Högerkammarinfarkt

Sammanfattning

Högerkammarinfarkt är ischemisk skada i höger kammare, i regel orsakad av en proximal ocklusion av högra kranskärlet i samband med inferior STEMI. Högerkammarengagemang förekommer hos upp till hälften av patienterna med inferior STEMI, medan isolerad högerkammarinfarkt är ovanlig [3]. Den klassiska bilden är hypotension, halsvenstas och fria lungfält [3]. Vid misstänkt inferior STEMI ska de högersidiga avledningarna V3R och V4R registreras tidigt. ST-höjning ≥0,5 mm, eller ≥1 mm hos män yngre än 30 år, stöder diagnosen [1, 2]. Ekokardiografi bekräftar högerkammardysfunktion och utesluter tamponad och mekaniska komplikationer [3]. Reperfusion sker enligt ESC 2023 med primär PCI, eller med fibrinolys om primär PCI inte kan genomföras inom 120 minuter från diagnos [1]. Den ischemiska högerkammaren är beroende av förbelastning, hjärtfrekvens och AV-synkroni. Undvik därför nitrater, opioider och diuretika vid hypotension, ge försiktig vätska vid hypotension utan stas, använd noradrenalin vid kvarstående hypotension och behandla höggradigt AV-block med temporär pacing [1, 3, 7]. Mekaniskt cirkulationsstöd övervägs tidigt vid kardiogen chock som inte svarar på behandling [3]. Högerkammarengagemang vid inferior infarkt medför högre sjukhusdödlighet, men högerkammarfunktionen återhämtar sig hos de flesta [3, 4].

Patofysiologi

Koronar försörjning och typisk ocklusion

Höger kammares fria vägg försörjs vanligen av högra kranskärlet via dess marginalgrenar, medan LAD försörjer apex, främre delen av kammarseptum och en del av framväggen intill septum. De flesta högerkammarinfarkter orsakas därför av en ocklusion i proximala högra kranskärlet, före avgången av marginalgrenarna till höger kammare. Vid vänsterdominant kranskärlssystem, som förekommer hos 15 till 20 procent, kan stora delar av fria väggen i stället försörjas från cirkumflexa artären [3].

Högerkammarengagemang ses hos upp till 50 procent av patienterna med inferior STEMI. Isolerad högerkammarinfarkt utgör omkring 3 procent av fallen [3].

Hemodynamiska följder

Ischemi försämrar höger kammares kontraktion, så att mindre blod når lungkretsloppet och vänster kammare. Vänsterkammarens fyllnad, hjärtminutvolymen och blodtrycket sjunker. Den ischemiska kammaren blir samtidigt styvare och dilaterar, vilket höjer trycket i höger förmak och höger kammare. Den dilaterade högerkammaren förskjuter kammarseptum mot den underfyllda vänsterkammaren, och perikardiets begränsade utrymme försämrar fyllnaden av båda kamrarna ytterligare [3].

Förloppet kan bli självförstärkande:

1. Akut ocklusion ger högerkammarischemi.
2. Höger kammares slagvolym minskar.
3. Vänsterkammarens fyllnad och hjärtminutvolym sjunker.
4. Hypotension försämrar koronarperfusionen ytterligare.
5. Ischemi och högerkammarsvikt tilltar.

Vid ischemi är högerkammarens slagvolym relativt fixerad. Hjärtminutvolymen blir därför beroende av hjärtfrekvens och förmakskontraktion, och bradykardi eller förlust av AV-synkroni tolereras dåligt [3]. Samtidig ischemi i LAD-området förvärrar bilden, eftersom en betydande del av högerkammarens systoliska funktion utgörs av septums kontraktion [3].

Stor potential för återhämtning

Jämfört med vänster kammare har höger kammare lägre syrebehov, perfunderas både i systole och diastole och får ofta kollateralflöde från LAD. Dysfunktionen beror därför ofta på bedövat men viabelt myokard snarare än på omfattande nekros, och funktionen återhämtar sig hos flertalet patienter [3].

Klinisk bild

Symtom och statusfynd

Patienten har i regel ischemiska symtom som vid annan STEMI. Högersvikt vid högerkammarinfarkt ska misstänkas vid hypotension, med eller utan chock, i kombination med halsvenstas och fria lungfält [3]. Uttalade perifera ödem, ascites och leverförstoring är ovanliga i akutfasen [3].

Bedöm patienten strukturerat enligt ABCDE och värdera särskilt blodtryck, perifer cirkulation, medvetandegrad, urinproduktion och tecken på lungstas. Lungstas talar för samtidig vänsterkammarsvikt. Yrsel eller synkope kan bero på bradyarytmi, AV-block eller hypotension. Förloppet kan förändras snabbt, och upprepade kontroller av blodtryck, hjärtfrekvens och rytm är därför centrala.

