Välj en sida

Ventrikeltakykardi är en mångfacetterad takyarytmi med impulsursprung i kammarna. En lång rad tillstånd kan ge upphov till ventrikeltakykardi och EKG-bilden är nästan lika nyanserad som dessa tillstånd. Oavsett etiologin är ventrikeltakykardi alltid en allvarlig arytmi som kan bli potentiellt livshotande. Kammarfrekvensen är oftast mycket hög (100–250 slag/min) vilket innebär mycket stor risk för cirkulatorisk påverkan. Ventrikeltakykardi åsamkar stor belastning på kammarna samtidigt som den bakomliggande orsaken ofta innebär en påverkan på cellernas funktion, vilket gör att ventrikeltakykardi kan progrediera till ventrikelflimmer. Vid ventrikelflimmer upphör kammarkontraktionen och hjärtstillestånd inträder. Därför bör alla som tolkar EKG kunna diagnostisera ventrikeltakykardi.

Patienter med ventrikeltakykardi har i princip alltid en allvarlig bakomliggande sjukdom. Den absolut vanligaste etiologierna är kranskärlssjukdom (både akut ischemi och genomgången infarkt), hjärtsvikt och kardiomyopatier (dilaterad kardiomyopati, hypertrof kardiomyopati) och klaffsjukdomar. Betydligt ovanligare är ARVC (arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia, som är en genetiskt orsakad kardiomyopati), Brugada syndrom (muterad jonkanal, omtalas senare), långt QT syndrom (LQTS), sardkoidos, Prinzmetals angina (omtalas i kapitlet om kranskärlssjukdom), elektrolytrubbning, kongenital hjärtsjukdom och katekolaminorsakad ventrikeltakykardi (se nedan). Ventrikeltakykardi där man inte finner någon förklaring går under benämningen idiopatisk ventrikeltakykardi och den tenderar ha god prognos. I den stora patientgruppen – dvs patienter med ventrikeltakykardi till följd av kranskärlssjukdom, hjärtsvikt, kardiomyopati och klaffsjukdom – är vänsterkammarfunktion en stark prediktor för plötslig hjärtdöd. Personer med nedsatt vänsterkammarfunktion (40% ejektionsfraktion) har mycket hög risk för hjärstopp.

Vid akut kranskärlssjukdom är risken för ventrikeltakykardi och ventrikelflimmer allra störst i akutskedet (de första timmarna). Därefter avtar risken allteftersom. De flesta personer som avlider till följd av akut kranskärlssjukdom gör det pga ventrikeltakykardi och ventrikelflimmer, och alltså inte av ischemins/infarktens påverkan på kammarkontraktionen. Det innebär också att de flesta som dör i akut kranskärlssjukdom faktiskt gör det i hemmet, innan åtgärder kan sättas in. Ischemiutbredning korrelerar starkt med risken för ventrikeltakykardi/ventrikelflimmer och död; stor ischemiutbredning innebär alltsö hög risk.

Ventrikeltakykardi kan uppkomma till följd av abnormal/ökad automaticitet, triggad aktivitet och re-entry. Både kontraktilt myokardium och retledningsceller kan vara engagerade i arytmins uppkomst och vidmakthållande. Som nämnt ovan blir hemodynamiken kraftigt komprometterad och de flesta patienter erfar presynkope/synkope förr eller senare. I dess fulländade naturalförlopp övergår ventrikeltakykardi till ventrikelflimmer och sedermera asystoli men detta förlopp kan brytas både spontant och med behandling.

 

EKG-kriterier

  • ≥3 ventrikulära slag i följd med frekvens 100-250 slag/min men oftast >120/min. VT mellan 100 och 120/min kallas långsam VT. VT som är snabbare än 250 slag/min kallas ventrikelfladder.
  • Breda QRS-komplex (QRS-tid ≥0,12 s).

 

Varianter och etiologier

Utifrån EKG kan olika typer av VT definieras. Det skall dock understrykas att mycket av denna kunskap är överflödig för de allra flesta som tolkar EKG. Det viktigaste är att man kan känna igen en VT. Att kunna specificera typ av VT och trolig etiologi är mindre viktigt för de allra flesta.

 

 

loggain

 

 

Monomorf VT

Vid monomorf VT har alla QRS-komplex har samma utseende (små variationer tillåts). Detta indikerar att impulsen härstammar från ett fokus. Vid strukturell hjärtsjukdom (t ex kranskärlssjukdom, kardiomyopati) orsakas monomorf VT oftast av re-entry. Se Figur 53.

