ST-sträckan i EKG: ST-höjning och ST-sänkning förklarat

ST-sträckan är den del av EKG-kurvan som flest läkare och sjuksköterskor tittar på först när patienten har bröstsmärta. Den är känslig för akut ischemi, men också för en lång rad andra tillstånd: perikardit, kammarhypertrofi, skänkelblock, elektrolytrubbningar, läkemedel och normalvarianter. Därför räcker det inte att veta att ST-sträckan är höjd eller sänkt. Man måste kunna avgöra hur den ser ut, var den syns, hur den utvecklas över tid och vad det betyder i den kliniska situationen.

Artikeln går igenom hur ST-sträckan uppstår, hur ST-deviation mäts, vilka kriterier som gäller vid akut ischemi, hur du skiljer primära från sekundära förändringar, och vilka differentialdiagnoser som gäller vid ST-höjning och ST-sänkning. Den hör ihop med J-punkten och T-vågen, eftersom de tre bildar en funktionell enhet, ST-T. Översikten finns i den normala EKG-kurvan.

EKG-kurvor som visar normal ST-sträcka, ST-höjning och ST-sänkning med mätning i millimeter mot baslinjen
Figur 1. Normal ST-sträcka samt ST-höjning och ST-sänkning mätt i J-punkten mot PQ-sträckans nivå.

Elektrofysiologi: varför ST-sträckan är platt

ST-sträckan sträcker sig från J-punkten till T-vågens början. Den motsvarar platåfasen (fas 2) i kammarmyokardiets aktionspotential. Två förhållanden gör att den normalt är platt och isoelektrisk, alltså i nivå med baslinjen:

  1. Platåfasen är lång, så den stora majoriteten av kammarcellerna befinner sig i den samtidigt.
  2. Membranpotentialen är relativt oförändrad under fasen.

Utan potentialskillnader mellan olika delar av myokardiet flyter ingen ström, och elektroderna registrerar ingen skillnad. Om en del av myokardiet får en förändrad membranpotential i platåfasen uppstår en potentialskillnad mellan det påverkade och det friska området. Då flyter en skadeström, och ST-sträckan avviker från baslinjen. Det är principen bakom alla ST-förändringar, och den förklarar varför ST-deviation kan uppstå av många olika orsaker som alla ger en regional eller global skillnad i membranpotential.

Transmural och subendokardiell ischemi

Vid total ocklusion av ett epikardiellt kranskärl drabbas hela väggen i det försörjda området (transmural ischemi). Skadeströmmens vektor pekar då mot utsidan av hjärtat, mot den avledning som tittar på området, och ger ST-höjning. Vid subendokardiell ischemi, till exempel vid ansträngningsutlöst angina eller vid partiell ocklusion, är det de innersta lagren av myokardiet som drabbas. Skadeströmmen pekar då inåt, bort från epikardiet, och ger ST-sänkning i de avledningar som tittar på området. Vid utbredd subendokardiell ischemi kan man dessutom se ST-höjning i aVR, eftersom aVR tittar in mot hjärtats hålrum från höger sida.

Hyperakuta T-vågor vid total ocklusion samt ST-vektorns riktning vid subendokardiell ischemi
Figur 2. Skadeströmmens riktning. Vid transmural ischemi pekar ST-vektorn mot den avledning som tittar på området, och vid subendokardiell ischemi pekar den inåt.

Så mäter du ST-deviation

ST-deviation är avståndet mellan ST-sträckan och referensnivån. Rutinen är:

  1. Välj referensnivån: slutet av PQ-sträckan, strax före QRS-komplexet. TP-sträckan används om PQ-sträckan inte går att definiera, men den är svårbedömd vid takykardi.
  2. Hitta J-punkten, där QRS-komplexet slutar och ST-sträckan börjar.
  3. Mät höjdskillnaden i millimeter. Vid standardkalibrering (10 mm per mV) motsvarar 1 mm 0,1 mV.
  4. Bedöm sträckans form och förlopp från J-punkten till T-vågen.
  5. Upprepa i varje avledning och bedöm om förändringen är anatomiskt sammanhängande.

ST-höjning innebär att J-punkten ligger över referensnivån, och ST-sänkning att den ligger under. Vid arbetsprov mäter man i stället i J-60 eller J-80, se J-punkten.

