Andningsfysiologi vid hög höjd och fysisk aktivitet

På hög höjd är syrgasfraktionen oförändrad, men det fallande barometertrycket sänker inspiratoriskt och alveolärt syrgastryck och därmed drivtrycket för syretransport från lunga till arbetande vävnad. Fysisk aktivitet förstärker belastningen genom ökat syrgasbehov, kortare pulmonell kapillär transittid och kraftigt ökad ventilation. Acklimatisering förbättrar gasutbyte och syretransport men återställer inte fullt den aeroba prestationsförmågan, särskilt inte på mycket hög eller extrem höjd.

Höjd, barometertryck och hypobar hypoxi

Höjdindelningen är fysiologisk snarare än absolut, men följande klassifikation är kliniskt användbar:

Atmosfärens syrgasfraktion, (F_{IO_2}), är cirka 0,209 både vid havsnivå och på bergshöjd. Det är alltså inte andelen syrgas som minskar, utan det totala barometertrycket, (P_B), och därmed varje gas partialtryck enligt Daltons lag. I en standardatmosfär är (P_B) omkring 760 mmHg vid havsnivå, cirka 520–530 mmHg vid 3 000 m och omkring 380 mmHg vid 5 500 m. Trycket avtar ungefär exponentiellt och är således ungefär halverat vid 5 500 m jämfört med havsnivå.

Hypobar hypoxi ska skiljas från normobar hypoxi. Vid hypobar hypoxi är både totaltryck och syrgaspartialtryck låga, medan normobar hypoxi framställs genom sänkt (F_{IO_2}) vid i stort sett normalt barometertryck, exempelvis i ett höjdtält. Samma beräknade inspiratoriska syrgastryck ger inte nödvändigtvis identiska fysiologiska förhållanden: hypobari minskar luftens densitet och påverkar luftvägsflöden, ventilationsmekanik, gasexpansion och teknisk mätutrustning.

Standardatmosfärens värden är approximativa. Lokalt barometertryck varierar med temperatur, latitud, årstid och vädersystem. Kall luft och högtryck kan ge ett annat tryck på en viss geometrisk höjd än varm luft och lågtryck. På extrema höjder kan avvikelsen motsvara en fysiologiskt betydelsefull skillnad i ”effektiv höjd”; klinisk bedömning bör därför utgå från faktiskt tryck och uppmätt oxygenation när sådana data finns.

Från omgivningsluft till alveol: beräkning av syrgastryck

När inandningsluften når de övre luftvägarna värms den till kroppstemperatur och mättas med vattenånga. Vid 37 °C är vattenångans partialtryck, (P_{H_2O}), 47 mmHg. Det tryck som återstår för övriga gaser är därför (P_B-47), och det inspiratoriska syrgastrycket beräknas som:

[ P_{IO_2}=F_{IO_2}\times(P_B-P_{H_2O}) ]

Vid havsnivå blir (P_{IO_2}=0,209\times(760-47)), det vill säga cirka 149 mmHg. Vid 3 000 m och (P_B=525) mmHg blir motsvarande värde cirka 100 mmHg. Vid 5 500 m och (P_B=380) mmHg återstår endast cirka 70 mmHg. Befuktningens avdrag på 47 mmHg är konstant vid samma kroppstemperatur och upptar därför en allt större andel av det totala trycket ju högre höjden är.

Alveolärt syrgastryck, (P_{AO_2}), kan uppskattas med den förenklade alveolära gasekvationen:

[ P_{AO_2}=F_{IO_2}\times(P_B-P_{H_2O})-\frac{P_{aCO_2}}{R} ]

Här är (R), den respiratoriska kvoten, vanligen omkring 0,8 vid blandad kost. Ekvationen visar varför hyperventilation är central för höjdanpassningen: när alveolär ventilation ökar sjunker (P_{aCO_2}), varvid mindre av det alveolära gastrycket upptas av koldioxid och (P_{AO_2}) stiger.

