Lateral Myokardinfarkt

Sammanfattning

Lateral myokardinfarkt är en infarkt där den ischemiska skadan huvudsakligen är lokaliserad till vänsterkammarens laterala vägg och kan förekomma med eller utan ST-höjning. Tillståndet misstänks vid ihållande anginös bröstsmärta och nytillkomna eller dynamiska ST-T-förändringar i I, aVL, V5 och V6, där lateral STEMI definieras av ST-höjning ≥1 mm i minst två intilliggande avledningar. Vid misstänkt posterolateral infarkt talar ST-sänkning i V1 till V3 för bakre transmural ischemi, och EKG ska kompletteras med V7 till V9, där ST-höjning ≥0,5 mm i minst en avledning stöder diagnosen. Ansvarigt kärl kan vara LCx eller en marginalgren, första diagonalgrenen eller proximala LAD. Hög lateral infarkt vid ocklusion i första diagonalgrenen ger typiskt ST-höjning i I, aVL och V2 med reciprok ST-sänkning i III, och LCx-ocklusion ger ofta inga diagnostiska ST-höjningar alls. Diagnosen bekräftas genom sammanvägning av symtom, seriella EKG, högkänsligt troponin och vid behov ekokardiografi samt kranskärlsangiografi. Vid pågående anginös smärta och diagnostiskt eller starkt misstänkt STEMI-mönster ska patienten handläggas akut som STEMI med omedelbar kardiologisk bedömning och ställningstagande till invasiv kranskärlsundersökning, medan NSTEMI handläggs invasivt utifrån klinisk risk.

Definition och anatomisk avgränsning

Klinisk definition

Lateral myokardinfarkt är en myokardinfarkt där den ischemiska skadan huvudsakligen är lokaliserad till vänsterkammarens laterala vägg. Benämningen anger således infarktens anatomiska utbredning, inte dess mekanism eller tidsförlopp. Infarkten kan föreligga med eller utan ST-höjning. För att beskriva tillståndet fullständigt behöver den laterala lokalisationen därför kombineras med uppgift om akut infarkttyp och, när detta är känt, ansvarigt kranskärl.

Myokardinfarkt uppstår när syretillförseln till en del av hjärtmuskeln blir så otillräcklig att myokardskada utvecklas. Bakgrunden är vanligen ett förträngt eller ockluderat kranskärl till följd av ateroskleros. Vid lindrigare eller övergående syrebrist uppkommer ischemi med nedsatt kontraktionskraft i det berörda området. Detta kan ses som regional hypokinesi. Om syrebristen är tillräckligt uttalad och kvarstår utvecklas infarkt.

Anatomisk lokalisation

Den anatomiska avgränsningen utgår från vänsterkammarens regionala väggsegment. Vid lateral infarkt ligger den dominerande skadan i den laterala delen av vänsterkammarmuskulaturen. Utbredningen kan vara begränsad eller omfatta angränsande områden, särskilt den inferiora och posteriora väggen. Benämningen bör därför användas som en huvudsaklig lokalisation snarare än som ett påstående om att skadan är strikt begränsad till ett enda segment.

Den laterala väggen försörjs av marginalgrenar från vänster cirkumflexartär (LCx), av diagonalgrenar från LAD och, när den finns, av ramus intermedius. Regionalt nedsatt väggrörlighet i lateralväggen kan identifieras med ekokardiografi. Vid undersökningen ska man beskriva om väggrörelsen är normal eller nedsatt och om avvikelsen är regional. Det är särskilt viktigt att skilja en nytillkommen regional rörelsenedsättning från en redan känd förändring.

Den anatomiska lokalisationen kan bedömas med flera kompletterande metoder:

• EKG visar de elektriska förändringarnas regionala fördelning.
• Ekokardiografi kan påvisa regional hypokinesi och bedöma vänsterkammarens samlade funktion.
• Myokardperfusionsundersökning visar det relativa blodflödet i olika delar av vänsterkammaren.
• Kranskärlsangiografi kan identifiera förträngning eller ocklusion i det kärl som försörjer det skadade området.

Överensstämmelsen mellan EKG-lokalisation, regional väggrörelse, perfusionsdefekt och kranskärlsanatomi stärker den anatomiska bedömningen. En enskild metod behöver däremot inte ensam avgränsa infarktens fullständiga utbredning.