Purkinjefibrerna i septum kan ha en viktig roll vid monomorf VT bland patienter med kranskärlssjukdom. Purkinjefibrerna kan nämligen bli mycket arrytmogena, särskilt vid re-ischemi och ge upphov till VT. Eftersom sådan VT urspringer nära proximala delar av retledningssystemet blir QRS-komplexen hyfsat smala (QRS-tid oftast 120–145 ms).

Fascikulär VT är en idiopatisk och monomorf VT som uppstår pga re-entry i en av vänster skänkels fasciklar (Purkinjefibrerna). Detta drabbar yngre personer, oftast <50 år och män drabbas oftare. QRS-komplexen påminner om högergrenblock (nästan alltid med vänsterställd el-axel).

Right ventricular outflow tract (RVOT) VT är en monomorf VT med impulsursprung i höger kammares utförselgång. Arytmin är oftast idiopatisk men en del av dessa patienter har ARVC. Vid RVOT VT får QRS-komplexen ett vänstergrenblocks-utseende och el-axeln är omkring 90°. Se Figur 54.

 

Polymorf VT

Polymorf VT innebär att QRS-utseendet och/eller el-axeln varierar och rytmen kan vara oregelbunden. Polymorf VT är oftast mycket snabb (100-320/min) och instabil. Det finns flera typer av polymorf VT. Myokardischemi är den vanligaste orsaken till polymorf VT. Förlängd QT-tid är den näst vanligaste orsaken. Polymorf VT till följd av förlängd QT-tid brukar ha ett karaktäristiskt utseende med spolformade EKG-kurvor som torsades de pointes (Figur 56 B → se figur i artikel om LQTS).

Familjär katekolaminerg VT är en hereditär variant som ofta manifesterar sig med synkope och/eller hjärtstillestånd vid fysisk ansträngning eller emotionell stress. Patienterna debuterar oftast innan 30 års ålder och gör så genom synkope eller hjärtstopp. Ventrikeltakykardin är polymorf; den kan vara bidirektionell (se nedan). Diagnosen ställs bäst med ett arbetsprov eftersom sympatikuspådraget inducerar VT.

Vidare kan även Brugada syndrom orsaka polymorf VT (typiskt under sömn eller vid feber). Sist men inte minst kan även tidig repolarisation (early repolarization) och hypertrof obstruktiv kardiomyopati orsaka polymorf VT.

Bidirektionell VT innebär att QRS-morfologi alternerar från slag till slag. Oftast växlar det mellan två QRS-varianter. Detta ses vid digoxinintoxikation och långt QT-syndrom och familjär katekolaminerg VT. Se Figur 55.

 

Övrig klassifikation

VT kan även klassificeras utifrån arytmins duration. Non-sustained VT har en duration <30 sekunder. Sustained VT varar minst 30 sekunder.

Idiopatiska varianter av VT har generellt bättre prognos än VT orsakad av strukturella hjärtfel och genetiska mutationer.

Figur 53, 54, 55 och 56 visar olika varianter av VT.

 

Ventrikeltakykardi vid kranskärlssjukdom

Kranskärlssjukdom är den absolut vanligaste orsaken till VT och mekanismen är oftast re-entry. Som diskuterat tidigare uppkommer re-entry när det finns en blockering i myokardiet och vävnaden runtomkring blockeringen har varierande förmåga att leda impulsen. Vid kranskärlssjukdom kan blockeringen bestå av ischemisk/infarcerad vävnad och runtom denna kan vävnaden ha störd impulstransmission, varvid re-entry kan uppstå. VT till följd av kranskärlssjukdom (särskilt akut kranskärlssjukdom) innebär hög risk för VF. VT vid kranskärlssjukdom är oftast monomorf men den kan vara polymorf. Förmodligen förklaras den polymorfa VTn av en varierande väg för impulsspridningen från re-entryn.

 

Impulsens ursprung vid ventrikeltakykardi

Utifrån EKG kan man göra en kvalificerad gissning angående impulsens ursprung. VT vars utseende påminner om vänstergrenblock (dominerade S-våg i V1) har impulsursprung i höger kammare eller septum. VT med högergrenblocks-utseende (dominerande R-våg i V1) härstammar från vänster kammare. Detta kan vara användbart vid etiologisk differentialdiagnostik.

