Fysiska och kemiska barriärer

Hud, slemhinnor och antimikrobiella sekret hindrar mikroorganismer från att adherera, kolonisera och passera epitel innan ett inflammatoriskt svar behöver aktiveras. Skyddet bygger på integrerade anatomiska, mekaniska, kemiska och mikrobiella mekanismer vars svikt snabbt ökar risken för lokal och invasiv infektion.

Barriärförsvarets organisation och avgränsning

Barriärförsvaret utgör det medfödda immunförsvarets yttersta och kontinuerligt aktiva försvarslinje. Det omfattar hudens keratiniserade epitel, slemhinneepitel i luftvägar, mag–tarmkanal och urogenitalorgan samt sekret som slem, tårar, saliv, svett, talg, magsaft och galla. Många komponenter är konstitutivt närvarande, medan exempelvis muciner, defensiner och andra antimikrobiella proteiner snabbt kan uppregleras efter mikrobiell eller vävnadsskadande stimulering.

Skyddet uppstår genom flera parallella principer. Intakta epitel och cellkontakter begränsar fysisk passage. Desquamation, cilier, vätskeflöde, hosta, peristaltik och miktion avlägsnar bundna mikroorganismer. Lågt pH, lipider, gallsalter, enzymer och antimikrobiella peptider hämmar eller avdödar dem, medan laktoferrin och andra metallbindande proteiner begränsar tillgången till essentiella näringsämnen. Den normala mikrobiotan förstärker barriären genom konkurrens om substrat och bindningsställen samt genom metabolit- och bakteriocinproduktion.

Barriären ska skiljas från det inflammatoriska svar som aktiveras när mikrober eller vävnadsskada registreras av mönsterigenkänningsreceptorer. Epitelceller är samtidigt sensoriska celler och kan efter sådan aktivering frisätta cytokiner, kemokiner och antimikrobiella peptider. Rekrytering av neutrofiler, kärldilatation och komplementaktivering hör däremot till den efterföljande inflammationen, inte till den rent anatomiska barriären. Sekretoriskt IgA verkar vid samma ytor men är huvudsakligen en adaptiv, antigenspecifik effektor.

Epitel som fysisk barriär

Epitelceller är polariserade: den apikala ytan vetter mot omgivningen eller ett lumen, medan den basolaterala ytan kommunicerar med underliggande vävnad. Skillnader i membranproteiner, lipidsammansättning och transportsystem gör det möjligt att rikta sekretion, absorption och mikrobiell igenkänning till rätt sida. Epitelcellerna vilar på ett basalmembran bestående bland annat av lamininer, kollagen typ IV och proteoglykaner. Basalmembranet ger mekaniskt stöd och fungerar som ytterligare filter mot invasion.

Den apikala delen av det intercellulära kontaktkomplexet utgörs av tight junctions. Claudiner bildar selektiva paracellulära porer eller tätande förband, medan occludin och junctional adhesion molecules bidrar till barriärens reglering. Zonula occludens-proteiner, framför allt ZO-1, ZO-2 och ZO-3, kopplar membranproteinerna till aktincytoskelettet. Under tight junctions finns adherens junctions, där cadheriner förbinder närliggande celler via cateniner och aktin. Desmosomer ger draghållfasthet genom att koppla desmosomala cadheriner till intermediärfilament.

Transcellulär passage sker genom själva epitelcellen, exempelvis via diffusion, transportproteiner, endocytos eller transcytos. Paracellulär passage sker mellan cellerna och regleras främst av tight junctions. Epitel är därför inte absolut ogenomträngliga utan selektivt permeabla: vatten, elektrolyter och näringsämnen kan passera kontrollerat, medan större partiklar och mikroorganismer normalt utestängs. Inflammation, toxiner eller mutationer i junctionproteiner kan öka läckaget.

För kolonisation måste mikroorganismen vanligen först motstå clearance och adherera till epitelet eller slemlagret. Bakteriella adhesiner kan binda specifika glykaner, integrinliknande molekyler eller extracellulär matrix som exponeras vid skada. Först därefter kan mikroben proliferera, bilda biofilm eller invadera transcellulärt eller paracellulärt. Kontinuerlig epitelomsättning motverkar detta genom att infekterade eller koloniserade celler stöts bort.

