Laboratorieutredning och screening vid obesitas

Basal provtagning

Laboratorieutredningen vid obesitas ska inriktas på komplikationer och behandlingsbara samsjukligheter, inte på att leta efter en endokrin orsak hos alla. Obesitas är en heterogen kronisk sjukdom. Graden av metabol risk avgörs inte enbart av BMI, utan också av fettfördelning, viktutveckling, blodtryck, glukosmetabolism, organpåverkan och ärftlighet. En strukturerad klinisk bedömning bör därför alltid föregå provtagningen [1].

Anamnesen bör omfatta:

1. Viktutveckling, debutålder, högsta vuxenvikt och perioder av snabb viktuppgång.
2. Ärftlighet för typ 2 diabetes, tidig hjärtinfarkt eller stroke, dyslipidemi, obesitas och leversjukdom.
3. Läkemedel som kan bidra till viktuppgång, exempelvis glukokortikoider, vissa antipsykotika, antidepressiva, antiepileptika, insulin och sulfonureider.
4. Alkohol, nikotin, kost, fysisk aktivitet och sömn.
5. Symtom på hyperglykemi, sömnapné, hjärtsvikt, ischemisk hjärtsjukdom, hypotyreos, hyperkortisolism, PCOS eller hypogonadism.
6. Tidigare graviditetsdiabetes, preeklampsi eller graviditet med stort barn.
7. Tidigare eller planerad obesitaskirurgi.

Status bör minst omfatta vikt, längd, BMI, blodtryck och vid behov midjeomfång. Bedöm även tecken på acanthosis nigricans, hirsutism, hypogonadism, hypotyreos, hyperkortisolism, hjärtsvikt och kronisk leversjukdom.

Rekommenderad basal provtagning

Följande provpaket är rimligt vid nybedömning av en vuxen med obesitas:

Ett brett hormonpaket med kortisol, insulin, C peptid, leptin, könshormoner eller tillväxthormon ska inte tas rutinmässigt. Fastande insulin eller HOMA IR tillför vanligen inget till den kliniska handläggningen. Insulinresistens kan i praktiken bedömas genom förekomst av bukfetma, hyperglykemi, hypertriglyceridemi, lågt HDL kolesterol, hypertoni och MASLD.

Provtagningen bör individualiseras vid graviditet, hög ålder, pågående akut sjukdom, uttalad viktminskning, ätstörning, tidigare obesitaskirurgi eller misstänkt sekundär obesitas. Akut sjukdom kan tillfälligt påverka glukos, leverprover, tyreoideaprover, ferritin och kortisol.

Glukos, HbA1c och bedömning av prediabetes

Obesitas är en stark riskfaktor för typ 2 diabetes. HbA1c är praktiskt och kräver inte fasta, men fasteplasmaglukos fångar delvis andra patienter. Vid hög klinisk risk är det därför rimligt att mäta båda. Glukosbelastning är känsligare för nedsatt glukostolerans och bör användas när HbA1c och fasteglukos inte förklarar den kliniska risken, eller när resultatet kan påverka handläggningen.

Diagnostiska gränser

Internationella riktlinjer använder olika definitioner av prediabetes. Skillnaderna gäller framför allt den nedre gränsen för HbA1c och fasteglukos. Ett provsvar måste därför tolkas enligt den definition som används i det lokala vårdprogrammet, och inte som en helt enhetlig biologisk diagnos [2].

Hos en person utan tydliga symtom ska ett diagnostiskt resultat bekräftas med ett nytt prov, antingen samma analys eller en annan diagnostisk metod. Vid klassiska symtom på hyperglykemi och ett tydligt patologiskt plasmaglukos kan diagnosen ställas utan att invänta upprepad provtagning.