 

Differentialdiagnostik mot breddökade supraventrikulära takykardier

Det är fundamentalt att kunna särskilja VT från supraventrikulära takyarytmier (SVT) eftersom VT är potentiellt livshotande medan SVT sällan är farligt. Att särskilja VT från SVT är endast en utmaning om en SVT har breda QRS-komplex, vilket ses vid skänkelblock, aberrant överledning, hyperkalemi, preexcitation samt läkemedelsbiverkan (klass I antiarytmika, tricykliska antidepressiva). Således är breda QRS-komplex ingen garanti för att rytmen har ventrikulärt ursprung. Lyckligtvis finns flera karaktäristika särskiljer VT från SVT och dessa bör man känna till. Med hjälp av dessa brukar man oftast kunna avgöra om det är VT eller SVT. Inte sällan är det ändo omöjligt att särkilja VT från SVT och då skall man ha i åtanke att nästan 90% av alla takyarytmier med breda QRS-komplex utgörs av VT. Här nedan listas dessa karaktäristika:

 

  • Atrioventrikulär (AV) dissociation: AV dissociation innebär att förmak och kammare aktiveras oberoende av varandra . På EKG yttrar sig detta genom att P-vågor och QRS-komplex saknar association sinsemellan (PP- och RR-intervall skiljer sig; PQ-tid varierar; inget samband mellan P-vågor och QRS-komplex; förekomst av P-våg vid något QRS men inte alla). Ofta är det svårt att skönja P-vågor vid snabba takyarytmier med breda QRS-komplex och då kan esofagus-EKG vara behjälpligt. Om man finner AV dissociation talar det starkt för VT. Observera dock att vid VT kan impulserna från kammarna överleds i retrograd riktning (via AV-systemet) upp i förmaken, som då aktiveras synkroniserat med kammarna. I det scenariot föreligger inte AV dissociation trots att det rör sig om VT. Se Figur 53 A.
  • Initiering: om takyarytmins debut finns registrerad bör man undersöka om RR-intervallen inledningsvis var något oregelbundna, vilket talar för VT (uppvärmningsfenomen). Notera dock att förmakstakykardi (AT) också kan uppvisa uppvärmningsfenomen.
  • Initiering efter förmaksextraslag (SVES): VT startar inte av förmaksextraslag, vilket däremot är mycket vanligt vid SVT. Om arytmins start är registrerad bör man undersöka om det började med ett förmaksextraslag.
  • Fusionsslag: Om en impuls avfyras i kammarna samtidigt som en supraventrikulär impuls anländer till kamrarna får QRS-komplexet ett utseende som är ett mellanting (mellan sinusslag och ventrikulärt slag). Sådana fusionsslag under takyarytmin är diagnostiskt för VT. Se Figur 53 D.
  • Erövringsslag (capture beats) innebär att det ses ett helt normalt sinusslag under pågående takyarytmi. Detta indikerar att en supraventrikulär impuls lyckats penetrera och aktivera kammarna och även detta är diagnostiskt för VT. Se Figur 53 D.
  • Regelbundenhet: VT är oftast regelbunden men ibland kan RR-intervall variera aningen. Diskret variation i RR-intervall talar för VT. Men VT kan också vara väldigt oregelbunden (polymorf VT). Bland supraventrikulära orsaker till oregelbunden takyarytmi bör man ha förmaksflimmer i åtanke. Patienter med förmaksflimmer kan nämligen ha skänkelblock. Dessutom är förmaksflimmer vanligt bland personer med preexcitation (accessorisk ledningsbana, se tidigare diskussion). Vid preexciterat förmaksflimmer är frekvensen oftast >190/min.
  • Tidigare skänkelblock: om personen har ett tidigare känt retledningshinder (högergrenblock, vänstergrenblock) eller annan orsak till breda QRS-komplex (t ex preexcitation) bör QRS-morfologin under takyarytmin jämföras med tidigare EKG-remsor. Om QRS-morfologin är oförändrad talar det för SVT. Om patienten nyligen haft ventrikulära extraslag vars utseende liknar den aktuella takyarytmins talar det för VT.
  • El-axel: En el-axel mellan -90 och -180 grader talar starkt för VT (antidrom AVRT [preexcitation] är differentialdiagnos). Om el-axeln under takyarytmin ändrats >40° jämfört med el-axeln under sinusrytm talar det för VT. Om takyarytmins har högergrenblocks-mönster men el-axeln är mer negativ än -30° talar det för VT. Om takyarytmin har ett vänstergrenblocks-mönster men el-axeln är mer positiv än +90° talar det för VT. I övrigt talar vänsterställd el-axel mer för VT.
  • QRS-tid: QRS-tid >0,14 s talar för VT. QRS-tid >0,16 s talar mycket starkt för VT. Observera dock att VT med fokus i septum har kortare QRS-tid (ofta 120–145 ms). Antidrom AVRT (preexcitation) kan också ge QRS-tid >0,16 s. Klass I antiarytmika och hyperkalemi  kan också förlänga QRS-tid.
  • Konkordans innebär att QRS-komplexen i avledning V1 till V6 alla har samma riktning. Antingen är alla QRS-komplex positiva (höga R-vågor) eller negativa (djupa QS-komplex). Om en eller fler avledningar har bifasiska QRS-komplex (qR eller RS) föreligger inte konkordans. Negativ konkordans (samtliga QRS negativa) talar starkt för VT men i sällsynta fall kan SVT med samtidigt vänstergrenblock orsaka detta (då brukar det finnas R-våg i aVL och I). Positiv konkordans (samtliga QRS positiva) beror oftast på VT men kan orsakas av antidrom AVRT. Sammanfattningsvis talar konkordans mycket starkt för VT (>90% specificitet). Se Figur 53 C.
  • Avsaknad av RS-komplex: Om det inte finns något RS-komplex (dvs kammarkomplex som består av R- och S-våg) i någon bröstavledning (V1-V6) är det sannolikt VT.
  • Adenosin: Det är inte rekommenderat att administrera adenosin om det sannolikt är VT, eftersom adenosin kan accelerera frekvensen vid VT. Emellanåt gör man ändå detta då man misstänker att det är en SVT som kan brytas med adenosin. Skulle adenosin vara effektlöst eller leda till snabbare kammarfrekvens talar det för VT.