Avgränsning mot lateral ischemi utan infarkt

Lateral ischemi innebär otillräcklig syretillförsel till laterala delar av vänsterkammaren utan att myokardskada nödvändigtvis har utvecklats. Vid ischemi övergår det berörda myokardiet från aerob till mindre effektiv anaerob metabolism. Kontraktionskraften minskar, väggrörelsen försämras och hjärtats slagvolym kan ha svårt att öka under belastning.

En reversibel lateral perfusionsdefekt, där blodflödet är nedsatt vid belastning men normalt i vila, talar för ischemi. En fixerad defekt kan tala för genomgången eller pågående myokardskada. En isolerad perfusionsavvikelse är alltså inte liktydig med akut myokardinfarkt, och fynden måste värderas i sitt kliniska sammanhang.

Begreppet lateral myokardinfarkt anger således var skadan huvudsakligen sitter. EKG-mönstret avgör om kriterier för ST-höjning är uppfyllda, medan bilddiagnostik och kranskärlsanatomi bidrar till att fastställa den regionala utbredningen och det sannolikt ansvariga kärlet.

Ansvarigt kranskärl

Lokalisation och kärlanatomi

Benämningarna lateral och posterolateral infarkt beskriver var myokardskadan sitter, men anger inte i sig vilket kranskärl eller kärlsegment som är ansvarigt. EKG-mönstret ger ledtrådar, men det ansvariga kärlet fastställs med koronarangiografi.

Eftersom V2 inte gränsar till I och aVL kan ST-höjning i dessa avledningar vid D1-ocklusion felaktigt tolkas som en LCx-infarkt, och de reciproka ST-sänkningarna i III och aVF kan feltolkas som primär inferior ischemi [3].

LCx-ocklusion utan ST-höjning

LCx-området speglas dåligt av standard-EKG. Hos patienter med akut ischemisk bröstsmärta, icke-diagnostiskt 12-avlednings-EKG och ockluderad LCx (TIMI-flöde 0 eller 1) hade 81 procent akut hjärtinfarkt. Med ett utvidgat EKG med 80 avledningar sågs ST-höjning hos 91 procent av dem med infarkt, oftast posteriort (48 procent), lateralt (23 procent) eller inferiort (17 procent) [6].

I en metaanalys av 40 777 patienter med NSTEMI hade 25,5 procent ett totalockluderat infarktkärl vid angiografin, oftast höger kranskärl (40 procent) eller LCx (33 procent). Total ocklusion var förenad med högre korttidsdödlighet (relativ risk 1,67) och fler allvarliga hjärthändelser [5].

Vid pågående ischemisk bröstsmärta och icke-diagnostiskt EKG ska man därför registrera V7 till V9, upprepa EKG och tidigt bedöma regional väggrörlighet med ekokardiografi. Kvarstående eller behandlingsrefraktär bröstsmärta är ett kriterium för omedelbar invasiv strategi även utan ST-höjning [1].

Bilddiagnostik

Ekokardiografi visar regional hypokinesi i lateralväggen och bedömer vänsterkammarfunktion och mekaniska komplikationer. En nytillkommen regional väggrörelsestörning stödjer akut ischemi när EKG är svårtolkat [1]. Hjärt-MR används när diagnosen är oklar, exempelvis för att skilja infarkt från myokardit. Arbetsprov och farmakologisk provokation är kontraindicerade vid misstänkt pågående infarkt.

EKG-kriterier och avledningar vid lateral STEMI

Avledningar som speglar lateral vänsterkammarvägg

Lateral transmural ischemi bedöms framför allt i avledningarna I, aVL, V5 och V6. Avledning I och aVL speglar den höga laterala delen, medan V5 och V6 speglar den lägre belägna laterala väggen. För STEMI-diagnos krävs nytillkommen ST-höjning i minst två anatomiskt intilliggande avledningar [1]. En isolerad ST-höjning i endast en lateral avledning uppfyller därför inte det formella STEMI-kriteriet, men kan ändå vara betydelsefull vid typiska symtom eller dynamisk EKG-utveckling.

För I, aVL, V5 och V6 gäller således den generella gränsen ≥1 mm, motsvarande ≥0,1 mV [1]. De särskilda köns- och åldersberoende gränsvärdena för V2 och V3 används inte för de laterala avledningarna, men gäller när V2 ingår i mönstret vid D1-ocklusion.