När HbA1c kan vara missvisande

HbA1c påverkas av erytrocyternas livslängd och kan bli svårtolkat vid:

1. Järnbrist eller nyligen behandlad järnbrist.
2. Hemolys eller annan förkortad erytrocytöverlevnad.
3. Nylig större blödning eller blodtransfusion.
4. Hemoglobinvariant.
5. Avancerad njursvikt.
6. Graviditet.
7. Behandling med erytropoesstimulerande läkemedel.

Om HbA1c inte stämmer med plasmaglukos eller den kliniska bilden bör diagnosen baseras på plasmaglukos, eventuellt kompletterat med glukosbelastning.

När glukosbelastning är särskilt användbar

Överväg 75 g oral glukosbelastning vid:

1. Tidigare graviditetsdiabetes.
2. PCOS, särskilt tillsammans med obesitas eller annan metabol risk.
3. Uttalad central obesitas och stark diabetesärftlighet trots normalt eller gränsnära HbA1c.
4. Upprepade gränsvärden som inte är samstämmiga.
5. Symtom på postprandiell hyperglykemi.
6. Inför fertilitetsbehandling eller graviditetsplanering hos en högriskpatient.

Vid bekräftad prediabetes bör kardiovaskulära riskfaktorer bedömas samlat. Provtagningen upprepas vanligen årligen, tidigare vid stigande vikt, glukokortikoidbehandling, graviditetsplanering eller symtom på hyperglykemi. Ett normalt resultat utesluter inte framtida diabetes, särskilt inte vid fortsatt viktuppgång.

Lipidstatus

Lipidstatus ska ingå i den initiala riskvärderingen. Den typiska dyslipidemin vid insulinresistens består av förhöjda triglycerider, lågt HDL kolesterol och ökad mängd aterogena lipoproteinpartiklar. LDL kolesterol kan samtidigt vara måttligt förhöjt eller till synes normalt.

I de flesta situationer kan lipidstatus tas utan fasta. Fasteprov är däremot lämpligt vid:

1. Uttalat förhöjda triglycerider.
2. Misstanke om genetisk hypertriglyceridemi.
3. Tidigare pankreatit.
4. Oväntat eller svårtolkat lipidresultat.
5. Behov av säkrare beräkning av LDL kolesterol.

Riskvärderingen ska inte begränsas till om ett enskilt värde ligger utanför laboratoriets referensintervall. Behandlingsbehovet bestäms av den samlade kardiovaskulära risken, förekomst av etablerad hjärt kärlsjukdom, diabetes, njursjukdom, blodtryck, rökning, ålder och ärftlighet. Hos vuxna i medelåldern bör en validerad riskmodell användas när det är relevant. Riktlinjer för primärprevention betonar att läkemedelsbeslut ska baseras på absolut risk och riskmodifierande faktorer, inte på obesitas isolerat [3].

Triglycerider

Förhöjda triglycerider är ofta sekundära till obesitas, diabetes, alkohol, hypotyreos, njursjukdom, MASLD eller läkemedel. Vid tydlig hypertriglyceridemi ska dessa orsaker aktivt efterforskas.

Triglycerider över 10 mmol/L innebär hög risk för akut pankreatit och ska leda till skyndsam bedömning och behandling. Vid buksmärta krävs akut sjukhusbedömning. Svår hypertriglyceridemi har ofta en polygen bakgrund som förstärks av sekundära faktorer. Rutinmässig genetisk testning är vanligen inte motiverad hos vuxna, men specialistbedömning kan behövas vid mycket höga värden, tidig debut, återkommande pankreatit eller stark familjehistoria [4].

När triglycerider är kraftigt förhöjda blir beräknat LDL kolesterol osäkert. I dessa fall är icke HDL kolesterol eller apolipoprotein B ofta mer användbart. Apolipoprotein B kan också övervägas vid diabetes, hypertriglyceridemi eller misstänkt diskordans mellan LDL kolesterol och den totala mängden aterogena partiklar.

LDL kolesterol minst 4,9 mmol/L bör leda till bedömning av familjär hyperkolesterolemi och sekundära orsaker. Fråga efter tidig hjärt kärlsjukdom hos förstagradssläktingar och kontrollera tidigare lipidvärden.