Rytm- och överledningsrubbningar

Bradyarytmier är vanliga vid inferior STEMI. Under det första dygnet är patienterna känsliga för vagal påverkan, vilket förklarar sinusbradykardi och AV-block II typ Mobitz 1 i tidigt skede. Risken för totalt AV-block är högre vid inferior än vid anterior STEMI och är förenad med sämre prognos [3]. Patienter med högerkammarinfarkt har också ökad risk för förmaksflimmer, ventrikeltakykardi och kammarflimmer [3].

EKG-fynd och diagnostiska kriterier

Ledtrådar i standard-EKG

Vid inferior STEMI talar följande för samtidig högerkammarinfarkt [2, 3]:

• ST-höjning i V1, särskilt i kombination med ST-sänkning i V2
• ST-höjning i avledning III som är större än i avledning II
• uttalad ST-sänkning i V2 med isoelektriskt ST-segment i V1

Ett normalt eller icke-diagnostiskt standard-EKG utesluter inte högerkammarinfarkt.

Högeravledningar ska registreras tidigt

Vid misstänkt inferior STEMI rekommenderas registrering av de högersidiga bröstavledningarna V3R och V4R för att påvisa ST-höjning, som starkt talar för pågående högerkammarischemi [1]. Avledningarna bör tas tidigt, eftersom ST-höjningen kan vara övergående [2]. V4R placeras i femte interkostalrummet i höger medioklavikularlinje, spegelvänt mot V4, och V3R mitt emellan V1 och V4R.

Registrera först ett fullständigt 12-avlednings-EKG och komplettera därefter med högeravledningarna. Felaktig elektrodplacering eller tekniska störningar kan ge missvisande fynd och måste uteslutas innan ST-förändringarna tolkas. Avledningarna ska märkas tydligt så att registreringen kan eftergranskas.

Diagnostiska ST-höjningskriterier

Gränsvärdena enligt den fjärde universella infarktdefinitionen gäller högeravledningarna och ska inte förväxlas med gränserna för V2 och V3 på standard-EKG [2]. Patologiska Q-vågor i de högersidiga avledningarna stärker diagnosen [3]. I en klassisk studie av 200 patienter med inferior infarkt hade ST-höjning i V4R sensitiviteten 88 procent och specificiteten 78 procent för högerkammarinfarkt [4].

Förhållande till generella STEMI-kriterier

De allmänna EKG-kriterierna för STEMI är nytillkommen ST-höjning i J-punkten i minst två närliggande avledningar [2]:

Högeravledningarnas värde är att de kan påvisa ett ischemiskt område som inte säkert avspeglas i standardavledningarna.

Systematisk EKG-tolkning

1. Kontrollera registreringskvaliteten. Säkerställ korrekt elektrodplacering och tydlig signal.
2. Bedöm standard-EKG. Identifiera nytillkomna ST-förändringar och avgör om STEMI-kriterierna är uppfyllda.
3. Granska V3R och V4R separat. Tillämpa rätt gränsvärde utifrån kön och, hos män, ålder.
4. Bedöm rytm och överledning. Dokumentera bradykardi, AV-block och takyarytmier.
5. Upprepa EKG. Gör om registreringen vid kvarstående misstanke eller klinisk förändring.

ST-segmentet bedöms i J-punkten med PQ-sträckan som isoelektrisk referens. Bedömningen ska inte begränsas till den automatiska EKG-tolkningen.

Ekokardiografi och övrig diagnostik

Ekokardiografi

Vid hemodynamiskt stabil STEMI ska revaskularisering inte fördröjas av ekokardiografi [3]. Vid hypotension eller chock ska ekokardiografi däremot göras skyndsamt, både för att bekräfta högerkammardysfunktion och för att utesluta tamponad och mekaniska komplikationer [3]. Eftersom höger kammares geometri är komplex bör flera parametrar vägas samman [3].

Vid högerkammarinfarkt är det skattade lungartärtrycket oftast normalt. Ett förhöjt systoliskt tryck i höger kammare, skattat från trikuspidalisinsufficiensen, talar i stället för lungemboli eller pulmonell hypertension [3].

Kompletterande undersökningar

Troponin bekräftar myokardskada men skiljer inte högerkammarinfarkt från andra orsaker till högerkammarbelastning. MR hjärta kan kvantifiera höger kammare mer tillförlitligt men är sällan praktiskt genomförbart hos akut sjuka patienter [3].

Högersidig hjärtkateterisering görs inte rutinmässigt i akutfasen, bland annat eftersom katetern kan utlösa arytmier i ischemiskt myokard. Om invasiv mätning finns talar CVP ≥10 mmHg tillsammans med en kvot mellan CVP och inkilningstryck >0,8 för högerkammarsvikt vid högerkammarinfarkt [3].