Värdena är räkneexempel, inte höjdspecifika referensintervall. Vid 5 500 m skulle ett kvarstående (P_{aCO_2}) på 40 mmHg ge ett alveolärt syrgastryck som är oförenligt med stabil fysiologisk funktion; den uttalade hypoxin framtvingar därför hyperventilation. Sänkning av (P_{aCO_2}) från 40 till 20 mmHg höjer i detta exempel (P_{AO_2}) med 25 mmHg. Hyperventilation kan dock inte återställa det inspiratoriska drivtrycket till havsnivåvärden.

Pulmonellt gasutbyte och arteriell hypoxemi

Alveolärt syrgastryck utgör den proximala drivkraften för diffusion till lungkapillärblodet. Arteriellt syrgastryck, (P_{aO_2}), är normalt något lägre än (P_{AO_2}). Skillnaden uttrycks som den alveol–arteriella syrgasgradienten:

[ A!-!a\text{-gradient}=P_{AO_2}-P_{aO_2} ]

En låg (P_{aO_2}) på höjd kan således bero på lågt (P_{AO_2}), en vidgad A–a-gradient eller båda. Ren hypoventilation och låg inspiratorisk syrgastension sänker vanligen (P_{AO_2}) utan att i sig kraftigt öka gradienten. Ventilations–perfusionsojämnhet, diffusionsbegränsning och shunt vidgar däremot gradienten.

Hemoglobinets oxygendissociationskurva är sigmoid. Vid (P_{aO_2}) över ungefär 60 mmHg ligger blodet på kurvans flackare del, där måttliga tryckförändringar ger relativt små förändringar i saturation. Under cirka 60 mmHg blir kurvan brant: en liten ytterligare sänkning av (P_{aO_2}) kan då ge en betydande minskning av (S_{aO_2}). Detta förklarar varför saturation kan falla snabbt under arbete eller sömn på mycket hög höjd trots en till synes liten försämring av syrgastrycket.

Ventilations–perfusionsojämnhet uppstår när alveolär ventilation och regional perfusion inte är proportionerliga. Områden med låg V/Q-kvot bidrar med dåligt oxygenerat blod, medan hög-V/Q-områden inte fullt kan kompensera eftersom hemoglobinet där redan är nära maximalt mättat. En anatomisk eller intrapulmonell shunt kan inte korrigeras genom ökad ventilation av andra alveoler. Interstitiell eller alveolär vätska, exempelvis vid HAPE, ökar dessutom diffusionsavståndet.

Under arbete ökar hjärtminutvolymen och kapillärblodets transittid genom lungan förkortas. Vid havsnivå finns normalt tillräcklig diffusionsreserv, men på höjd är det alveolär–kapillära drivtrycket lågt. Blodet kan då lämna kapillären innan full jämvikt har uppnåtts. Desaturation under arbete talar därför inte enbart för ökat syrgasuttag utan kan även återspegla tilltagande V/Q-ojämnhet eller verklig diffusionsbegränsning.

Ventilationskontroll vid akut höjdexponering

Det akuta ventilatoriska svaret initieras huvudsakligen i glomus caroticum. När arteriellt syrgastryck sjunker hämmas syrgaskänsliga kaliumkanaler i glomuscellerna, membranet depolariseras och spänningsberoende kalciumkanaler öppnas. Transmittorfrisättning aktiverar afferenta fibrer i nervus glossopharyngeus, vilka signalerar till respiratoriska nätverk i medulla oblongata.

Resultatet är ökad tidalvolym och andningsfrekvens, det vill säga ökad minutventilation och framför allt ökad alveolär ventilation. Den hypoxiska ventilatoriska responsen tilltar icke-linjärt och blir tydlig när (P_{aO_2}) närmar sig cirka 60 mmHg. Ökad ventilation höjer (P_{AO_2}) genom att sänka alveolärt och arteriellt (P_{CO_2}), men orsakar samtidigt hypocapni.