ST-höjningarnas utbredning avspeglar det ischemiska området. Samtidiga reciproka ST-sänkningar kan förekomma i avledningar som registrerar ischemivektorn från motsatt riktning och stärker misstanken om akut transmural ischemi. Avsaknad av reciproka förändringar utesluter dock inte lateral STEMI. Under förloppet kan ST-höjningarna normaliseras och följas av T-vågsinversioner. Vid större infarkt kan patologiska Q-vågor tillkomma.

Posterolateral utbredning

Standard-EKG har begränsad känslighet för ischemi i vänsterkammarens posteriora vägg, som ofta försörjs av LCx [6]. En posterolateral infarkt kan därför sakna diagnostiska ST-höjningar i de vanliga tolv avledningarna och i stället ge ST-sänkningar i V1 till V3. Kriterier och handläggning beskrivs i avsnittet om posterolateral infarkt nedan.

Subtila förändringar och skänkelblock

Formella amplitudkriterier får inte ensamma styra bedömningen. Akut kranskärlsocklusion kan ge subtila eller tilltagande ST-förändringar som inte når 1 mm. Jämför med tidigare EKG och beakta förändringarnas dynamik tillsammans med symtom och cirkulatorisk status.

Vid vänstergrenblock är de laterala ST-T-förändringarna särskilt svårtolkade. ST-sänkningar och negativa T-vågor i I, aVL, V5 och V6 kan vara sekundära till själva grenblocket. Standardkriterier för STEMI ska därför inte tillämpas okritiskt. Misstanken om akut ischemi stärks av följande kriterier [7]:

• ST-höjning ≥1 mm i avledningar med positivt QRS-komplex (konkordant ST-höjning)
• ST-höjning ≥5 mm i avledningar med negativt QRS-komplex (diskordant ST-höjning)
• ST-sänkning ≥1 mm i V1, V2 eller V3

Kriterierna är specifika men har inte tillräcklig känslighet för att säkert utesluta infarkt. Vid höger- eller vänstergrenblock och stark klinisk misstanke om pågående myokardischemi ska patienten handläggas som STEMI, oavsett om grenblocket är känt sedan tidigare eller nytillkommet [1].

Reciproka förändringar, T-vågsinversion och patologiska Q-vågor

Reciproka ST-förändringar

Reciproka förändringar är ST-förändringar som ses i andra avledningar än de som direkt speglar infarktområdet. Vid hög lateral infarkt med ST-höjning i I och aVL ses typiskt reciprok ST-sänkning i III och aVF [3]. Sådana förändringar ger ytterligare stöd för att ST-höjningen är ischemisk och inte beror på exempelvis perikardit. De ska bedömas tillsammans med ST-höjningarnas anatomiska fördelning, symtombilden och EKG-förloppet, inte som ett fristående diagnostiskt kriterium.

ST-sänkning kan vara uttryck för myokardischemi eller infarkt, men fyndet är inte specifikt. Bedöm därför:

• om ST-sänkningen är nytillkommen jämfört med tidigare EKG
• om förändringen uppträder samtidigt med nytillkomna ST-höjningar
• om ST-T-förändringarna utvecklas vid upprepade registreringar
• om QRS-komplexet eller ett bakomliggande retledningshinder påverkar ST-sträckans utseende

Ett tidigare EKG är särskilt värdefullt. Skillnader i ST-T-segmentet mellan aktuellt och tidigare EKG kan tala för pågående ischemi. Om patientens symtom eller kliniska tillstånd förändras ska EKG upprepas.

Reciproka förändringar bör betraktas som ett stödjande fynd. Avsaknad av tydliga reciproka ST-sänkningar utesluter inte lateral infarkt.

T-vågsinversion

T-vågsinversion är en repolarisationsförändring som kan förekomma vid myokardischemi eller infarkt. Vid lateral lokalisation är negativa T-vågor i de laterala avledningarna relevanta, men de måste alltid värderas i sitt EKG-sammanhang. Isolerad T-vågsinversion fastställer varken infarktens ålder eller dess orsak.

Fyndets diagnostiska betydelse ökar om T-vågsinversionen:

• är nytillkommen
• är dynamisk vid upprepade EKG
• sammanfaller med kliniska symtom förenliga med ischemi
• förekommer tillsammans med andra ischemiska ST-T-förändringar

Lateral eller inferolateral T-vågsinversion kan också förekomma vid annan myokardsjukdom. Bland relevanta differentialdiagnoser finns apikal hypertrofisk kardiomyopati, hypertrofi lokaliserad till vänsterkammarens fria laterala vägg, arytmogen kardiomyopati med huvudsakligt vänsterkammarengagemang och myokardit. Vid sådan differentialdiagnostisk problematik kan hjärt-MR ge information om kammarfunktion, morfologi och vävnadsegenskaper, inklusive fördröjd kontrastuppladdning.