Leverprover och fibrosskattning vid MASLD

MASLD, metabol dysfunktionsassocierad steatotisk leversjukdom, är mycket vanligt vid obesitas. Sjukdomsspektrumet sträcker sig från enkel steatos till metabol steatohepatit, fibros, cirros och levercancer. Normalt ALAT utesluter varken steatos, steatohepatit eller avancerad fibros.

Syftet med utredningen är framför allt att identifiera patienter med betydande eller avancerad fibros. Enbart ultraljud eller leverprover räcker inte för detta. Europeiska riktlinjer rekommenderar aktivt eftersökande av fibros hos personer med typ 2 diabetes, obesitas tillsammans med ytterligare metabola riskfaktorer, patologiska leverprover eller radiologiskt påvisad steatos [5].

Inledande bedömning

Ta ALAT, ASAT, ALP, bilirubin, albumin och trombocyter. Kartlägg samtidigt:

1. Alkoholintag.
2. Diabetes och dyslipidemi.
3. Läkemedel och kosttillskott.
4. Risk för virushepatit.
5. Tidigare leverprover och bilddiagnostik.
6. Tecken på kronisk leversjukdom.

Isolerat lätt förhöjt ALAT hos en person med obesitas talar ofta för MASLD men diagnosen får inte ställas utan att andra relevanta orsaker har övervägts. Vid kvarstående avvikelse bör utredningen efter klinik kompletteras med exempelvis hepatitserologi, ferritin och transferrinmättnad, autoantikroppar, immunglobuliner och ultraljud.

FIB-4

FIB-4 beräknas från ålder, ASAT, ALAT och trombocyter:

FIB-4 = ålder × ASAT / (trombocyter × √ALAT)

Använd laboratoriets enheter och en validerad kalkylator.

FIB-4 är mindre tillförlitligt under cirka 35 års ålder och kan bli falskt högt vid hög ålder, akut inflammation, alkoholrelaterad ASAT stegring eller trombocytopeni av annan orsak. Värdet ska inte användas under pågående akut leverskada.

Vid FIB-4 minst 1,3 bör patienten gå vidare till vibrationskontrollerad transient elastografi, annan validerad elastografimetod eller ELF test. En stegvis strategi med FIB-4 följt av elastografi minskar behovet av specialistutredning samtidigt som patienter med avancerad fibros kan identifieras [5,6].

Inför metabol kirurgi rekommenderas fibrosskattning med FIB-4. Vid värde över 1,3 bör elastografi särskilt övervägas, även om mätningen kan vara tekniskt svårare vid uttalad obesitas [6].

Lågriskpatienter med kvarstående metabol risk bör omvärderas efter ungefär ett till tre år. Kortare intervall är rimligt vid typ 2 diabetes, flera metabola riskfaktorer eller försämrade leverprover.

Fynd som kräver snabbare handläggning

Följande ska leda till fördjupad leverutredning:

1. Lågt albumin, förlängd PK(INR) eller trombocytopeni.
2. Ikterus eller förhöjt bilirubin utan uppenbar benign förklaring.
3. Uttalat eller snabbt stigande ALAT eller ASAT.
4. ASAT högre än ALAT tillsammans med alkoholrisk eller misstänkt avancerad fibros.
5. Palpabel mjälte, ascites, encefalopati eller andra tecken på portal hypertension.
6. Patologisk elastografi.
7. Steatos hos en ung patient med avancerad fibros.
8. Positiv hepatitserologi, hög transferrinmättnad eller misstanke om autoimmun leversjukdom.

Njurfunktion och albuminuri

Obesitas är associerat med hypertoni, diabetes, glomerulär hyperfiltration och kronisk njursjukdom. Kreatinin med beräknat GFR bör ingå i basal provtagning. Kreatinin påverkas av muskelmassa, kost och vissa läkemedel. Hos personer med mycket hög eller låg muskelmassa kan cystatin C eller kombinerad kreatinin och cystatin C baserad skattning förbättra bedömningen.