Central kemoreceptoraktivitet påverkas främst av vätejonkoncentrationen i hjärnans extracellulärvätska. När (P_{aCO_2}) sjunker diffunderar mindre koldioxid in i cerebrospinalvätskan, pH stiger och den centrala ventilatoriska stimuleringen minskar. Den perifera hypoxiska stimuleringen möter alltså en hypocapnisk central broms. Under de första timmarna begränsar denna konflikt hur mycket ventilationen kan öka.

Hypoxi aktiverar också sympatikus med takykardi, ökad kontraktilitet och perifer vasokonstriktion. Den hypoxiska ventilatoriska känsligheten varierar kraftigt mellan individer och mellan exponeringstillfällen. En låg respons medför ofta högre endtidalt (P_{CO_2}), lägre alveolärt syrgastryck och större desaturation, men en mycket hög respons kan bidra till uttalad alkalos och instabil andningsreglering under sömn.

Hyperventilation, hypocapni och syra–basbalans

Den initiala syra–basrubbningen är en akut respiratorisk alkalos. Hyperventilation sänker (P_{aCO_2}), vilket förskjuter jämvikten mellan koldioxid, kolsyra, vätejoner och bikarbonat mot lägre vätejonkoncentration. Arteriellt pH stiger och plasmakoncentrationen av bikarbonat minskar initialt genom kemisk buffring.

Under timmar till dagar ökar njurarnas utsöndring av bikarbonat. Samtidigt minskar den renala nettoutsöndringen av syra. Bikarbonatkoncentrationen sjunker i plasma och gradvis även i cerebrospinalvätskan. Därmed återförs pH närmare utgångsnivån trots kvarstående hypocapni, och den centrala hämningen av ventilationen avtar. Ventilationen kan då öka ytterligare, vilket förbättrar (P_{AO_2}).

Höjdexponering är ofta förenad med diures och kontraktion av plasmavolymen under de första dygnen. Mekanismerna innefattar förändrad reglering av antidiuretiskt hormon och natriuretiska signaler samt ökad respiratorisk vätskeförlust. Hemokoncentrationen höjer hemoglobinkoncentrationen och därmed blodets syrgasinnehåll, men uttalad dehydrering försämrar cirkulation, värmereglering och arbetsförmåga. Tvångsmässig överhydrering förebygger däremot inte höjdsjuka och kan orsaka hyponatremi.

Acetazolamid hämmar karbanhydras, framför allt i proximala njurtubuli, och ökar utsöndringen av bikarbonat, natrium och vatten. Den framkallade metabola acidosen stimulerar ventilationen och accelererar den renala fasen av acklimatiseringen. Följden blir lägre (P_{aCO_2}), högre alveolärt syrgastryck och ofta mindre periodisk andning. Vanliga farmakologiska konsekvenser är diures och parestesier; läkemedlet ersätter inte en säker uppstigningsprofil eller behandling med nedstigning vid allvarlig höjdsjukdom.

Andning under fysisk aktivitet på hög höjd

Under muskelarbete ökar produktionen av koldioxid och vätejoner. Koldioxid transporteras till lungan och driver ventilationen via centrala och perifera kemoreceptorer. Vid hög intensitet tillkommer laktatrelaterad metabol acidos och buffring av vätejoner med bikarbonat, vilket genererar ytterligare koldioxid. På höjd adderas en stark hypoxisk kemoreflex, varför minutventilationen blir högre än vid havsnivå vid samma absoluta arbetsbelastning.

De ventilatoriska ekvivalenterna uttrycks som (\dot V_E/\dot V O_2) respektive (\dot V_E/\dot V CO_2). De anger hur stor ventilation som krävs per upptagen mängd syrgas eller eliminerad mängd koldioxid. På höjd stiger framför allt syrgasekvivalenten, eftersom hyperventilation krävs för att försvara (P_{AO_2}). Endtidalt (P_{CO_2}) är lägre, vilket vanligen speglar lägre alveolärt och arteriellt koldioxidtryck.