Aktionspotential och EKG med ST-sträckan, J-punkten, J-60 och J-80 samt principen för ST-deviation
Figur 3. Aktionspotentialens platåfas motsvarar ST-sträckan. ST-deviation mäts som regel i J-punkten.

Sträckans form

Formen ger viktig information, särskilt vid ST-sänkning.

Form Beskrivning Typiskt för
Uppåtsluttande Sträckan stiger från J-punkten Normalvariant vid ansträngning och takykardi, ibland de Winters tecken
Horisontell Platt men under baslinjen Ischemi, i synnerhet om den är nytillkommen
Nedåtsluttande Sträckan sjunker från J-punkten Ischemi, kammarhypertrofi med strain, grenblock
Bågformad Skålformad, ofta i många avledningar Digitalis
Konkav (uppåt) ST-höjning Skålformad ST-höjning Tidig repolarisation, perikardit, normalvariant
Konvex eller rak ST-höjning Kupolformad eller rak Akut transmural ischemi, vänsterkammaraneurysm

En konkav ST-höjning gör ischemi mindre sannolik men utesluter den inte. Rak eller konvex ST-höjning talar starkt för akut transmural ischemi.

Primära och sekundära ST-T-förändringar

Att skilja primära från sekundära ST-T-förändringar är en av de viktigaste färdigheterna i ST-bedömningen.

  • Primära ST-T-förändringar beror på störd repolarisation med normal depolarisation. De ses vid ischemi, elektrolytrubbningar, läkemedel, takykardi, sympatikuspåslag och perikardit. QRS-komplexet är normalt.
  • Sekundära ST-T-förändringar beror på störd depolarisation som i sin tur ger störd repolarisation. De ses vid vänstergrenblock, högergrenblock, preexcitation, kammarhypertrofi, ventrikulära extraslag och kammarstimulerad pacemaker. ST-T pekar då i regel åt motsatt håll mot QRS-komplexets nettoriktning (diskordans).

Sekundära förändringar är förväntade och ska inte tolkas som ischemi i sig, men de gör att ischemi är svårare att upptäcka. Se QRS-komplexet och, för grenblock, Sgarbossakriterier.

ST-höjning

Kriterier vid akut ischemi

Kriterierna för ST-höjning vid misstänkt akut kranskärlsocklusion enligt den fjärde och femte universella definitionen av hjärtinfarkt är nya ST-höjningar i J-punkten i minst två anatomiskt angränsande avledningar:

Avledningar Gräns
Alla utom V2-V3 ≥1 mm
V2-V3, män ≥40 år ≥2 mm
V2-V3, män <40 år ≥2,5 mm
V2-V3, kvinnor ≥1,5 mm
V3R och V4R ≥0,5 mm (≥1 mm hos män under 30 år)
V7-V9 ≥0,5 mm

Högre gräns i V2 och V3 beror på att friska, särskilt yngre män, ofta har ofarlig ST-höjning där. Kriterierna förutsätter att störande tillstånd som vänstergrenblock och vänsterkammarhypertrofi har uteslutits. Se ST-höjningar och differentialdiagnostik, STEMI och femte universella definitionen.

Så ser ischemisk ST-höjning ut

  • Nytillkommen och dynamisk: ST-nivån ändras under minuter till timmar.
  • Rak eller konvex ST-sträcka som går över i en T-våg utan tydlig gräns.
  • Anatomiskt sammanhängande avledningar (till exempel V2 till V4, eller II, III och aVF).
  • Reciproka ST-sänkningar i avledningar som tittar från motsatt håll (till exempel ST-sänkning i I och aVL vid inferior infarkt).
  • Symtom som stämmer med ischemi.

Förändringarna följer ett typiskt förlopp: hyperakuta T-vågor först, därefter ST-höjning, sedan Q-vågor och slutligen T-vågsinversion, medan ST-sträckan normaliseras. Se EKG vid reperfusion och T-vågsförändringar.

Atlas över ST-höjningar med olika former och orsaker
Figur 4. Atlas över ST-höjningar. Formen på sträckan hjälper till att skilja ischemi från andra orsaker.