Ett till synes högt eGFR utesluter inte tidig obesitasrelaterad njurpåverkan. Hyperfiltration kan förekomma innan eGFR börjar sjunka.

Urinprov

Urinens albumin kreatininkvot, U albumin/kreatinin, bör tas vid:

1. Diabetes.
2. Hypertoni.
3. Nedsatt eGFR.
4. Känd hjärt kärlsjukdom eller hjärtsvikt.
5. Hematuri eller annat fynd som väcker misstanke om njursjukdom.
6. Ödem eller annan klinisk misstanke om proteinuri.
7. Uttalad obesitas med flera kardiorenala riskfaktorer.

Obesitas utan andra riskfaktorer är inte i sig ett entydigt skäl för årlig albuminurimätning hos alla, men tröskeln för provtagning bör vara låg. Albuminuri är både en njurmarkör och en oberoende kardiovaskulär riskmarkör. Den behövs också för korrekt riskklassificering och för vissa behandlingsbeslut vid kronisk njursjukdom [7].

Albuminuri ska bekräftas, helst med ett nytt morgonprov. Feber, urinvägsinfektion, menstruation, hård fysisk aktivitet, uttalad hyperglykemi och tillfälligt mycket högt blodtryck kan ge övergående albuminuri.

Kronisk njursjukdom förutsätter att nedsatt eGFR eller annan njurskademarkör kvarstår i minst tre månader. Ett enstaka avvikande värde ska därför inte automatiskt etiketteras som kronisk njursjukdom.

När njurmedicinsk bedömning ska övervägas

Remiss eller skyndsam fördjupning är motiverad vid:

1. Snabbt sjunkande eGFR.
2. eGFR under 30 ml/min/1,73 m².
3. Kraftig albuminuri.
4. Albuminuri tillsammans med hematuri.
5. Oklar elektrolytrubbning.
6. Misstänkt glomerulonefrit.
7. Terapirefraktär hypertoni.
8. Uttalad proteinuri, hypoalbuminemi eller nefrotiskt syndrom.

Tyreoideaprover: när och hur de ska tolkas

Hypotyreos kan bidra till en begränsad viktuppgång, men förklarar sällan uttalad obesitas. TSH är lämpligt förstahandsprov vid misstanke om tyreoideadysfunktion. Ett normalt TSH utesluter i regel primär hypotyreos.

TSH är särskilt motiverat vid:

1. Nytillkommen eller oförklarad viktuppgång.
2. Trötthet tillsammans med frusenhet, förstoppning, torr hud eller bradykardi.
3. Struma eller annan tyreoideaförändring.
4. Menstruationsrubbning, infertilitet eller hyperprolaktinemi.
5. Uttalad dyslipidemi.
6. Autoimmun sjukdom.
7. Läkemedel som påverkar tyreoidea.
8. Inför obesitaskirurgi om aktuellt värde saknas eller symtom finns.

Vid förhöjt TSH analyseras fritt T4. Lågt fritt T4 talar för manifest primär hypotyreos. Normalt fritt T4 tillsammans med måttligt förhöjt TSH talar för subklinisk hypotyreos och bör vanligen bekräftas efter ungefär två till tre månader. TPO antikroppar kan användas för att bedöma sannolikheten för autoimmun tyreoidit och framtida progression.

Lätt TSH stegring kan förekomma vid obesitas och normaliseras ibland efter viktnedgång. Ett enstaka gränsvärde ska därför inte automatiskt behandlas. Randomiserade studier har inte visat kliniskt relevant förbättring av livskvalitet, trötthet eller BMI av tyreoideahormon hos flertalet vuxna med subklinisk hypotyreos [8].

Behandlingsbedömningen påverkas av TSH nivå, symtom, ålder, graviditetsönskemål, TPO antikroppar och hjärt kärlrisk. Graviditet och graviditetsplanering följer särskilda riktlinjer.