Det fysiologiska dead-space-bidraget får större betydelse när andningsfrekvensen stiger och tidalvolymen inte kan öka proportionellt. Varje andetag måste ventilera de konduktiva luftvägarna innan gas når alveolerna. V/Q-ojämnhet kan samtidigt öka det alveolära dead space, så att en större del av minutventilationen inte deltar effektivt i koldioxidutbytet.

Vid maximal ansträngning kan ventilationen begränsas av maximalt flöde, dynamisk hyperinflation, andningsmuskulär trötthet och intolerans mot dyspné. Kall, torr luft ökar avdunstning och värmeförlust från luftvägarna. Den höga ventilationen förstärker vätskeförlusten och kan hos känsliga personer bidra till bronkkonstriktion, hosta och slemhinneirritation.

Diffusionskapacitet och respiratoriskt muskelarbete

Enligt Ficks diffusionslag är gasflödet proportionellt mot utbytesytan, diffusionskoefficienten och partialtrycksgradienten samt omvänt proportionellt mot membranets tjocklek. På höjd minskar gradienten mellan alveolär gas och inkommande blandvenöst blod. Samtidigt kan hög hjärtminutvolym under arbete förkorta erytrocyternas transittid genom lungkapillärerna.

Vid havsnivå uppnås i regel jämvikt mellan alveolärt och kapillärt syrgastryck tidigt under kapillärpassagen. På mycket hög höjd kan jämvikten fördröjas eller utebli, särskilt över cirka 4 000–5 000 m, vid hårt arbete eller hos elittränade med mycket hög hjärtminutvolym. Interstitiellt ödem, lungparenkymsjukdom eller låg diffusionskapacitet för kolmonoxid, DLCO, minskar marginalerna ytterligare.

Den kraftigt ökade ventilationen kräver betydande arbete av diafragma och accessoriska andningsmuskler. När dessa muskler belastas nära sin uthållighetsgräns ökar deras egen syrgaskonsumtion. Metabolitansamling kan aktivera en respiratorisk metaboreflex med sympatikusmedierad vasokonstriktion i arbetande extremitetsmuskulatur. Blodflöde omfördelas då till andningsmusklerna, vilket kan påskynda perifer muskeltrötthet.

Hypobari minskar samtidigt luftens densitet. Det reducerar framför allt det turbulensberoende resistiva andningsarbetet och kan underlätta höga expiratoriska flöden. Denna fördel motverkar dock inte det elastiska arbetet, dead-space-ventilationen eller den stora totala ventilationsvolym som krävs för att upprätthålla gasutbytet.

Syretransport från lunga till arbetande muskel

Arteriellt syrgasinnehåll bestäms huvudsakligen av hemoglobinbundet syre:

[ C_{aO_2}=1,34\times Hb\times S_{aO_2}+0,003\times P_{aO_2} ]

Om (Hb) anges i g/dL och saturation som decimal erhålls (C_{aO_2}) i mL O₂/dL. För (Hb=15) g/dL och (S_{aO_2}=0,98) är den hemoglobinbundna komponenten cirka 19,7 mL/dL. Om saturation faller till 0,80 blir den cirka 16,1 mL/dL. Den fysikaliskt lösta mängden, (0,003\times P_{aO_2}), är liten och kompenserar inte för desaturation.

Systemiskt syrgasupptag följer Ficks princip:

[ \dot V O_2=Q\times(C_{aO_2}-C_{vO_2}) ]

där (Q) är hjärtminutvolymen och parentesen den arteriovenösa syrgasdifferensen. När (C_{aO_2}) sjunker måste kroppen öka hjärtminutvolymen, öka vävnadernas extraktion eller minska syrgaskonsumtionen. Under akut exponering dominerar takykardi och sympatikusaktivering; slagvolymen ökar inte alltid och kan minska vid hypovolemi.