Vid vänstergrenblock är T-vågsinversion i I, aVL, V5 och V6 ett förväntat sekundärt repolarisationsmönster. Gängse kriterier för ischemi och infarkt ska därför inte tillämpas okritiskt vid vänstergrenblock, vänsterkammarhypertrofi eller kammarpacing. Paradoxalt kan avsaknad av det förväntade mönstret vid vänstergrenblock väcka misstanke om ischemi. Jämförelse med tidigare EKG är central.

Patologiska Q-vågor

Patologiska Q-vågor kan tala för myokardinfarkt, men Q-vågor är inte specifika för genomgången lateral infarkt. Ett Q-vågsliknande infarktmönster måste skiljas från normalvarianter och andra tillstånd som förändrar depolarisationen eller R-vågsutvecklingen.

Bedöm därför Q-vågor mot tidigare registreringar och tillsammans med övriga ST-T-förändringar. Nytillkomst och dynamik stärker misstanken om ett akut förlopp, medan ett stabilt mönster kan vara äldre eller bero på annan hjärtsjukdom. Vid vänstergrenblock, uttalad vänsterkammarhypertrofi eller kammarpacing är även Q-vågsbedömningen begränsad eftersom dessa tillstånd både kan efterlikna och dölja infarktförändringar.

Posterolateral infarkt och bakre EKG-avledningar

När 12-avlednings-EKG saknar ST-höjning

Posterolateral infarkt, även benämnd bakre eller inferobasal infarkt, kan vara en akut transmural ischemi trots att konventionellt 12-avlednings-EKG inte visar någon direkt ST-höjning. I stället kan infarkten ge reciproka förändringar i de främre bröstavledningarna. Det typiska fyndet är ST-sänkning i V1–V3, ibland tillsammans med höga R-vågor och höga T-vågor.

Detta mönster får inte automatiskt klassificeras som NSTE-ACS enbart därför att standard-EKG visar ST-sänkningar. Hos en patient med pågående anginösa bröstbesvär talar isolerade eller tydligt dominerande ST-sänkningar i V1–V3 för posterolateral transmural ischemi och möjlig akut kranskärlsocklusion. Patienten ska då initialt handläggas som STE-ACS/STEMI.

Misstanken stärks när ST-sänkningarna är koncentrerade till V1–V3. Vid NSTE-ACS/NSTEMI är ST-sänkningar sällan begränsade till dessa avledningar, utan förekommer vanligen även i andra avledningar, särskilt V5.

När V7–V9 ska registreras

Vid ihållande anginösa bröstbesvär och ST-sänkning i V1–V3 ska ett kompletterande EKG med de bakre avledningarna V7–V9 registreras. Syftet är att påvisa den ST-höjning som inte syns i det vanliga 12-avlednings-EKG:t.

Ett diagnostiskt kriterium för posterolateral ST-höjningsinfarkt är:

• ST-höjning ≥0,5 mm i minst en av avledningarna V7–V9 [1].

Tröskeln är lägre än det generella kriteriet ≥1 mm som används i de flesta övriga avledningar. Små ST-höjningar i V7–V9 kan därför vara diagnostiskt betydelsefulla och ska inte avfärdas som ospecifika.

Bakre avledningar ska ses som ett diagnostiskt tillägg, inte som ett villkor för akut handläggning. Om patienten har ihållande anginösa symtom och ett övertygande reciprokt mönster med ST-sänkning i V1–V3 ska frånvaro av ST-höjning i V7–V9 inte försena STEMI-handläggning.

Praktisk beslutspunkt

Vid misstänkt posterolateral infarkt:

1. Identifiera ST-sänkning i V1–V3, särskilt om den är isolerad eller dominerande där.
2. Bedöm om höga R-vågor och höga T-vågor ger ytterligare stöd för bakre transmural ischemi.
3. Registrera omgående V7–V9.
4. Tolka ST-höjning ≥0,5 mm i minst en bakre avledning som diagnostiskt stöd.
5. Handlägg patienten initialt som STE-ACS/STEMI vid ihållande anginösa bröstbesvär och typiskt EKG-mönster, även om V7–V9 inte visar ST-höjning.