Fritt T3 ska inte användas för att diagnostisera hypotyreos. Vid akut eller svår sjukdom bör tyreoideaprover om möjligt skjutas upp eftersom sjukdomen i sig kan påverka TSH och perifera hormonnivåer.

Utredning av misstänkt hyperkortisolism

Rutinmässig screening för Cushings syndrom hos alla med obesitas rekommenderas inte. Prevalensen är låg och ospecifik provtagning ger många falskt positiva resultat. Utredning ska göras när obesitas kombineras med progressiva eller mer specifika fynd.

Misstanken stärks av:

1. Breda rödlila striae.
2. Uttalad proximal muskelsvaghet.
3. Lätt att få blåmärken eller tunn hud.
4. Osteoporos eller frakturer i oväntat låg ålder.
5. Snabb utveckling av flera komplikationer, exempelvis hypertoni, diabetes och hypokalemi.
6. Nytillkommen uttalad psykisk eller kognitiv påverkan.
7. Menstruationsrubbning eller androgenisering tillsammans med andra Cushingspecifika fynd.
8. Adrenal incidentaloma.
9. Oförklarad trombos eller svårbehandlad infektion tillsammans med cushingoid fenotyp.

Kontrollera först all exponering för glukokortikoider. Fråga om tabletter, inhalationer, nässprej, hudpreparat, ögondroppar, ledinjektioner och rygginjektioner. Även vissa örtpreparat och hudprodukter kan innehålla glukokortikoider.

Lämpliga initiala tester är:

1. Dexametasonhämning över natt med 1 mg dexametason.
2. Sen kvällskortisol i saliv, vanligen vid minst två tillfällen.
3. Fritt kortisol i dygnsurin, vanligen i minst två fullständiga dygnssamlingar.

Efter dexametason ska serumkortisol normalt vara under 50 nmol/L, men analysmetod, läkemedelsinteraktioner och följsamhet måste beaktas. Minst två olika patologiska testresultat ger starkare stöd än ett isolerat gränsvärde [9].

Falskt positiva resultat kan ses vid depression, alkoholöverkonsumtion, svår obesitas, dåligt kontrollerad diabetes, sömnbrist och akut sjukdom. Östrogenbehandling kan påverka serumkortisol genom ökat kortisolbindande globulin. Läkemedel som påverkar dexametasons metabolism kan störa dexametasonhämningstestet.

Slumpmässigt serumkortisol, morgonkortisol eller ACTH är olämpliga screeningprov. ACTH mäts först efter att endogen hyperkortisolism har bekräftats. Patologiska eller motsägelsefulla screeningresultat bör handläggas tillsammans med endokrinolog.

Könshormoner, PCOS och hypogonadism

Könshormoner ska inte ingå i rutinprovtagningen utan klinisk frågeställning.

PCOS

PCOS bör misstänkas vid oligoamenorré, amenorré, klinisk eller biokemisk hyperandrogenism och polycystisk ovariemorfologi. Hos vuxna krävs två av tre diagnostiska huvudkomponenter efter att andra orsaker har uteslutits. Om både ovulationsstörning och hyperandrogenism föreligger behövs inte ultraljud för diagnosen.

Utredningen kan omfatta:

1. Graviditetstest vid amenorré.
2. TSH och prolaktin.
3. Totalt testosteron, helst med en tillförlitlig metod.
4. SHBG och beräknat fritt testosteron eller fritt androgenindex.
5. 17 hydroxiprogesteron vid misstanke om icke klassisk kongenital binjurebarkshyperplasi.
6. DHEAS vid uttalad androgenisering eller misstänkt adrenal källa.
7. FSH och östradiol när annan ovarialsvikt behöver uteslutas.
8. Kortisolutredning endast vid klinisk misstanke om hyperkortisolism.

Snabbt progredierande hirsutism, virilisering eller tydligt förhöjt testosteron ska leda till skyndsam utredning av androgenproducerande tumör.