Hudens barriär: stratum corneum och kontinuerlig förnyelse

Epidermis består, från basen mot ytan, av stratum basale, stratum spinosum, stratum granulosum och stratum corneum. I tjock hud finns dessutom stratum lucidum. Keratinocyter prolifererar huvudsakligen i basallagret och förskjuts därefter utåt samtidigt som de differentierar, producerar keratin och bygger upp lipider och strukturella proteiner. I stratum granulosum bidrar tight junctions till permeabilitetsbarriären innan cellerna omvandlas till kärnlösa korneocyter.

Stratum corneum beskrivs som ”brickor och murbruk”. Korneocyterna är de proteinrika brickorna och omges av ett extracellulärt murbruk av framför allt ceramider, kolesterol och fria fettsyror. Korneocyternas förhornade hölje och keratinfilament ger mekanisk styrka, medan lipidlamellerna begränsar vattenförlust och penetration av vattenlösliga ämnen. Korneodesmosomer håller initialt samman cellerna men bryts gradvis ned, vilket möjliggör kontrollerad desquamation.

Omsättningen från basal keratinocyt till avstött horncell sker normalt i storleksordningen fyra veckor, men tiden varierar med anatomisk lokal, ålder och biologisk metod. Inflammation kan accelerera omsättningen kraftigt, som vid psoriasis, medan åldrande kan ge långsammare förnyelse och sämre återhämtning efter skada. Desquamationen avlägsnar samtidigt adherenta mikroorganismer och motverkar stabil biofilmsbildning.

Hårfolliklar, talgkörtlar och svettkörtelgångar bryter hudytans kontinuitet och kan fungera som mikrobiella reservoarer. De är normalt skyddade av sekretflöde, lipider och antimikrobiella ämnen men kan bli ingångsportar vid follikulit eller ocklusion. Sår, brännskador, maceration och fissurer eliminerar delar av barriären och exponerar extracellulär matrix och näringsrik vävnadsvätska, vilket underlättar adhesion och invasion.

Hudens kemiska mikroklimat

Hudytan har vanligen ett surt pH på ungefär 4,5–5,5. Denna syramantel skapas av flera processer, däribland fria fettsyror från talg, svettkomponenter och nedbrytning av filaggrin till hygroskopiska aminosyror och organiska syror. Det sura pH-värdet hämmar många patogener, påverkar mikrobiotans sammansättning och krävs för optimal aktivitet hos enzymer som organiserar lipider och reglerar desquamation.

Hudytans låga vattenaktivitet är minst lika betydelsefull. Stratum corneum begränsar tillgången till fritt vatten, och avdunstning gör den exponerade ytan ogynnsam för mikrobiell tillväxt. Talg tillför triglycerider, vaxestrar och squalen; mikrobiella och värdderiverade lipaser frigör fettsyror som kan vara direkt antimikrobiella. Svett innehåller salt, organiska syror och antimikrobiella komponenter, bland annat dermcidin.

Ceramider och andra epidermala lipider verkar främst genom att upprätthålla den täta vattenbarriären, men vissa fria lipider kan också störa mikrobiella membran. Filaggrinnedbrytningsprodukter ingår i hudens naturliga fuktighetsbevarande faktor och påverkar både hydrering och pH. Minskad filaggrinfunktion, exempelvis vid vissa former av atopisk dermatit, medför ökad vattenförlust, högre pH och större benägenhet till kolonisation med Staphylococcus aureus.

Upprepad tvätt med detergent, särskilt vid högt pH, avlägsnar lipider och kan öka transepidermal vattenförlust. Ocklusion och hyperhidros höjer hydreringen och kan ge maceration, medan låg luftfuktighet främjar uttorkning och sprickbildning. Eksem, iktyos, psoriasis och omfattande brännskada förändrar lipidorganisation, desquamation och antimikrobiell peptidproduktion och ökar därmed infektionsrisken på skilda sätt.

Slem och muciner

Slem produceras av bägarceller och, i bland annat luftvägarna, av submukösa körtlar. Huvudkomponenterna är vatten, elektrolyter, lipider, proteiner och starkt glykosylerade muciner. Gelbildande muciner utsöndras och polymeriserar till ett tredimensionellt nätverk, medan membranbundna muciner sitter kvar på epitelcellens apikala yta och bildar ett tätt glycocalyx.