Differentialdiagnoser

Hypoxemi talar inte emot högerkammarinfarkt. Den kan bero på samtidig vänsterkammarsvikt med lungstas eller på höger-vänstershunt genom öppetstående foramen ovale när trycket i höger förmak stiger [3].

Akut handläggning

Handläggningen har fem delar: snabb reperfusion, optimerad förbelastning, bibehållet perfusionstryck, kontroll av rytm och AV-synkroni samt mekaniskt cirkulationsstöd vid refraktär chock [3].

Översikt över läkemedel och åtgärder

Reperfusion

Snabb reperfusion av infarktkärlet är den viktigaste åtgärden. Primär PCI är förenad med bättre utfall även hos patienter med högerkammarsvikt eller kardiogen chock. Lyckad reperfusion vid inferior infarkt ger snabb återhämtning av högerkammarfunktionen, medan utebliven reperfusion ger fördröjd eller utebliven återhämtning och sämre prognos [3]. Kontakta PCI-centrum omedelbart när diagnosen är ställd.

Primär PCI

Primär PCI är förstahandsval när den kan genomföras i tid av ett erfaret team. Vid kardiogen chock behandlas i första hand infarktkärlet, och PCI av andra kärl under indexingreppet rekommenderas inte rutinmässigt [1]. Hos hemodynamiskt stabila patienter med flerkärlssjukdom kan komplett revaskularisering genomföras vid indexingreppet eller som ett planerat senare ingrepp [1].

Radiell kärlåtkomst rekommenderas som standard, och rutinmässig trombaspiration rekommenderas inte [1].

Fibrinolys

Om primär PCI inte kan genomföras i tid ska ett fibrinspecifikt läkemedel, tenekteplas, alteplas eller reteplas, ges så snart som möjligt efter att kontraindikationer har uteslutits [1]. Patienten ska transporteras till ett PCI-centrum direkt efter att fibrinolysen påbörjats [1].

Om ST-höjningen minskat med mindre än 50 procent inom 60 till 90 minuter har fibrinolysen misslyckats, och räddnings-PCI är indicerad [1]. Detsamma gäller vid hemodynamisk eller elektrisk instabilitet, tilltagande ischemi eller reocklusion. Efter lyckad fibrinolys görs rutinmässig angiografi inom 2 till 24 timmar [1].

Optimera förbelastningen

Den ischemiska högerkammaren är känslig både för för låg och för hög fyllnad [3].

• Undvik nitrater. Nitrater ska inte ges vid högerkammarinfarkt, hypotension, uttalad bradykardi eller takykardi [1].
• Undvik opioider och andra förbelastningssänkande läkemedel vid högerkammarinfarkt med svikt [3].
• Undvik diuretika vid hypotension. Patienten är förbelastningsberoende, och diuretika kan liksom nitrater sänka hjärtminutvolymen och förvärra hypotensionen [7].
• Ge vätska vid hypotension utan stas. Vid hypotension och hypoperfusion med låg eller normal CVP och utan lungödem bör en vätskebolus prövas, med tät kontroll av blodtryck och CVP [3].
• Undvik överfyllnad. Om CVP stiger utan att blodtrycket stiger ska vätsketillförseln avbrytas. Ytterligare vätska ökar högerkammarens dilatation och väggspänning, förvärrar ischemin och kan minska hjärtminutvolymen genom perikardiell begränsning [3].

Om CVP är högt och patienten har tydlig stas, exempelvis samtidig lungstas eller kardiorenalt syndrom, kan försiktig behandling med loopdiuretika ändå bli aktuell [3].

Perfusionstryck och inotropt stöd

Hypotension förvärrar högerkammarischemin genom att sänka koronarperfusionen. Efter optimerad förbelastning är noradrenalin förstahandsval vid hypotension och hypoperfusion. Noradrenalin höjer det systemiska blodtrycket utan att öka lungkärlsresistensen [3, 6]. Dobutamin läggs till vid kvarstående hypoperfusion. Adrenalin bör undvikas. Milrinon och levosimendan vidgar kärlen och kan förvärra hypotensionen [3].

Rytm och AV-synkroni

• Vid vagalt betingad sinusbradykardi eller AV-block II typ Mobitz 1 ges atropin i första hand [3], 0,5 mg intravenöst, upprepat var 3 till 5 minut till högst 3 mg [8].
• Höggradigt AV-block vid högerkammarinfarkt med svikt är indikation för temporär pacing. Blocket går ofta tillbaka efter revaskularisering [3].
• Vid AV-dissociation och högerkammarsvikt föredras AV-sekventiell pacing framför enbart kammarpacing, eftersom förmakskontraktionen bidrar till högerkammarens fyllnad [3].
• Symtomgivande takyarytmier behandlas med elektrolytkorrektion, amiodaron eller elkonvertering. Betablockerare ges med stor försiktighet på grund av risken för AV-block och negativ inotropi [3].