Efter några dygn höjer plasmavolymkontraktion hemoglobinkoncentrationen utan att erytrocytmassan omedelbart har ökat. Hypoxi stimulerar därefter njurarnas produktion av erytropoietin, vilket driver retikulocytos och gradvis ökad erytrocytmassa över veckor. Detta höjer (C_{aO_2}), men en hög hematokrit ökar också blodets viskositet, höjer cirkulationsarbetet och kan begränsa mikrovaskulärt flöde. Maximal syretransport kräver därför en balans mellan hemoglobinkoncentration och reologiska kostnader.

Hemoglobinets syrgasaffinitet och vävnadsutbyte

Akut respiratorisk alkalos ökar hemoglobinets syrgasaffinitet och vänsterförskjuter oxyhemoglobinkurvan. Vid ett givet (P_{O_2}) blir saturationen högre, vilket gynnar inbindning i den hypoxiska lungan. Nackdelen är att hemoglobinet håller kvar syret starkare i perifer vävnad, så att avladdningen vid samma vävnads-(P_{O_2}) minskar.

Under dagar ökar erytrocyternas halt av 2,3-bisfosfoglycerat, 2,3-BPG. Ämnet binder till deoxygenerat hemoglobin och stabiliserar dess låg-affina konformation, vilket högerförskjuter kurvan och underlättar vävnadsavgivning. Effekten motverkar delvis alkalosens vänsterförskjutning. Nettoförändringen i affinitet beror därför på tid sedan ankomst, alkalosens grad och 2,3-BPG-svaret.

I arbetande muskel stiger temperatur och (P_{CO_2}), medan pH sjunker. Bohr-effekten minskar då hemoglobinets affinitet och främjar lokal syrgasavgivning där metabolismen är hög. Även en systemiskt vänsterförskjuten kurva kan därför högerförskjutas lokalt i aktiv muskulatur.

(P_{50}), det syrgastryck där hemoglobin är till 50 % mättat, sammanfattar affiniteten. Ett lägre (P_{50}) gynnar pulmonell laddning men hämmar perifer avladdning; ett högre (P_{50}) gör motsatsen. På hög höjd finns därför inget universellt optimalt värde: den lämpliga kompromissen beror på alveolärt syrgastryck, kapillär transittid, vävnadsperfusion och metabol intensitet.

Pulmonell cirkulation och hypoxisk vasokonstriktion

Alveolär hypoxi framkallar kontraktion av små pulmonella artärer. Vid lokal hypoxi är detta ändamålsenligt, eftersom blod leds bort från dåligt ventilerade alveoler till bättre ventilerade regioner. På hög höjd är hypoxin global, varför vasokonstriktionen omfattar stora delar av lungkretsloppet och ökar pulmonell vaskulär resistans och pulmonellt artärtryck.

Höger kammare måste då generera högre tryck. Under arbete ökar blodflödet genom ett redan tryckbelastat kärlbäddssystem, vilket ger ytterligare tryckstegring. Friska individer tolererar vanligen den akuta belastningen, men marginalerna är mindre vid pulmonell hypertension, högerkammardysfunktion eller medfödda hjärt–lungförhållanden.

Hypoxisk vasokonstriktion är heterogen. Kraftigt kontraherade regioner leder blod mot mindre kontraherade kärlbäddar, som blir regionalt överperfunderade. Kapillärernas hydrostatiska och transmurala tryck ökar där. Vid tillräcklig belastning kan alveol–kapillärbarriären skadas genom så kallad stress failure, med läckage av proteinrik vätska till interstitium och alveoler.

Detta är kärnmekanismen vid höghöjdslungödem, HAPE, som är ett icke-kardiogent lungödem. Ödemet försämrar diffusion och V/Q-matchning, vilket fördjupar hypoxin och därmed den pulmonella vasokonstriktionen i en självförstärkande process. Tidiga tecken är oproportionerlig ansträngningsdyspné, nedsatt prestation och hosta; vilodyspné, takypné, rassel, cyanos och eventuellt skummigt eller blodtillblandat sputum anger avancerad sjukdom.