Mucinernas proteinryggrad innehåller serin- och treoninrika domäner med omfattande O-glykosylering. Kolhydratkedjorna binder vatten, ökar molekylernas volym och skyddar proteinkärnan mot proteolys. Disulfidbindningar mellan mucinmonomerer bidrar till större polymerer. Tillsammans med mucinkoncentration, jonmiljö och hydrering bestämmer detta slemmets viskoelasticitet: slemmet måste vara tillräckligt elastiskt för att fånga partiklar men tillräckligt rörligt för att kunna transporteras.

Partiklar och mikroorganismer hålls kvar genom steriskt hinder samt elektrostatiska och hydrofoba interaktioner. Mucinglykaner kan också fungera som lösliga lockbeten för mikrobiella adhesiner och därmed förhindra bindning till epitelcellens receptorer. Slemmet är selektivt snarare än fullständigt ogenomträngligt; små molekyler och vissa nanopartiklar diffunderar lättare än stora, laddade eller hydrofoba strukturer.

Muciner utsöndras och bryts ned kontinuerligt. Uttorkat slem blir koncentrerat, segt och svårtransporterat, vilket ökar retention av mikrober. Överproduktion kan vara en skyddsreaktion men ger vid astma, kronisk bronkit eller annan luftvägssjukdom risk för obstruktion och ventilationsstörning. Mikrobiella mucinaser kan minska viskositeten och öppna vägen till epitelet.

Luftvägarnas mekaniska och kemiska försvar

Näsans vibrisser fångar större partiklar, medan turbulens över näsmusslorna ökar partiklarnas kontakt med slemhinnan. I trakea och bronker binds mindre partiklar i slem ovanför det cilierade epitelet. Cilierna slår koordinerat, ofta omkring 10–20 Hz, och transporterar slemlagret mot svalget. Materialet sväljs eller avlägsnas genom harkling och hosta.

Hostreflexen utlöses av mekanisk eller kemisk stimulering och genererar ett snabbt expiratoriskt luftflöde. Den kompletterar mukociliär transport när mängden sekret är stor eller partiklar sitter fast. I alveolerna saknas en motsvarande mucociliär apparat; där dominerar alveolära makrofager som fagocyterar de partiklar och mikroorganismer som nått distalt.

Luftvägssekret innehåller defensiner, lysozym och andra antimikrobiella ämnen. Surfaktantproteinerna SP-A och SP-D är collectiner som känner igen kolhydratmönster på mikroorganismer, kan aggregera partiklar och underlätta fagocytos. De hydrofoba surfaktantlipiderna och övriga surfaktantproteinerna är samtidigt avgörande för att minska alveolernas ytspänning.

Rökning skadar cilier, förändrar epitelet och ökar slemproduktionen. Dehydrering koncentrerar sekretet och försämrar transporten. Vid primär ciliär dyskinesi är ciliernas struktur eller rörelse defekt, vilket ger kronisk sinuit, otit, bronkiektasier och återkommande luftvägsinfektioner. Vid cystisk fibros medför dysfunktionellt CFTR förändrad jon- och vätsketransport, segt sekret, nedsatt clearance och biofilmsassocierade infektioner, särskilt med Pseudomonas aeruginosa.

Mag–tarmkanalens barriärer

Saliv fuktar födan, späder mikrober och underlättar sväljning. Sväljning, esofagusperistaltik och kontinuerligt vätskeflöde begränsar kontakttiden med slemhinnan. I fastande ventrikel är pH vanligen omkring 1–3. Saltsyra denaturerar mikrobiella proteiner och dödar många vegetativa bakterier, även om sporer och syratoleranta mikroorganismer kan överleva. Efter måltid buffras syran tillfälligt av födan.

I ventrikel och tunntarm bidrar pepsin och pankreatiska proteaser till nedbrytning av mikrobiella proteiner. Gallsalter har detergentverkan och kan skada lipidmembran och höljen. Peristaltik för innehållet framåt och motverkar överväxt i proximala tunntarmen. Störd motilitet eller anatomiska blindsegment kan därför ge bakteriell överväxt.

Tarmepitelet förnyas snabbt genom proliferation av stamceller i kryptorna och avstötning vid villustopparna. Panethceller i tunntarmskryptor utsöndrar α-defensiner och lysozym nära stamcellsnischen. Muciner separerar luminala mikroorganismer från epitelet, samtidigt som tight junctions reglerar paracellulär permeabilitet.

I kolon är slemlagret funktionellt tvådelat. Ett inre, tätare lager håller normalt bakterier på avstånd från epitelet, medan ett yttre, lösare lager utgör habitat och näringskälla för mikrobiotan. Bakteriell mucinnedbrytning är fysiologisk i det yttre lagret men blir skadlig om den inre barriären penetreras.