PCOS medför ökad risk för dysglykemi, dyslipidemi, hypertoni, sömnapné och graviditetskomplikationer. Internationella riktlinjer betonar att den metabola riskvärderingen är en central del av PCOS utredningen [10]. Lipidstatus och glukosmetabolism ska bedömas oberoende av BMI. Oral glukosbelastning är den känsligaste metoden för glukosbedömning vid PCOS och bör särskilt övervägas vid obesitas, infertilitetsbehandling eller graviditetsplanering.

Anti Müllerhormon kan i vissa diagnostiska algoritmer ersätta ultraljud hos vuxna, men ska inte användas som ensamt test och har ingen etablerad roll hos ungdomar [10].

Manlig hypogonadism

Testosteron ska mätas vid relevanta symtom, exempelvis minskad libido, erektil dysfunktion, förlust av morgonerektioner, infertilitet, minskad kroppsbehåring, gynekomasti, anemi, osteoporos eller uttalad muskelsvaghet. Trötthet och obesitas ensamma har låg specificitet.

Ta totalt testosteron fastande på morgonen, helst mellan klockan 07 och 10. Ett lågt resultat ska bekräftas med ett nytt morgonprov. Diagnosen kräver både kompatibla symtom och upprepade låga testosteronvärden [11].

Obesitas sänker ofta SHBG och därmed totalt testosteron utan att fritt testosteron nödvändigtvis är lågt. Vid gränsvärde eller misstänkt avvikande SHBG bör SHBG och albumin mätas så att fritt testosteron kan beräknas.

Vid bekräftat lågt testosteron mäts LH och FSH för att skilja primär från sekundär hypogonadism. Prolaktin tas vid sekundärt mönster, uttalat lågt testosteron eller symtom från hypofysen. Ferritin och transferrinmättnad kan vara motiverade vid misstanke om hemokromatos.

Funktionell hypogonadism vid obesitas ska i första hand behandlas genom viktnedgång, behandling av sömnapné och genomgång av läkemedel, särskilt opioider och glukokortikoider. Europeiska riktlinjer rekommenderar livsstilsförändring och viktminskning som första åtgärd hos män med övervikt eller obesitas [11]. Testosteronbehandling ska inte startas enbart på grund av ett enstaka lågt värde.

Vitamin- och mineralstatus före kirurgi

Inför metabol kirurgi krävs en mer omfattande nutritionsbedömning än vid medicinsk obesitasbehandling. Brister är vanliga redan före operation och kan förvärras av minskat intag, kräkningar och malabsorption efter ingreppet. Defekter ska identifieras och behandlas före operation [12].

Basala prover före kirurgi

Vid planerat malabsorptivt ingrepp bör provtagningen utvidgas efter lokalt kirurgiskt program. Vitamin A, vitamin E, vitamin K, zink, koppar och selen kan behöva kontrolleras. Detsamma gäller vid symtom, ensidig kost, kronisk diarré, tidigare magtarmkirurgi eller misstänkt malabsorption.

Vitamin D brist, järnbrist, folatbrist och vitamin B12 brist hör till de vanligaste fynden före kirurgi. Publicerade serier visar stor variation i prevalens, vilket speglar skillnader i population, laboratoriegränser och kostvanor [12].

Anemi får inte automatiskt tillskrivas järnbrist. Vid lågt hemoglobin ska MCV, ferritin, transferrinmättnad, CRP, vitamin B12 och folat bedömas. Vid inflammation kan ferritin vara normalt eller förhöjt trots järnbrist.

Förhöjt PTH tillsammans med lågt 25 hydroxyvitamin D och normalt eller lågt kalcium talar ofta för sekundär hyperparatyreoidism. Förhöjt PTH tillsammans med förhöjt albuminkorrigerat kalcium väcker misstanke om primär hyperparatyreoidism och ska utredas före operation.

