Vattenlösliga vitaminer (B-vitaminer och C-vitamin)

De vattenlösliga vitaminerna fungerar huvudsakligen som koenzymprekursorer i energi-, aminosyra- och enkolsmetabolismen, medan vitamin C dessutom krävs för kollagenhydroxylering och redoxhomeostas. Brist ger vitamin- och vävnadsspecifika syndrom, men även vattenlösliga vitaminer kan orsaka kliniskt betydelsefull toxicitet, läkemedelsinteraktioner och laboratorieanalytiska fel vid höga doser. Diagnostiken kräver ofta att serumkoncentrationer vägs samman med funktionsmarkörer, riskfaktorer och klinisk bild.

Definition, avgränsning och gemensamma farmakokinetiska principer

Vitaminer är organiska föreningar som behövs i små mängder för normal metabolism men som människan inte kan syntetisera i tillräcklig omfattning. Ett vitamin kan omfatta flera kemiskt närbesläktade vitamerer med olika biotillgänglighet eller biologisk aktivitet. De nio vattenlösliga vitaminerna är tiamin (B1), riboflavin (B2), niacin (B3), pantotensyra (B5), vitamin B6, biotin (B7), folat (B9), kobalamin (B12) och vitamin C.

De flesta absorberas i tunntarmen genom specifika, ofta natriumberoende transportörer. Vid fysiologiska koncentrationer dominerar aktiv eller faciliterad transport, medan passiv diffusion kan bidra vid höga luminala koncentrationer. Transportörerna är mättnadsbara: en stor engångsdos ger därför proportionellt lägre absorptionsgrad än samma mängd fördelad över flera doser. B12 utgör ett särfall genom sitt komplexa intrinsic factor-beroende upptag i terminala ileum, även om en liten andel av en hög oral dos kan absorberas passivt.

Efter distribution filtreras fria, lågproteinbundna vitaminer och metaboliter glomerulärt. Proximal tubulär återresorption begränsar förlusterna vid låga koncentrationer, men när transportkapaciteten överskrids stiger urinutsöndringen kraftigt. Vattenlöslighet innebär således inte att allt överskott omedelbart elimineras eller att toxicitet är omöjlig. B6 kan orsaka neuronopati, niacin levertoxicitet och vitamin C gastrointestinala och renala komplikationer.

Påståendet att vattenlösliga vitaminer inte lagras är också alltför förenklat. B12 lagras framför allt i levern och depåerna kan räcka 2–5 år eller längre. Folatdepåerna är mindre och kan uttömmas på månader, medan tiaminförråden är begränsade och kan bli otillräckliga inom veckor vid obefintligt intag eller starkt ökad förbrukning.

Samordnade funktioner i metabolismen

B-vitaminerna levererar koenzymer som kopplar samman nedbrytningen av kolhydrater, fett och protein med ATP-produktion och biosyntes. Sambanden kan översiktligt följas från glykolysen till mitokondriell oxidation:

Glykolysen bildar pyruvat och NADH; NAD härrör från niacin. Pyruvatdehydrogenaskomplexet omvandlar därefter pyruvat till acetyl-CoA med TPP, FAD, NAD och CoA som samverkande kofaktorer. Acetyl-CoA går in i citronsyracykeln. Där kräver α-ketoglutaratdehydrogenas samma centrala vitaminberoenden, medan succinatdehydrogenas innehåller FAD och samtidigt utgör komplex II i elektrontransportkedjan.

NADH avger elektroner till komplex I, där FMN fungerar som initial elektronacceptor. FADH₂-bundna elektroner når kedjan via bland annat komplex II och acyl-CoA-dehydrogenaser i β-oxidationen. Pantotenatbundet CoA aktiverar fettsyror som acyl-CoA, och varje β-oxidationsvarv bildar acetyl-CoA, NADH och FADH₂. Biotinberoende acetyl-CoA-karboxylas katalyserar i motsatt metabol riktning det hastighetsreglerande steget i fettsyrasyntesen.

PLP möjliggör transaminering mellan aminosyror och α-ketosyror och kopplar därmed kvävemetabolismen till citronsyracykeln. Folat och B12 samordnar purin-, tymidylat- och metioninsyntes, medan B6 deltar i homocysteinets transsulfurering. Brist drabbar därför särskilt vävnader med hög energiomsättning, snabb celldelning eller stort beroende av axonal transport: hjärna, perifera nerver, myokard, gastrointestinalt epitel och benmärg.

Tiamin (vitamin B1)

Metabolism

Tiamin fosforyleras intracellulärt till TPP. Koenzymet stabiliserar reaktiva kolfragment vid oxidativ dekarboxylering och behövs i pyruvatdehydrogenas, α-ketoglutaratdehydrogenas och dehydrogenaskomplexet för grenade α-ketosyror. Brist hämmar därför inträdet av pyruvat i citronsyracykeln, minskar oxidativ ATP-produktion och ökar omvandlingen av pyruvat till laktat.