 

 

loggain

 

 

 

loggain

 

 

Algoritmer för differentialdiagnostik av VT

Man har konstruerat algoritmer (som innehåller både ovanstående karaktäristika och ytterligare indicier) för att enkelt kunna bedöma om det rör sig om en VT. Här nedan presenteras de vanligaste algoritmerna. Se artikel om handläggning och diagnostik av takyarytmier.

 

Brugadas algoritm

Detta är den mest använda algoritmen.  Man provar ett kriterium åt gången. Om något kriterium uppfylls så kan diagnosen VT ställas. Här följer kriterierna:

  1. Om det inte finns något RS-komplex i någon bröstavledning (V1-V6) ställs diagnosen VT; annars gå till punkt 2.
  2. Analysera RS-intervall (tid från R-vågens start till djupaste punkten på S-vågen). Om något RS-intervall är >100 ms och R-vågen är bredare än S-vågen ställs diagnosen VT; annars gå till punkt 3.
  3. Om AV-dissociation föreligger ställs diagnosen VT; annars gå till punkt 4.
  4. Bedöm QRS-morfologi (se nedan). QRS-morfologi förenlig med VT skall finnas i V1/V2 samt V6.
  5. Om inget kriterium uppfylls bör diagnosen SVT ställas.

 

Bedömning av QRS-morfologi (punkt 4 i Brugadas algoritm)

 

Om arytmin har högergrenblocks-utseende (QRS positivt i V1-V2):

  • V1: Monofasiskt R-komplex, qR-komplex talar starkt för VT.
  • V1: Om R är högre än R’ talar det också för VT.
  • V1: Övriga trifasiska komplex (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) talar för grenblockerad SVT.
  • V6: Klassiskt VT-mönster i V6 är rS-, QS eller R-komplex. Rs talar för SVT.

Om arytmin har vänstergrenblocks-utseende (QRS negativt i V1-V2):

  • V1: Vid VT är den initiala delen av QRS-komplexet mjuk (uppåt- eller nedåtgående) medan SVT har skarp start på QRS-komplexet. R-vågsduration ≥40 ms talar för VT. Duration från QRS-start till djupaste punkten på S-vågen/QS-komplexet ≥60 ms talar för VT.
  • V6: QR- och QS-komplex talar för VT. R-och RR’-komplex utan initial q-våg talar för SVT.

Brugadakriterier för diagnostik av VT har mycket hög sensitivitet (cirka 90%) och specificitet (60-90%).

Brugadas algoritm för differentialdiagnostik mot antidrom AVRT

Ovanstående algoritm kan ofta inte särskilja VT från antidrom AVRT, som dock endast utgör 5% av alla takyarytmier med breda QRS-komplex. Ju äldre patienten är desto mindre är sannolikheten för antidrom AVRT. Förekomst av strukturell/ischemisk hjärtsjukdom talar också emot AVRT. Följande algoritm utvecklades också av Brugada-gruppen:

  1. QRS polariteten (nettoriktningen) i V4-V6 bedöms som övervägande positiv eller negativ. Övervägande negativ polaritet diagnostiserar VT.
  2. Vid övervägande positiv polaritet i V4-V6 skall förekomst av qR-komplex i V2-V6 sökas; förekomst av qR diagnostiserar VT.
  3. Om qR saknas i V2-V6 skall AV-dissociation undersökas. Om 1:1 AV-förhållande inte föreligger och det finns fler QRS-komplex än P-vågor diagnostiseras VT.
  4. Om inga tecken till VT funnits skall diagnosen antidrom AVRT övervägas.