Tiamin mäts inte rutinmässigt hos alla, men risk ska värderas vid kräkningar, snabbt viktras, alkoholöverkonsumtion eller mycket begränsat födointag. Vid misstänkt tiaminbrist ska behandling inledas omedelbart och inte fördröjas i väntan på provsvar [12].

Efter obesitaskirurgi behövs livslång uppföljning med minst årlig nutritionskontroll, anpassad efter ingrepp och individuella riskfaktorer. En aktuell översikt understryker betydelsen av multidisciplinär nutritionsbehandling både före och efter kirurgi [13].

Screening för sömnapné

Obstruktiv sömnapné är vanligt vid obesitas men kan inte diagnostiseras med blodprov. Fråga aktivt efter:

1. Högljudd snarkning.
2. Bevittnade andningsuppehåll.
3. Nattliga kvävningskänslor.
4. Icke återhämtande sömn.
5. Morgonhuvudvärk.
6. Dagsömnighet eller koncentrationssvårigheter.
7. Nykturi.
8. Trafikfarlig sömnighet.
9. Svårbehandlad hypertoni eller förmaksflimmer.

STOP Bang kan användas för att uppskatta sannolikheten och prioritera sömnutredning, men ett frågeformulär kan inte ensamt ställa diagnosen. Diagnosen kräver nattlig andningsregistrering eller polysomnografi [14].

Hemregistrering med ett tekniskt adekvat system kan användas hos en i övrigt okomplicerad vuxen med tydlig misstanke om måttlig eller svår sömnapné. Vid negativt, ofullständigt eller tekniskt otillräckligt hemtest och kvarstående misstanke ska polysomnografi göras. Polysomnografi är förstahandsmetod vid betydande hjärt eller lungsjukdom, neuromuskulär sjukdom, misstänkt hypoventilation, långvarig opioidbehandling, tidigare stroke eller svår insomni [14].

En Cochraneöversikt fann att diagnostiska strategier med begränsad nivå III registrering gav liten eller ingen skillnad i sömnighet, livskvalitet eller CPAP användning jämfört med laboratoriebaserad polysomnografi hos selekterade patienter. Underlaget för enklare nivå IV registrering var mer osäkert [15].

Misstänkt obesitashypoventilation

Obesitashypoventilationssyndrom ska övervägas vid uttalad obesitas tillsammans med hypoxemi, dyspné, tecken på pulmonell hypertension, högerhjärtsvikt, polycytemi eller oproportionerligt uttalad sömnighet.

Serumbikarbonat under 27 mmol/L kan användas för att göra syndromet osannolikt när den kliniska misstanken är låg eller måttlig. Vid bikarbonat minst 27 mmol/L, eller vid hög klinisk misstanke, ska blodgas tas för att bedöma daghyperkapni [16]. Diuretika, kräkningar och andra orsaker till metabol alkalos kan höja bikarbonat och måste beaktas.

Kardiovaskulär utredning vid behov

Alla patienter ska få blodtryck och vilopuls bedömda. Kardiovaskulär riskvärdering bör även omfatta nikotinbruk, diabetes, lipidstatus, njurfunktion, albuminuri, familjehistoria och tidigare hjärt kärlsjukdom.

Obesitas i sig är inte indikation för rutinmässigt EKG, ekokardiografi, arbetsprov, troponin, NT proBNP eller kranskärlsundersökning hos en symtomfri person. Utredningen ska styras av symtom, status, funktionsnivå, samsjuklighet och planerat ingrepp.

EKG är motiverat vid

1. Bröstsmärta.
2. Palpitationer eller oregelbunden puls.
3. Synkope eller presynkope.
4. Misstänkt hjärtsvikt.
5. Uttalad eller långvarig hypertoni.
6. Inför större kirurgi när perioperativ risk motiverar det.
7. Läkemedelsbehandling som kan påverka rytm eller QT tid.