Lateral ischemi vid NSTEMI och högriskmönster i aVR

Lateral ischemi utan diagnostisk ST-höjning

Lateral myokardischemi kan föreligga vid NSTEMI även när kriterierna för STEMI inte är uppfyllda. EKG kan då visa ST-sänkningar eller T-vågsförändringar i de laterala avledningarna I, aVL, V5 och V6. Förändringarnas dynamik är central. Nytillkomna eller återkommande förändringar under pågående eller recidiverande bröstsmärta talar för aktiv ischemi och medför högre risk än ett oförändrat EKG.

Ett enstaka normalt eller ospecifikt EKG utesluter inte NSTE-ACS. Vid kvarstående klinisk misstanke ska EKG därför upprepas, särskilt vid symtomrecidiv. Jämför om möjligt med tidigare EKG och bedöm förändringarna tillsammans med den kliniska bilden och högkänsligt troponin. Bekräftad NSTEMI baseras på rekommenderade algoritmer med högkänsligt troponin, inte enbart på lateral ST-sänkning eller T-vågsinversion.

Diffus ST-sänkning med ST-höjning i aVR

Ett särskilt högriskmönster är utbredd, vanligen horisontell ST-sänkning i flera avledningar, ofta minst sex, tillsammans med ST-höjning i aVR. ST-sänkningarna ses typiskt i flera av avledningarna I, II, aVL, aVF och V4 till V6 och är ofta mest uttalade i de laterala avledningarna. ST-höjning kan även förekomma i V1.

Mönstret speglar global subendokardiell ischemi. Eftersom aVR är elektriskt motsatt de vänstersidiga avledningarna kan de utbredda ST-sänkningarna, särskilt lateralt, ge en reciprok ST-höjning i aVR. Om EKG-apparaten visar den inverterade avledningen −aVR framträder motsvarande förändring som ST-sänkning, inte ST-höjning.

Detta EKG-mönster förekommer vid NSTEMI med hög risk eller instabil angina och kan tala för kritisk stenos eller subtotal ocklusion i vänster huvudstam. Det kan också ses vid utbredd flerkärlssjukdom. Fyndet innebär att ett stort myokardområde kan vara hotat och ska därför föranleda skyndsam klinisk riskbedömning. ST-höjning i aVR ska tolkas tillsammans med de diffusa ST-sänkningarna och patientens kliniska tillstånd, inte som ett isolerat fynd.

Invasiv handläggning utifrån risk

Vid arbetsdiagnosen NSTE-ACS rekommenderas omedelbar invasiv strategi om minst ett kriterium för mycket hög risk föreligger [1]:

• hemodynamisk instabilitet eller kardiogen chock
• återkommande eller behandlingsrefraktär bröstsmärta
• livshotande arytmi under vårdtiden
• mekanisk komplikation till hjärtinfarkt
• akut hjärtsvikt som bedöms bero på pågående myokardischemi
• återkommande dynamiska ST- eller T-vågsförändringar, särskilt intermittenta ST-höjningar

För en initialt stabil patient bör tidig invasiv strategi med koronarangiografi inom 24 timmar övervägas vid minst ett av följande [1]:

• bekräftad NSTEMI enligt rekommenderad algoritm med högkänsligt troponin
• dynamiska ST- eller T-vågsförändringar
• övergående ST-höjning
• GRACE-poäng >140

Tidigare angiografi har i sammanvägda studier främst minskat återkommande eller behandlingsrefraktär ischemi och förkortat vårdtiden. Någon tydlig generell minskning av död eller ny hjärtinfarkt har inte visats, även om patienter med hög risk kan ha större nytta [1]. Ett uttalat aVR-mönster ska därför vägas samman med symtom, cirkulation, arytmier, hjärtsvikt, troponinförlopp och GRACE-poäng när tidpunkten för angiografi bestäms. Kom ihåg att en del patienter med NSTEMI har en totalockluderad LCx [5].

Akut handläggning vid lateral STEMI

Lateral STEMI, och posterolateralt mönster med ihållande ischemiska symtom, handläggs enligt samma reperfusionsprinciper som annan STEMI [1]. Patienten ska ha kontinuerlig EKG-övervakning och omedelbar tillgång till defibrillator. Troponinsvar ska inte inväntas.

Antitrombotisk behandling och smärtlindring ges enligt samma principer som vid annan STEMI. Syrgas ges bara vid syremättnad under 90 procent [1].