 

Det är alltså ganska omständigt att bedöma om en takyarytmi med breda QRS-komplex är ventrikeltakykardi eller SVT. För att underlätta detta har ovanstående information sammanfattats i Diagnostik och handläggning av takyarytmier, där handläggning och takyarytmi med breda QRS-komplex presenteras.

 

 

Behandling av ventrikeltakykardi

Akutbehandling

Medvetslösa patienter behandlas enligt avancerad hjärtlungräddning (A-HLR).

Hemodynamiskt påverkade patienter (hypotension, angina, hjärtsvikt, chock, presynkope/synkope) elkonverteras omedelbart i narkos. VT kan ofta termineras redan på 20-50 J bifasisk chock. Efter elkonvertering ges iv beta-blockad och amiodaron (50 mg/ml, 6 ml spädes med 14 ml glukos 50 mg/ml, iv under 2 min) om patienten inte har bradykardiinducerad VT. Hypokalemi och hypomagnesemi skall korrigeras. Identifiera och åtgärda evt reversibla orsaker som precipiterat VT (hjärtsvikt, ischemi, hypotension, hypokalemi). Ett slag med knytnäven på patientens böstkorg (sk thumpversion) kan potentiellt terminera VT genom att inducera VES som avbryter arytmin. Idag har man dock i princip slutat med thumpversion eftersom det finns risk för att VT degenererar i VF.

Icke hemodynamiskt påverkade patienter kan behandlas farmakologiskt (amiodaron, lidokain, sotalol, prokainamid). Endast ett läkemedel administreras och första laddningsdosen följs av en infusion. Förstahandsterapi är amiodaron med en laddningsdos 150 mg iv bolus på 10 minuter. Samtidigt startas en infusion 1 mg/min under 6 h och därefter 0,5 mg/min under 18 h (sista infusionen kan fortsättas vid behov). Om VT inte upphör eller recidiverar kan ny laddningsdos ges och upprepas vid behov var 10-15 minut. Maxdos amiodaron 2,2 g/dygn. Vid terapisvikt skall patienten elkonverteras. Dosering lidokain: iv bolus 0,75 mg/kg som kan repeteras var 5-10 min efter behov. Samtidigt startas en infusion 1-4 mg/min (maxdos 3 mg/kg/h).

Digitalisinducerad VT behandlas i första hand farmakologiskt, som beskrivet för icke hemodynamiskt påverkade patienter.

Pacing är ibland indicerat vid VT. Transvenös eller transthorakal kammarpacing med frekvens högre än ventrikeltakykardin kan terminera densamme men det finns viss risk för försämring (VF).

Intermittent VT där många capture-beats ses behandlas bäst farmakologiskt.

Polymorf VT är ofta mycket instabil och kräver snabb elkonvertering och åtgärder för att förhindra recidiv. Val av åtgärd beror på om patientens EKG visar QT-förlängning; polymorf VT i samband med QT-förlängning klassificeras som torsades de pointes, och behandling av denna arytmi omtalas nedan. Polymorf VT som inte uppkommer i samband med förlängd QT-tid behandlas med i.v beta-blockerare samt i.v amiodaron.

Sinusbradykardi och AV-block kan precipitera VES och kammartakyarytmier vilket åtgärdas med atropin, isoprenalin eller transvenös pacing.

Idiopatisk VT behandlas med beta-blockerare men ICD övervägs i fall med hög risk för hjärtstopp.

Behandling av utlösande orsaker (ischemi, hjärtsvikt, hyperkalemi osv) görs i alla sammanhang.

 

Långsiktig behandling

Patienter som har bevarad vänsterkammarfunktion och endast asymptomatisk non-sustained VT kan oftast behandlas adekvat med beta-blockerare. Sotalol (kan ge QT-förlängning) och amiodaron kan också övervägas. Verapamil är kontraindicerat vid VT. Om individen haft hjärtinfarkt bör ICD övervägas.

För patienter med hög risk för hjärtstopp (nedsatt vänsterkammarfunktion, tidigare hjärtinfarkt, strukturell hjärtsjukdom) bör man överväga ICD, vilket ger det bästa skyddet. Därnäst förefaller amiodaron vara mest effektivt.

error: Innehållet är skyddat.

Gratis EKG lathund och fickhandbok!

Underlätta EKG-tolkningen med vår fickhandbok och lathund! Den ger en snabb men detaljerad överblick och vägledning. Skicka den direkt till din e-post!

You have Successfully Subscribed!