Systemiskt och pulmonellt kärlmotstånd

Klinisk bakgrund

Beräkning av systemiskt och pulmonellt kärlmotstånd är en central del av tolkningen av data från höger hjärtkateterisering. De två motståndsvärdena svarar på olika kliniska frågor: det systemiska kärlmotståndet (SVR) karaktäriserar chockfenotyp och styr valet av vasopressor respektive inotrop behandling, medan det pulmonella kärlmotståndet (PVR) avgör klassifikationen av pulmonell hypertension och särskiljer prekapillär från postkapillär sjukdom. Båda beror av tryckgradienter dividerade med hjärtminutvolym, vilket innebär att mätosäkerhet i någon enskild variabel fortplant sig direkt till det beräknade motståndet. Utan dessa beräkningar går det inte att skilja distributiv chock från kardiogen, och det går inte att klassificera pulmonell hypertension enligt gällande definitioner.

Beräkning av systemiskt och pulmonellt kärlmotstånd

Systemiskt kärlmotstånd (SVR)

$$\text{SVR} = 80 \times \frac{\text{Medelartärtryck} - \text{Höger förmakstryck (CVP)}}{\text{Hjärtminutvolym}}$$

Resultatet anges i dyn·s·cm⁻⁵. Faktorn 80 omvandlar från enheten mmHg·min/L (Wood-enheter) till CGS-enheten dyn·s·cm⁻⁻⁵, där 1 Wood-enhet motsvarar 80 dyn·s·cm⁻⁵. Medelartärtryck mäts invasivt via artärnål, höger förmakstryck via central venkateter eller distal port på Swan-Ganz-kateter, och hjärtminutvolym via termodilution eller direkt Fick-metod.

Pulmonellt kärlmotstånd (PVR)

$$\text{PVR} = \frac{\text{Medeltryck i lungartären} - \text{Kilartärtryck}}{\text{Hjärtminutvolym}}$$

PVR anges i Wood-enheter (mmHg·min/L). För att uttrycka värdet i dyn·s·cm⁻⁵ multipliceras med 80. Medeltrycket i lungartären erhålls från distala porten på Swan-Ganz-kateter, och kilartärtrycket (PAWP) mäts vid ballongblockad i en pulmonell artärgren.

Normalvärden och referensram

En systematisk översikt av höger hjärtkateterisering hos friska personer visade att supint vilande PVR i åldersgruppen 24 till 50 år var 69 ± 28 dyn·s·cm⁻⁵ (ungefär 0,9 Wood-enheter), med en åldersrelaterad ökning till 90 ± 39 dyn·s·cm⁻⁵ (ungefär 1,1 Wood-enheter) hos personer över 70 år [4]. Detta stöder den praxis som ligger till grund för ESC/ERS-riktlinjerna från 2022, där PVR över 2 Wood-enheter tillsammans med medeltryck i lungartären över 20 mmHg och kilartärtryck ≤ 15 mmHg definierar prekapillär pulmonell hypertension [1]. Normalt SVR anges i litteraturen vanligen till 800 till 1200 dyn·s·cm⁻⁵, men exakta gränser varierar mellan källor och bör tolkas i kliniskt sammanhang snarare än som absoluta trösklar.

Tolkning i praktiken

Systemiskt kärlmotstånd vid chock

Begreppet blandad chock har fått ökad uppmärksamhet: i moderna koronarintensivvården är blandade chocktillstånd, där kardiogen chock samexisterar med minst en ytterligare chockmekanism, den näst vanligaste chockorsaken [5]. SVR kan i dessa fall visa ett intermediärt mönster som varken är tydligt lågt eller tydligt högt, och tolkningen måste då vägas mot kilartärtryck, hjärtminutvolym och klinisk bild.

Pulmonellt kärlmotstånd vid pulmonell hypertension

Enligt 2022 års ESC/ERS-definition klassificeras hemodynamiska fynd vid höger hjärtkateterisering enligt följande [1]:

PVR-tröskeln på 2 Wood-enheter är central för att skilja prekapillär pulmonell arteriell hypertension (grupp 1) från pulmonell hypertension orsakad av vänstersidig hjärtsjukdom (grupp 2). Det avgör om patienten ska utredas vidare mot PAH-specifik behandling eller mot optimering av underliggande hjärtsjukdom.

Validering och prestanda

Beräkningarna är fysikaliskt korrekta och validerade i den meningen att de bygger på etablerade hydrodynamiska principer. Osäkerheten ligger inte i formeln utan i mätningen av hjärtminutvolym, som utgör nämnaren i båda beräkningarna. Två stora moderna studier har systematiskt jämfört de två dominerande metoderna för att mäta hjärtminutvolym vid höger hjärtkateterisering: termodilution och direkt Fick.