Ögon, munhåla och övre svalg

Ögats yta skyddas genom blinkning, tårfilm och avrinning via tårvägarna. Blinkningen fördelar tårfilmen, avlägsnar partiklar och minskar lokala uttorkningszoner. Muciner från konjunktivala bägarceller och epitelbundna muciner gör hornhinnans hydrofoba yta vätbar och begränsar mikrobiell kontakt med epitelmembranet.

Tårvätska innehåller bland annat lysozym, laktoferrin, peroxidaser och sekretoriskt IgA. Lysozym skadar peptidoglykan, laktoferrin begränsar järntillgången och sIgA blockerar adhesion. Vid keratokonjunktivitis sicca minskar sköljningen och tårfilmens stabilitet. Epiteldefekter och högre lokal koncentration av inflammatoriska ämnen kan då ge smärta, keratit och ökad infektionskänslighet.

I munhålan sker kontinuerlig sköljning med saliv, samtidigt som sväljning avlägsnar mikroorganismer. Salivens muciner aggregerar partiklar och smörjer slemhinnan. Epitelavstötning begränsar långvarig adhesion, men tänderna utgör icke-desquamerande ytor där stabil biofilm kan etableras.

Saliv innehåller lysozym, laktoferrin, peroxidaser, histatiner och sIgA. Histatiner har särskild aktivitet mot svampar, däribland Candida. Vid Sjögrens syndrom, läkemedelsorsakad muntorrhet eller annan hyposalivation minskar clearance och buffringsförmåga. Följderna innefattar ökad kariesaktivitet, oral candidos, slemhinneskador, dysfagi och ibland uppåtstigande infektion från orofaryngeal kolonisation.

Urogenitala barriärer

Urinflödet späder och transporterar bort mikroorganismer från urinvägarna. Regelbunden miktion tömmer blåsan och minskar tiden för bakteriell adhesion och tillväxt. Vuxnas urinproduktion är ofta cirka 1–2 liter per dygn men varierar betydligt med vätskeintag, hormonell reglering, cirkulation och njurfunktion. Residualurin, obstruktion och låg diures reducerar clearance.

Urotelet består av specialiserade cellager med täta förband. Ytliga paraplyceller uttrycker uroplakiner som bildar styva membranplattor och bidrar till låg permeabilitet trots växlande blåsvolym. Vissa uropatogena Escherichia coli använder fimbrier som binder uroteliala strukturer, vilket möjliggör kvarstannande trots urinflödet. Katetrar kringgår delar av clearanceförsvaret och erbjuder en yta för biofilm.

Vaginans flerskiktade skivepitel påverkas starkt av östrogen. Under reproduktiv ålder ökar östrogen epitelets glykogeninnehåll. Nedbrytningsprodukter används av laktobaciller, som producerar mjölksyra och bidrar till ett vaginalt pH på ungefär 3,8–4,5. Den sura miljön hämmar flera potentiella patogener och ingår i kolonisationsresistensen.

Menstruationsblod kan tillfälligt höja pH, och hormonella samt mikrobiella förändringar förekommer under graviditet. Efter menopaus leder lägre östrogennivåer ofta till tunnare epitel, mindre glykogen, färre laktobaciller och högre pH. Cervixsekret förändras över menstruationscykeln; dess viskositet och mucinsammansättning reglerar både spermiepassage och mikrobiell ascension.

Antimikrobiella peptider och barriärinducerad signalering

Antimikrobiella peptider är vanligen små, katjoniska och amfipatiska molekyler. Positiv laddning främjar bindning till negativt laddade komponenter på mikrobiella ytor, exempelvis lipopolysackarid, lipoteikonsyra och anjoniska fosfolipider. Därefter orienteras peptidernas hydrofoba delar mot lipiddubbellagret, vilket kan ge porbildning, membranförtunning eller mer generell destabilisering. Jonläckage, förlust av membranpotential och rubbad energimetabolism leder till tillväxthämning eller celldöd.

Defensiner stabiliseras av disulfidbindningar och skiljs strukturellt i α- och β-grupper efter bindningarnas organisation. LL-37 bildas genom proteolytisk klyvning av prekursorproteinet hCAP18. Histatiner är histidinrika salivpeptider och kan utöver membranpåverkan störa svampcellers intracellulära funktioner.