Differentialdiagnoser vid laterala ST-höjningar

Laterala ST-höjningar hos en patient med pågående infarktmisstänkta symtom ska i första hand betraktas som akut transmural ischemi. Differentialdiagnostiken får inte fördröja akut kardiologisk bedömning. Samtidigt kan framför allt myokardit, vänstergrenblock, ventrikulär pacemakerrytm och annan strukturell hjärtsjukdom ge ST-T-förändringar som försvårar tolkningen.

Bedöm hela den kliniska bilden: symtomens karaktär och tidsförlopp, förändring jämfört med tidigare EKG, utbredningen av EKG-förändringarna, hjärtmarkörer och resultat från bilddiagnostik. Diagnosen akut myokardinfarkt är klinisk och bygger på en sammanvägning av symtom, EKG, högkänsligt troponin och vid behov bilddiagnostik.

Viktiga tillstånd att skilja från lateral STEMI

EKG-mönster som inte får feltolkas som benign differentialdiagnos

Frånvaro av klassiska laterala ST-höjningar utesluter inte akut kranskärlsocklusion. Följande mönster ska aktivt eftersökas:

• Posterior infarkt: ST-sänkning ≥0,5 mm i V1–V3, ibland med höga R-vågor och positiva T-vågor. ST-höjning ≥0,5 mm i V7–V9 stödjer diagnosen [1].
• Hög lateral infarkt med South African flag sign: ST-höjning i I, aVL och V2 med reciprok ST-sänkning i III. Mönstret orsakas typiskt av ocklusion i första diagonalgrenen, och ST-sänkningen inferiort kan misstas för primär inferior ischemi [2,3].
• Huvudstams- eller flerkärlsischemi: nytillkomna ST-sänkningar ≥1 mm i minst sex avledningar, tillsammans med ST-höjning i aVR och/eller V1 [1].

Dessa fynd är alternativa manifestationer av allvarlig ischemi, inte lugnande förklaringar till ett avvikande EKG. Vid osäkerhet ska seriella EKG, tidigare EKG och akut kardiologisk bedömning väga tyngre än en enstaka möjlig differentialdiagnos.

ST-höjning efter genomgången infarkt

Hos en patient med genomgången lateral myokardinfarkt måste ST-höjning värderas mot tidigare EKG. Akutkriterierna avser nytillkommen ST-höjning, vilket innebär att ett känt avvikande vilo-EKG inte utan vidare kan tolkas som en ny STEMI. Dokumentera vilka avledningar som redan har ST-höjning, förändringens storlek och om EKG-bilden är stabil jämfört med tidigare registreringar.

Vid nytillkommen eller tilltagande bröstsmärta ska tidigare infarkt inte användas som förklaring till aktuella ST-förändringar. Ihållande intensiv, retrosternal och tryckande eller kramande smärta, särskilt med utstrålning, kallsvettning, dyspné, illamående eller allmänpåverkan, ska väcka misstanke om en ny akut ischemisk händelse.

För laterala avledningar gäller att ny ST-höjning ≥1 mm i minst två intilliggande avledningar är signifikant. Bedömningen ska göras tillsammans med symtom och förändringen jämfört med tidigare EKG. Vid pågående anginös bröstsmärta och nytillkommen signifikant ST-höjning ska patienten handläggas som misstänkt STEMI och diskuteras akut med PCI-jour.

Det finns ingen EKG-morfologi eller tidsgräns som säkert skiljer kvarstående ST-höjning efter en äldre infarkt från ny transmural ischemi. En ST-höjning får därför inte avfärdas som restförändring utan jämförelse med tidigare EKG och bedömning av den kliniska bilden.

Källor

1. Byrne RA m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
2. Littmann L. South African flag sign: a teaching tool for easier ECG recognition of high lateral infarct. Am J Emerg Med 2016. PMID: 26527178
3. Swarath S m.fl. The South African flag sign: an electrocardiographic flag for all coronary territories? J Investig Med High Impact Case Rep 2023. PMID: 37559377
4. Abo Y m.fl. Electrocardiographic diagnosis of the coronary artery culprit site in ischemic heart disease. Circ J 2003. PMID: 12939554
5. Khan AR m.fl. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2017. PMID: 29020244
6. Daly MJ m.fl. Improving the diagnosis of culprit left circumflex occlusion with acute myocardial infarction in patients with a nondiagnostic 12-lead ECG at presentation: a retrospective cohort study. J Am Heart Assoc 2019. PMID: 30832533
7. Sgarbossa EB m.fl. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996. PMID: 8559200