Differentialdiagnoser vid ST-höjning

Tillstånd Ledtrådar
Tidig repolarisation Ung, frisk, konkav ST-höjning med hackig J-punkt, stabil över tid. Se J-punkten
Male pattern 1-3 mm ST-höjning i V1-V3 hos yngre män
Vänsterkammarhypertrofi Hög R-våg och djup S-våg i V1-V3 med diskordant ST-höjning. Se LVH
Vänstergrenblock Diskordant ST-höjning i avledningar med djup S-våg. Se Sgarbossakriterier
Akut perikardit eller perimyokardit Utbredd konkav ST-höjning, PQ-sänkning, ST-sänkning i aVR. Se perimyokardit
Hyperkalemi Spetsiga T-vågor, brett QRS, ST-höjning i V1-V2. Se hyperkalemi
Brugada-mönster Kuperad ST-höjning med negativ T-våg i V1-V2. Se Brugadas syndrom
Takotsubo Kan likna främre infarkt med normala kranskärl. Se takotsubo
Vänsterkammaraneurysm Persisterande ST-höjning med Q-vågor veckor efter en infarkt
Lungemboli ST-höjning i V1-V2 eller aVR vid högerkammarbelastning
Prinzmetal angina Övergående ST-höjning vid kranskärlsspasm
Hypotermi, hyperkalcemi J-våg och ST-höjning. Se hypotermi
Efter elkonvertering Övergående ST-höjning

Hos en patient med bröstsmärta ska ST-höjning behandlas som ischemisk tills den är utesluten. Den som inte uppfyller de formella kriterierna men har stark klinisk misstanke, hyperakuta T-vågor, dynamik eller reciprocitet kan ändå ha en akut ocklusion, vilket tas upp i ny klassificering av akuta hjärtinfarkter.

ST-sänkning

Kriterier vid akut ischemi

Enligt den fjärde universella definitionen är kriteriet nya horisontella eller nedåtsluttande ST-sänkningar på minst 0,5 mm i J-punkten i minst två angränsande avledningar. Alla ST-sänkningar i V2 och V3 är misstänkta eftersom friska sällan har det där. Ischemisk ST-sänkning har nästan alltid en horisontell eller nedåtsluttande sträcka och en distinkt övergång till T-vågen.

Tre typer av ST-sänkning vid ischemi

  • Subendokardiell ischemi vid NSTE-AKS och ansträngning. Horisontell eller nedåtsluttande ST-sänkning i flera avledningar, ofta V4 till V6. Djupet säger inte mycket om infarktens läge, och sänkningen kan vara utbredd.
  • Reciprok ST-sänkning vid STEMI. Förändringar i avledningar mitt emot ST-höjningen. De stärker diagnosen STEMI.
  • Posterior infarkt. ST-sänkning i V1 till V3, särskilt med dominanta R-vågor, är spegelbilden av en ST-höjning bakom i hjärtat. Registrera V7 till V9. Se posterior infarkt.

ST-höjning i aVR med utbredd ST-sänkning i många andra avledningar talar för utbredd subendokardiell ischemi. Det kan vara tecken på stor ischemi (till exempel proximal stenos), men också på andra tillstånd, och kräver klinisk bedömning och ofta snabb utredning.

Uppåtsluttande ST-sänkning med höga T-vågor i V1 till V6 är de Winters tecken, ett tecken på proximal LAD-ocklusion som motsvarar STEMI trots frånvaron av ST-höjning. Se T-vågsförändringar.

Atlas över ST-sänkningar med uppåtsluttande, horisontell, nedåtsluttande och bågformad ST-sträcka
Figur 5. Atlas över ST-sänkningar. Vid ischemi är sträckan horisontell eller nedåtsluttande.

Differentialdiagnoser vid ST-sänkning

Orsak Utseende
Fysiologisk vid ansträngning Uppåtsluttande, oftast under 1 mm, normaliseras efter arbetet
Hyperventilation Uppåtsluttande, övergående
Digitalis Bågformad ST-sänkning i många avledningar. Se digitalis
Hypokalemi Ospecifik ST-sänkning, platt T-våg och framträdande U-våg. Se hypokalemi
Sympatikuspåslag Ospecifik
Hjärtsvikt Horisontell eller nedåtsluttande sänkning i vänstersidiga avledningar
Supraventrikulär takykardi Horisontell eller lätt uppåtsluttande i V4-V6, normaliseras efter arytmin
Kammarhypertrofi med strain Nedåtsluttande sänkning med asymmetrisk T-inversion, sekundär
Skänkelblock, preexcitation, kammarstimulerad rytm Sekundär sänkning
Anemi och hypoxi Ospecifik subendokardiell påverkan

Utförligare genomgång finns i ST-sänkningar och kriterier vid hjärtinfarkt och ST-T-förändringar vid ischemi.