Ventilation och efterbelastning

Korrigera hypoxemi, eftersom hypoxisk vasokonstriktion i lungkretsloppet ökar högerkammarens efterbelastning. Undvik högt PEEP vid non-invasiv eller invasiv ventilation, eftersom det ökar efterbelastningen på höger kammare. Inhalerad kväveoxid kan övervägas i utvalda fall [3].

Mekaniskt cirkulationsstöd

Mekaniskt cirkulationsstöd bör övervägas när kardiogen chock kvarstår trots optimerad förbelastning, vasopressor och inotropi. Eftersom högerkammarfunktionen ofta återhämtar sig kan stödet fungera som brygga till återhämtning. Tidpunkten är avgörande, eftersom sent insatt stöd sällan förbättrar utfallet när multiorgansvikt redan utvecklats [3]. VA-ECMO avlastar höger kammare och syresätter blodet, medan Impella RP pumpar blod från vena cava inferior och höger förmak till lungartären [3]. Enligt ESC kan mekaniskt cirkulationsstöd övervägas hos utvalda patienter med svår eller refraktär kardiogen chock, och rutinmässig behandling med intraaortaballongpump rekommenderas inte [1].

Komplikationer och övervakning

Patienten ska ha kontinuerlig arytmiövervakning, även under transporter. Övervakningen ska fånga:

• sinusbradykardi och sinusknutedysfunktion
• AV-block II och III samt ersättningsrytmens frekvens
• förmaksflimmer och förmaksfladder
• ventrikeltakykardi och kammarflimmer
• asystoli

Vid bredkomplextakykardi måste ventrikeltakykardi skiljas från supraventrikulär takykardi med aberrant överledning. Bedöm alltid arytmins betydelse utifrån blodtryck, medvetandegrad, perifer cirkulation och tecken på svikt.

Vid hemodynamisk försämring ska utlösande faktorer sökas skyndsamt:

• nytillkommen bradyarytmi, förlust av AV-synkroni eller takyarytmi
• kvarvarande eller återkommande ischemi
• hjärttamponad eller fri väggruptur
• kammarseptumdefekt eller papillarmuskelruptur
• samtidig vänsterkammarsvikt
• blödning efter PCI eller fibrinolys
• överdriven eller otillräcklig vätsketillförsel
• hypoxemi, exempelvis genom höger-vänstershunt via öppetstående foramen ovale [3]

Prognos

I en studie från trombolysepoken hade 54 procent av patienterna med inferior infarkt ST-höjning i V4R. Dessa patienter hade högre sjukhusdödlighet, 31 procent mot 6 procent, och fler allvarliga komplikationer, 64 procent mot 28 procent, än patienter utan ST-höjning i V4R. ST-höjning i V4R var en oberoende prediktor för sjukhusdödlighet, men prognosen efter utskrivning skilde sig inte mellan grupperna [4].

På längre sikt har infarkter i LAD- och cirkumflexaområdet generellt sämre prognos än infarkter i högra kranskärlet, sannolikt eftersom höger kammare har bättre förmåga att återhämta sig. Hos flertalet patienter återhämtar sig högerkammarfunktionen nästan helt, och tidig revaskularisering påskyndar förloppet. Om högerkammardysfunktionen kvarstår är långtidsöverlevnaden sämre [3]. Kronisk högersvikt efter högerkammarinfarkt är ovanlig. Den behandlas med loopdiuretika och, vid samtidig nedsatt vänsterkammarfunktion, med sedvanlig läkemedelsbehandling vid hjärtsvikt med nedsatt ejektionsfraktion [3].

Källor

1. Byrne RA m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
2. Thygesen K m.fl. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal 2019. PMID: 30165617
3. Nägele MP, Flammer AJ. Heart Failure After Right Ventricular Myocardial Infarction. Current Heart Failure Reports 2022. PMID: 36197627
4. Zehender M m.fl. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. New England Journal of Medicine 1993. PMID: 8450875
5. Lang RM m.fl. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. European Heart Journal Cardiovascular Imaging 2015. PMID: 25712077
6. Arrigo M m.fl. Right Ventricular Failure: Pathophysiology, Diagnosis and Treatment. Cardiac Failure Review 2019. PMID: 31768270
7. Levitt CV m.fl. Approach to Decompensated Right Heart Failure in the Acute Setting. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 38337563
8. Soar J m.fl. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Adult advanced life support. Resuscitation 2021. PMID: 33773825