Effekten påverkas av den lokala miljön. Hög jonstyrka kan skärma av elektrostatiska interaktioner, och pH påverkar både peptidens och målmembranets laddning. Värd- eller mikrobiella proteaser kan inaktivera peptider genom klyvning. Biofilmens extracellulära matrix kan binda dem, minska diffusionen och skapa metabolt lågaktiva bakteriepopulationer med nedsatt känslighet.

Epitelial igenkänning av mikrobiella strukturer kan snabbt öka transkriptionen och frisättningen av vissa peptider. Samma molekyler kan påverka epitelreparation, leukocytrekrytering och cytokinsvar. De är därför både direkta antimikrobiella effektorer och signalmolekyler i övergången från barriärförsvar till inflammation.

Enzymer, metallbindande proteiner och andra sekretoriska effektorer

Lysozym är ett muramidas som hydrolyserar β-1,4-glykosidbindningen mellan N-acetylmuraminsyra och N-acetylglukosamin i bakteriellt peptidoglykan. Cellväggen försvagas och bakterien blir känsligare för osmotisk lys. Grampositiva bakterier har ett exponerat, tjockt peptidoglykanskikt och är ofta mer åtkomliga. Hos gramnegativa bakterier skyddar yttermembranet peptidoglykanet och begränsar därför lysozymets effekt, om inte membranet först permeabiliseras.

Laktoferrin finns bland annat i tårar, saliv, mjölk och neutrofilgranula. Genom hög-affinitetsbindning av järn sänker det mängden tillgängligt järn för mikrobiell metabolism. Transferrin har motsvarande järntransporterande och järnsekvestrerande funktion framför allt i plasma och interstitiell vätska. Vissa fragment av laktoferrin har även direkt membranaktivitet. Patogener kan motverka näringsbegränsningen genom sideroforer eller receptorer som tillgodogör sig järn från värdproteiner.

Saliv- och luftvägsperoxidaser använder väteperoxid och tiocyanat för att bilda antimikrobiella oxidanter. Dessa kan oxidera mikrobiella enzymer och membrankomponenter. Fosfolipaser hydrolyserar membranlipider och kan därmed förstärka andra effektorers åtkomst. Gallsalter verkar som detergenter genom att solubilisera lipider och destabiliserar därmed känsliga bakteriemembran och lipidhöljen.

Barriärsekret fungerar genom synergier snarare än enskilda ”antibiotika”. Laktoferrin kan hämma tillväxt samtidigt som lysozym skadar cellväggen; membranaktiva peptider kan göra gramnegativa bakteriers peptidoglykan mer åtkomligt för lysozym. Flöde och slemtransport avlägsnar därefter skadade mikroorganismer. Effekten beror därför på koncentration, pH, salter, proteaser och kontakttid.

Mikrobiota och kolonisationsresistens

Hud, munhåla, tarm och vagina har anatomiskt skilda mikrobiella samhällen. Lokala förhållanden som syretillgång, pH, fuktighet, talg, slem och näringssubstrat avgör vilka arter som kan etableras. Mikrobiotan är inte en fysisk vävnadsstruktur utan en biologisk förstärkning av barriären.

Kommensaler konkurrerar med patogener om kolkällor, kväve, spårämnen och adhesionsställen. Vissa producerar bakteriociner eller andra hämmande substanser. Tarmbakterier bildar kortkedjiga fettsyror, bland annat acetat, propionat och butyrat, som påverkar luminalt pH och epitelcellernas metabolism. Butyrat är en viktig energikälla för kolonocyter och är kopplat till upprätthållande av epitelbarriären.

Mikrobiotan stimulerar även slemproduktion och kalibrerar epiteliala medfödda svar. Kontinuerlig låggradig exponering för mikrobiella molekyler bidrar till tolerans och barriärberedskap utan att normalt utlösa kraftig inflammation. Förlust av denna balans kan ge minskad kolonisationsresistens och överväxt av opportunister.

Antibiotika kan slå ut känsliga kommensaler och frigöra näringsämnen och nischer. Det är en central mekanism bakom antibiotikaassocierad överväxt av exempelvis Clostridioides difficile. Kostförändringar kan snabbt ändra substrattillgång och metabolitprofil. Dysbios beskriver en störd sammansättning eller funktion, men begreppet anger inte i sig om mikrobiotaförändringen är orsak till, följd av eller markör för sjukdom.