I en svensk retrospektiv studie från Karolinska omfattande 852 höger hjärtkateteriseringar (2014 till 2023, medianålder 66 år, 64 % hjärtsvikt, 20 % pulmonell arteriell hypertension) korrelerade termodilution starkt med direkt Fick (r = 0,79, p < 0,001) [2]. Bland-Altman-analys visade dock en flödesberoende bias: termodilution överskattade hjärtminutvolymen i lågflödestillstånd (+0,1 L/min) och underskattade den i normalt till högt flöde (−0,48 L/min). Trots detta identifierade termodilution-baserad PVR förhöjt PVR med hög diagnostisk säkerhet vid både 2 och 5 Wood-enheters tröskelvärden (AUC = 0,97, p < 0,001) [2]. Överenskommelsen påverkades inte av graden av trikuspidalinsufficiens, vilket utmanar den traditionella uppfattningen att termodilution är otillförlitlig vid signifikant trikuspidalinsufficiens.

I en amerikansk studie från UCLA med 116 patienter med pulmonell hypertension (medianålder 59 år, 63 % kvinnor, 75 % grupp 1 PH) underskattade termodilution hjärtminutvolymen jämfört med direkt Fick med en medelbias på −0,64 L/min (p = 0,007) [3]. Median-PVR skilde sig numeriskt men inte signifikant: 5,6 Wood-enheter med termodilution mot 4,7 med direkt Fick (p = 0,15). Elva procent av patienterna hade diskordant PVR-klassifikation, det vill säga att de hamnade på olika sida om en tröskel beroende på metod. Termodilution hade en känslighet på 97 % men en specificitet på 73 % för att identifiera intermediär till hög hemodynamisk risk, vilket innebär en falskt positiv rate på 27 % [3]. Författarna rekommenderar direkt Fick vid index-kateterisering när strikta PVR-beräkningar krävs, särskilt vid bedömning för avancerad behandling som transplantation.

Begränsningar

Hjärtminutvolymens mätmetod avgör tillförlitligheten. Termodilution är den vanligaste metoden men bär en systematisk bias som är flödesberoende. Vid låg hjärtminutvolym, vilket är just den situation där PVR ofta är mest kliniskt relevant (utredning av svår PAH, bedömning för transplantation), är samsvar mellan termodilution och direkt Fick sämst. I UCLA-studien hade 38 % av patienter med låg hjärtminutvolymindex enligt termodilution i själva verket bevarat index enligt direkt Fick [3]. Direkt Fick bör övervägas i dessa situationer när resurser finns.

Intrakardiella shuntar. Termodilution är inte tillförlitlig vid intrakardiella shuntar, eftersom termiska indikatorn kan passera shunten och snedvrida mätningen. Båda studierna exkluderade patienter med shuntar [2, 3]. Vid misstanke om shunt bör direkt Fick användas, och beräkningar baserade på termodilution ska inte tolkas.

Kilartärtryckets osäkerhet. PAWP kan över- eller underskattas vid felaktig kateterposition, ofullständig ballongblockad eller vid signifikant mitralisstenos, där kiltrycket inte återspeglar vänster förmakstryck. Ett felaktigt kiltryck påverkar direkt PVR-beräkningen och kan leda till felaktig klassificering av prekapillär versus postkapillär sjukdom.

Tryckavläsning vid andning. Alla tryck ska avläsas vid end-expiration, särskilt vid spontanandning där intratorakala trycksvängningar är stora. Felaktig avläsning kan ge systematiska fel i både tryckgradient och därmed beräknat motstånd.

SVR vid blandad chock. Ett intermediärt SVR vid chock ska inte tolkas som uteslutande kardiogent eller distributivt. Blandade chocktillstånd är vanliga i modern intensivvård och kan ge vilken SVR-kombination som helst [5]. SVR måste alltid tolkas tillsammans med hjärtminutvolym, fyllnadstryck och klinisk bild.

Svensk kontext

Den svenska studien från Karolinska [2] utgör ett av de största moderna materialen för jämförelse av termodilution och direkt Fick vid höger hjärtkateterisering och stöder att termodilution är kliniskt tillförlitligt för PVR-klassifikation i de flesta fall, samtidigt som den bekräftar behovet av direkt Fick vid lågflödestillstånd. Detta överensstämmer med den praxis som tillämpas vid svenska hjärtkateteriseringslaboratorier, där direkt Fick med metabol vagn (metabolic cart) i allt högre grad används vid index-utredning av pulmonell hypertension.

Källor

1. Humbert M, m.fl. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J. 2022;43(38):3618–3731. PMID: 36017548
2. Melin M, m.fl. Agreement of thermodilution and direct Fick methods for cardiac output across varying haemodynamic conditions. ESC Heart Failure. 2026;13(1):509237. PMID: 41711698
3. Brownstein AJ, m.fl. Hemodynamic Risk Assessment by Thermodilution and Direct Fick Measurement of Cardiac Output in Pulmonary Hypertension. CHEST Pulmonary. 2024;2(3):100059. PMID: 42548471
4. Kovacs G, m.fl. Pulmonary vascular resistances during exercise in normal subjects: a systematic review. Eur Respir J. 2012;39(2):319–328. PMID: 21885394
5. van Diepen S, m.fl. Mixed Cardiogenic Shock: A Proposal for Standardized Classification, a Hemodynamic Definition, and Framework for Management. Circulation. 2024;150(18):1459–1468. PMID: 39466889