Sambandet med T-våg och QT-tid

ST-sträckan och T-vågen är elektrofysiologiskt sammankopplade, och förändringar i den ena åtföljs ofta av den andra. Vid ischemi ger ST-höjning följt av T-vågsinversion bilden av ett infarktförlopp. Vid elektrolytrubbningar går ST-förändringar ofta tillsammans med förändrad QT-tid. Hypokalcemi förlänger ST-sträckan och därmed QT-tiden, medan hyperkalcemi förkortar den. Läkemedel som digitalis förkortar QT-tiden och ger bågformad ST-sänkning. Om du använder QT-förlängande läkemedel eller ser ST-T-förändringar tillsammans med tecken på elektrolytrubbning bör QTc beräknas, se QT-tid och QTc och QTc-kalkylatorn.

Vanliga misstag

  • Att glömma kalibreringen och pappershastigheten. Alla millimeterkriterier förutsätter standardkalibrering.
  • Fel referensnivå. PQ-sträckan är förstahandsvalet, och perikardit eller takykardi kan förskjuta den.
  • Att avfärda ST-höjning för att sträckan är konkav. Ischemi kan ha konkav ST-sträcka, särskilt tidigt.
  • Att jaga ST-höjning i en enskild avledning. Förändringen ska vara anatomiskt sammanhängande.
  • Att tolka sekundära förändringar som ischemi, och tvärtom. Vid skänkelblock och hypertrofi krävs särskilda kriterier.
  • Att inte jämföra med tidigare EKG. Kronisk ST-höjning (aneurysm, tidig repolarisation) är inte akut.
  • Att inte upprepa EKG. ST-förändringar vid ischemi är dynamiska, och ett normalt första EKG utesluter inte ocklusion.
  • Att missa posterior infarkt. ST-sänkning i V1-V3 med dominant R-våg ska leda till V7-V9.
  • Att tolka ST-sänkning direkt efter en takyarytmi som ischemi. Sänkningen normaliseras ofta inom minuter efter att arytmin upphört, så registrera om EKG.

Checklista för ST-sträckan

  1. Är kalibreringen 10 mm/mV och hastigheten känd?
  2. Var är baslinjen (slutet av PQ-sträckan)?
  3. Är det ST-höjning eller ST-sänkning, hur många millimeter och i vilka avledningar?
  4. Är avledningarna anatomiskt sammanhängande, och finns reciprocitet?
  5. Hur ser sträckan ut: konkav, rak, konvex, uppåtsluttande, horisontell, nedåtsluttande?
  6. Är förändringen primär eller sekundär (QRS-bredd, hypertrofi, pacing)?
  7. Vilken klinisk situation är det: bröstsmärta, synkope, feber, nyligen elkonverterad, elektrolytrubbning?
  8. Finns tidigare EKG att jämföra med, och förändras ST-nivån vid upprepade registreringar?
  9. Behövs extra avledningar: V3R, V4R, V7-V9?

Sammanfattning

ST-sträckan motsvarar aktionspotentialens platåfas och är normalt platt och isoelektrisk. Avvikelser mäts i J-punkten mot PQ-sträckan. ST-höjning i minst två angränsande avledningar enligt kön- och åldersberoende gränser talar för akut transmural ischemi, medan nya horisontella eller nedåtsluttande ST-sänkningar på minst 0,5 mm talar för subendokardiell ischemi, reciprocitet eller posterior infarkt. Differentialdiagnoserna är många, och formen, utbredningen, dynamiken och den kliniska bilden avgör. Skilj alltid primära från sekundära förändringar.

Läs mer

I kursen EKG-boken tränar du på att tolka ST-höjning och ST-sänkning med många EKG-exempel och fall. Nästa artikel i serien är T-vågen.

Uppdaterad 20 oktober 2026