Sekretoriskt IgA och gränsen mellan medfött och adaptivt barriärförsvar

IgA-producerande plasmaceller i lamina propria frisätter vanligen dimeriskt, polymeriskt IgA. Monomererna kopplas samman med en J-kedja. J-kedjan möjliggör bindning till polymeric immunoglobulin receptor, pIgR, på epitelcellens basolaterala yta. Komplexet endocyteras och transporteras transcellulärt till den apikala sidan.

Vid den apikala ytan klyvs pIgR. En del av receptorn blir kvar bunden till IgA som sekretorisk komponent. Denna komponent stabiliserar antikroppen i den proteasrika slemhinnemiljön och bidrar till dess bindning i mucinskiktet. Sekretoriskt IgA förekommer i bland annat saliv, tårar, luftvägssekret, tarmsekret och bröstmjölk.

sIgA binder mikrobiella ytantigener och toxiner, blockerar adhesiner och agglutinerar partiklar. Komplexen fångas i slem och avlägsnas genom cilietransport, peristaltik eller vätskeflöde. Denna så kallade immune exclusion kan ske utan kraftig komplementaktivering eller neutrofil inflammation, vilket är viktigt på känsliga slemhinneytor.

Trots sin lokalisering i den första försvarslinjen är sIgA huvudsakligen en adaptiv effektor, eftersom specificiteten bygger på B-cellsreceptorer, antigendriven aktivering och antikroppsproduktion. Dess funktion är emellertid beroende av medfödda strukturer: muciner håller kvar antikroppen, pIgR sköter transporten och mekanisk clearance avlägsnar de agglutinerade mikroberna.

Barriärsvikt, patogenstrategier och klinisk relevans

Barriärsvikt förändrar ofta flera försvarsnivåer samtidigt. Vid brännskada förloras både den fysiska avskärmningen, det torra sura mikroklimatet och lokala antimikrobiella ämnen. Eksem ger störd lipidbarriär, fissurer och ökad adhesion. Mukosit efter cytostatika eller strålbehandling skadar snabbt omsatta epitel och kan möjliggöra translokation av mun- eller tarmflora, särskilt vid samtidig neutropeni.

Sår exponerar matrixproteiner som kan fungera som bindningsmål för adhesiner. Intravaskulära katetrar och urinkatetrar kringgår anatomiska barriärer och tillhandahåller främmande ytor för biofilm. Intubation passerar övre luftvägarnas filtrering, stör hosta och kan transportera orofaryngeala mikroorganismer mot nedre luftvägarna. Ciliär dysfunktion ger sekretstagnation, medan hypoklorhydri ökar överlevnaden av intagna mikrober. Antibiotikainducerad dysbios minskar konkurrensen från kommensaler.

Patogener använder adhesiner för att motstå mekanisk clearance. Kapslar kan minska infångning, komplementdeposition och fagocytos. Mucinaser bryter ned slemlager, proteaser inaktiverar antimikrobiella peptider eller immunoglobuliner och syratolerans möjliggör passage genom ventrikeln. Biofilm bildar en extracellulär matrix som håller mikrober kvar på vävnad eller främmande material och begränsar penetration av antimikrobiella substanser och antibiotika.

Flera indirekta metoder används för att bedöma barriärfunktion:

TEWL är användbart för att följa hudbarriär över tid men påverkas kraftigt av mätmiljön och kan inte ensamt ange orsaken till barriärskadan. TEER används framför allt i cell- och vävnadsmodeller; normalvärden är beroende av epiteltyp och metod och kan därför inte överföras mellan laboratorier utan standardisering. Även molekylära permeabilitetsprov är markörspecifika: ökad passage av en liten hydrofil molekyl innebär inte nödvändigtvis motsvarande passage av bakterier eller större antigen.

Kliniskt bör barriärsvikt därför bedömas genom en kombination av anatomi, funktion och infektionskontext. Ett till synes begränsat sår kan innebära hög risk hos en patient med främmande material, ischemisk vävnad eller immunosuppression. Omvänt kan riklig mikrobiell kolonisation förbli ytlig så länge epitelet, clearanceförsvaret och lokal kemisk miljö är intakta. Barriärbevarande åtgärder—hudvård, adekvat hydrering, mobilisering av sekret, minimerad katetertid och återhållsam antibiotikaanvändning—är därmed direkt infektionspreventiva.

Källor

• Innate immune system
• Medfött immunförsvar
• Category:Innate immune system
• Innate immune system