Acklimatisering över dagar till veckor

Acklimatisering är ett tidsberoende samspel mellan respiratoriska, renala, hematologiska och vävnadsmässiga svar.

Hypoxia-inducible factors, HIF, stabiliseras när den syrgasberoende nedbrytningen av HIF-underenheter minskar. HIF-systemet reglerar bland annat erytropoietin, angiogenes, glukosmetabolism och vaskulära svar. EPO stiger tidigt, men en kliniskt relevant ökning av erytrocytmassan tar veckor eftersom nybildning och mognad av erytrocyter kräver tid och tillgängligt järn.

Acklimatisering hos en tillfällig besökare är reversibel och ofullständig. Efter återgång till låg höjd avtar hyperventilation och plasmavolym samt erytrocytmassa återgår gradvis. Den ska skiljas från generationell adaptation hos populationer som levt på hög höjd under lång tid. Tibetanska, andinska och etiopiska höghöjdspopulationer uppvisar delvis olika fenotyper för ventilation, hemoglobinkoncentration, pulmonell cirkulation och kväveoxidmetabolism.

Varianter i bland annat EPAS1, som kodar HIF-2α, och EGLN1, som deltar i syrgasberoende HIF-reglering, har associerats med höghöjdsanpassning. Kväveoxidrelaterade mekanismer kan bidra till vasodilatation och vävnadsperfusion. Dessa samband är polygena och populationsberoende; en enskild genvariant avgör inte en individs kliniska höjdtolerans och ersätter inte bedömning av tidigare höjdrespons och aktuell fysiologi.

Sömn, periodisk andning och återhämtning

Under sömn minskar den vakenhetsrelaterade ventilationsdriven. På höjd arbetar ventilationsregleringen samtidigt med hög förstärkning: små variationer i (P_{aO_2}) eller (P_{aCO_2}) ger stora ventilationsförändringar. Cirkulationstiden mellan lunga, kemoreceptorer och respiratoriska centrum skapar en återkopplingsfördröjning som gör att systemet lätt överkorrigerar.

En hypoxisk stimulering utlöser hyperpné, som sänker (P_{aCO_2}) under den apnéiska tröskeln. Ventilationen upphör då tillfälligt, varefter (P_{aCO_2}) stiger och (P_{aO_2}) faller. Kemoreceptorerna återaktiveras och en ny hyperpné följer. Resultatet är periodisk andning med växling mellan hyperventilation och central apné, särskilt vanligt över cirka 3 000 m.

Den nattliga intermittenta desaturationen fragmenterar sömnen och kan ge frekventa uppvaknanden, morgonhuvudvärk, trötthet och försämrad kognitiv och fysisk återhämtning. Efter hårt arbete minskar därmed kvaliteten på den återhämtning som behövs för glykogeninlagring, neuromuskulär funktion och nästa dags prestation. Nattlig saturation kan vara betydligt lägre än vaken saturation.

Acetazolamid sänker bikarbonat och stimulerar ventilation, vilket ofta minskar apnéerna och förbättrar nattlig oxygenation. Syrgastillförsel höjer (P_{AO_2}) och dämpar den hypoxiska instabiliteten. Alkohol, opioider, bensodiazepiner och andra ventilationshämmande sedativa kan däremot förvärra hypoventilation och desaturation. Särskild försiktighet krävs hos personer med obstruktiv sömnapné eller kronisk respiratorisk insufficiens.

Aerob prestationsförmåga och begränsande faktorer

Maximalt syrgasupptag, (\dot V O_{2max}), börjar minska mätbart från cirka 1 500–2 000 m. Därefter anges ofta en minskning på omkring 6–10 % per 1 000 höjdmeter, men variationen är stor. Träningsgrad, acklimatisering, testprotokoll, temperatur, faktisk barometerpress och individuell ventilatorisk respons påverkar utfallet.