Ekokardiografi är motiverad vid

1. Dyspné som inte rimligen förklaras av fysisk dekonditionering.
2. Ödem, halsvenstas eller patologiska lungfynd.
3. Blåsljud.
4. Patologiskt EKG.
5. Misstänkt pulmonell hypertension.
6. Misstänkt obesitashypoventilation med kardiell påverkan.

NT proBNP kan vara lägre än förväntat hos personer med obesitas. Ett lågt värde minskar sannolikheten för hjärtsvikt men ska inte ensamt avfärda en stark klinisk misstanke. Troponin ska inte användas som allmän screeningmarkör.

För primärprevention bör riskvärdering och läkemedelsbehandling följa etablerade kardiovaskulära riktlinjer. Hos personer med intermediär risk och osäker behandlingsindikation kan selektiv kompletterande riskvärdering vara motiverad, men generell bilddiagnostik av kranskärlen rekommenderas inte [3].

Provsvar som ska leda vidare

Provtagningen ska följas upp aktivt. Ett avvikande resultat utan plan för bekräftelse, behandling eller vidare utredning innebär inte meningsfull screening. Samtidigt bör normala provsvar inte användas för att avfärda kliniskt betydelsefull obesitas. Patienten kan ha sömnapné, artros, reflux, inkontinens, psykisk ohälsa eller funktionsnedsättning trots normalt HbA1c, lipidstatus och leverprover.

Källor

1. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Obesity. Screening, Diagnosis, Evaluation, and Staging of Obesity in Adults: Standards of Care in Overweight and Obesity 2026. BMJ Open Diabetes Research & Care 2026. PMID: 42242835
2. Pragati G, Paolo P. Divergence in prediabetes guidelines: A global perspective. Diabetes Research and Clinical Practice 2025. PMID: 40157611
3. Arnett DK m.fl. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary. Circulation 2019. PMID: 30879339
4. Hegele RA m.fl. The polygenic nature of hypertriglyceridaemia: implications for definition, diagnosis, and management. Lancet Diabetes & Endocrinology 2014. PMID: 24731657
5. European Association for the Study of the Liver m.fl. EASL EASD EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction associated steatotic liver disease. Journal of Hepatology 2024. PMID: 38851997
6. Halamy Pereira L m.fl. Metabolic dysfunction associated steatotic liver disease: assessment of patients with obesity and metabolic syndrome. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva 2024. PMID: 39230102
7. Kiel S m.fl. The Management of Chronic Kidney Disease not Requiring Renal Replacement Therapy in General Practice. Deutsches Ärzteblatt International 2025. PMID: 39670484
8. Bekkering GE m.fl. Thyroid hormones treatment for subclinical hypothyroidism: a clinical practice guideline. BMJ 2019. PMID: 31088853
9. Nieman LK. Recent Updates on the Diagnosis and Management of Cushing's Syndrome. Endocrinology and Metabolism 2018. PMID: 29947171
10. Teede HJ m.fl. Recommendations from the 2023 international evidence based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. European Journal of Endocrinology 2023. PMID: 37580861
11. Corona G m.fl. European Academy of Andrology guidelines on investigation, treatment and monitoring of functional hypogonadism in males. Andrology 2020. PMID: 32026626
12. O'Kane M m.fl. British Obesity and Metabolic Surgery Society Guidelines on perioperative and postoperative biochemical monitoring and micronutrient replacement for patients undergoing bariatric surgery: 2020 update. Obesity Reviews 2020. PMID: 32743907
13. Frias Toral E m.fl. Optimizing Nutritional Management Before and After Bariatric Surgery: A Comprehensive Guide for Sustained Weight Loss and Metabolic Health. Nutrients 2025. PMID: 40005017
14. Kapur VK m.fl. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine 2017. PMID: 28162150
15. van Doorn S m.fl. Clinical utility of limited channel sleep studies versus polysomnography for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40326548
16. Mokhlesi B m.fl. Evaluation and Management of Obesity Hypoventilation Syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2019. PMID: 31368798