöver den blodfettssänkande effekten (så kallad pleiotrop statineffekt). Aggressiv statinbehandling kan ge regress av ateroskleros och därför bör höga doser ges (dosen bör titreras upp). Förslagsvis påbörjas behandlingen med atorvastatin 40 mg dagligen. Lägre doser rekommenderas äldre patienter, samt patienter med njur- eller leversvikt.

Statiner ger prognostisk förbättring oberoende av lipidnivåer och oberoende av patientens risknivå. Utvärdering av statinbehandling görs 2 månader efter insatt behandling. LDL-kolesterol bör sjunka minst 30%. Om statiner har otillräcklig effekt kan ezetimib läggas till. För patienter som är intoleranta mot statiner kan ezetimib ges istället. Ezetimib är dock betydligt dyrare än statinerna.

På senare år har det uppmärksammats att statiner kan inducera diabetes. Subanalyser indikerar att statiner snarare påskyndar diabetesdebut (i genomsnitt med 18 månader) hos individer som sannolikt ändå hade utvecklat diabetes.

Behandlingsmål är omtvistade. Amerikanska riktlinjer anser att man bör prioritera att ge patienten maximalt tolererad dos istället för att försöka nå ett behandlingsmål. En del experter rekommenderar att man använder det svenska SCORE-diagrammet för att estimera patientens risknivå; ju högre risk desto lägre LDL skall eftersträvas. Eftersom statiner är relativt harmlösa läkemedel och effekten av statiner är dosberoende (ju mer statin desto lägre mortalitet) kan man dock försvara en strategi där man eftersträvar högsta möjliga dos som behandlingsmål.

 

Kostens inverkan på lipidnivåer

En strikt fettsnål diet ger en blygsam reduktion av blodfetter och det räcker aldrig som behandling. LDL-kolesterol påverkas i princip inte av kosten och det är just LDL-koleterol som har ett kausalt samband med hjärtinfarkt ochd död. Trots detta är den rekommenderade kosten vid kranskärlssjukdom ”low carb & low fat”, det vill säga reducerat intag av kolhydrater och fetter till fördel för mer grönsaker och frukt.

error: Innehållet är skyddat.

Gratis EKG lathund och fickhandbok!

Underlätta EKG-tolkningen med vår fickhandbok och lathund! Den ger en snabb men detaljerad överblick och vägledning. Skicka den direkt till din e-post!

You have Successfully Subscribed!