Absolut och relativ arbetsbelastning måste skiljas åt. En given löphastighet eller cykeleffekt är samma absoluta belastning på alla höjder, men motsvarar en större andel av individens aktuella (\dot V O_{2max}) på hög höjd. En arbetsnivå som är submaximal vid havsnivå kan därför ligga nära laktattröskeln eller maximal kapacitet på höjd, med högre puls, ventilation och upplevd ansträngning.

Den primära begränsningen är sänkt arteriellt syrgasinnehåll. Därtill kan maximal hjärtminutvolym vara lägre efter akutfasen, bland annat genom minskad plasmavolym och slagvolym. Lungdiffusion, V/Q-ojämnhet och arbetsutlöst desaturation kan ytterligare begränsa syreleveransen, särskilt hos vältränade personer med höga pulmonella blodflöden.

Cerebralt syrgasutbud har också betydelse. Hyperventilationsinducerad hypocapni kontraherar cerebrala kärl samtidigt som hypoxi tenderar att dilatera dem. Vid maximal ansträngning kan otillräcklig cerebral oxygenation bidra till central begränsning av motorisk drive. I muskeln påverkas mitokondriell metabolism, metabolitansamling och rekrytering. Dyspné, benutmattning och det ökade respiratoriska muskelarbetet höjer det upplevda ansträngningsmåttet redan vid relativt låg absolut effekt.

Individuell variation, mätning och klinisk relevans

Tidigare respons vid jämförbar höjd och uppstigningsprofil är en av de mest användbara markörerna för individuell känslighet. Risken ökar med snabb uppstigning, hög sovhöjd, stora dagliga höjdvinster och hård aktivitet omedelbart efter ankomst. God kondition skyddar inte mot akut höjdsjuka och kan indirekt öka exponeringen genom att möjliggöra snabbare uppstigning eller högre arbetsintensitet.

Anemi minskar (C_{aO_2}) även om (S_{aO_2}) är relativt välbevarad. Hjärtsvikt, pulmonell hypertension, lungsjukdom, sömnrelaterad hypoventilation och pågående luftvägsinfektion kan minska de respiratoriska och cirkulatoriska reserverna. Bedömningen bör därför omfatta både faktisk höjd och patientens hemoglobinkoncentration, gasutbyte, cirkulation och ventilatoriska kapacitet.

Pulsoximetrar ska tolkas mot höjdspecifika förväntningsvärden. Kalla händer och hypoxisk perifer vasokonstriktion ger svag pulssignal och kan producera både falskt låga och instabila värden. Rörelseartefakter är vanliga under aktivitet. Karboxihemoglobin kan ge falskt betryggande pulsoximetri, medan methemoglobin stör tvåvåglängdsmätningen. Teknisk utrustning, inklusive syrgaskoncentratorer och flödesmätare, kan dessutom få sämre prestanda vid lågt omgivningstryck.

AMS misstänks vid nytillkommen huvudvärk tillsammans med exempelvis illamående, yrsel eller uttalad trötthet efter höjdökning. Tilltagande symtom trots vila är en signal att inte fortsätta uppåt. Oproportionerlig prestationsförlust, progressiv hosta, vilodyspné, cyanos, takypné eller rassel inger misstanke om HAPE. Ataxi, förvirring, beteendeförändring, sänkt medvetande eller oförmåga att gå rakt talar för HACE.

Vid fysiologiska varningssignaler ska ansträngning och fortsatt uppstigning avbrytas. Allvarlig eller progredierande sjukdom kräver syrgas om den finns tillgänglig och omedelbar nedstigning; läkemedel eller portabel tryckkammare får inte fördröja evakuering. Nedstigning angriper grundmekanismen genom att höja barometertryck, inspiratoriskt syrgastryck och alveolärt syrgastryck.

Källor

• Altitude sickness
• Höjdsjuka
• Category:Altitude sickness
• Altitude sickness