TPP krävs också av transketolas i pentosfosfatvägen. Reaktionen omfördelar kolfragment och bidrar till bildning av ribos-5-fosfat för nukleotidsyntes samt indirekt NADPH för reduktiv biosyntes och antioxidativt försvar.

Behov och källor

Vuxenbehovet är omkring 1,1–1,2 mg/dygn och ökar med energiomsättningen. Fullkorn, baljväxter, fläskkött, nötter och berikade spannmålsprodukter är viktiga källor. Tiamin är känsligt för upphettning och kan lakas ur vid kokning.

Riskgrupper är personer med alkoholberoende, långvarigt otillräckligt födointag, hyperemesis, bariatrisk kirurgi eller annan malabsorption. Även dialys, kritisk sjukdom och snabbt återupptagen nutrition kan ge brist. Glukostillförsel ökar behovet när kolhydratoxidationen accelererar.

Brist

Torr beriberi domineras av symmetrisk perifer neuropati, muskelsvaghet och hyporeflexi. Våt beriberi medför högminutvolymsvikt, takykardi, vasodilatation, ödem och laktatstegring; fulminant kardiovaskulär kollaps benämns ibland shoshin-beriberi.

Wernickes encefalopati karakteriseras klassiskt av konfusion, ögonmotorikstörning och gångataxi, men hela triaden förekommer inte hos flertalet patienter. Klinisk misstanke ska därför räcka för behandling. Obehandlad eller sent behandlad sjukdom kan utvecklas till Korsakoffs syndrom med uttalad anterograd amnesi, desorientering och konfabulering.

Behandling och toxicitet

Vid misstänkt Wernickes encefalopati ges tiamin omedelbart parenteralt, före eller samtidigt med glukos. Kliniska protokoll använder vanligen höga intravenösa doser, ofta 200–500 mg flera gånger dagligen initialt, följt av fortsatt substitution och korrigering av magnesiumbrist. Behandlingen får inte invänta laboratorieresultat.

Oral behandling är tillräcklig vid okomplicerad kostbrist men olämplig som initial behandling vid neurologisk akutsjukdom eller osäkert tarmupptag. Etablerad klinisk toxicitet av oralt tiamin är ovanlig; parenteral tillförsel kan mycket sällsynt utlösa överkänslighetsreaktion.

Riboflavin (vitamin B2)

Riboflavin omvandlas till flavinmononukleotid, FMN, och flavinadenindinukleotid, FAD. Dessa prostetiska grupper kan ta upp en eller två elektroner och fungerar i komplex I respektive komplex II, i acyl-CoA-dehydrogenaser, glutationreduktas och ett stort antal oxidoreduktaser. Riboflavin behövs även för omsättning eller aktivering av bland annat B6, folat och niacin.

Vuxenbehovet är omkring 1,1–1,3 mg/dygn. Mjölkprodukter, ägg, kött, fisk, mandel och berikade spannmålsprodukter är betydande källor. Riboflavin är relativt värmestabilt men ljuskänsligt, vilket kan ge förluster i livsmedel som förvaras i genomskinliga behållare.

Ariboflavinos ger ofta ospecifika mukokutana fynd: angular cheilit, stomatit, magentafärgad glossit, seborroisk dermatit och ibland korneal kärlinväxt eller ljuskänslighet. Isolerad brist är ovanlig och förekommer ofta tillsammans med andra B-vitaminbrister. Erytrocytärt glutationreduktas kan undersökas före och efter tillsats av FAD; en hög aktiveringskoefficient talar för otillräcklig riboflavinstatus.

Någon etablerad kliniskt betydelsefull toxicitet har inte visats. Efter högdospreparat blir urinen ofta intensivt neongul genom utsöndring av riboflavin; detta är ofarligt och ska inte misstolkas som patologisk missfärgning.

Niacin (vitamin B3)

Niacin omfattar nikotinsyra och nikotinamid, vilka är prekursorer till NAD och NADP. NAD deltar främst i katabola redoxreaktioner, exempelvis glykolys, pyruvatoxidation, citronsyracykel och β-oxidation. NADPH används vid fettsyra- och steroidhormonsyntes samt för regenerering av reducerat glutation.

Niacin kan syntetiseras från tryptofan; ungefär 60 mg tryptofan motsvarar 1 mg niacinekvivalent, NE. Vuxenbehovet är omkring 14–16 mg NE/dygn. Kött, fisk, nötter, fullkorn och berikade spannmålsprodukter bidrar med niacin, medan proteinrika livsmedel även tillför tryptofan.

Brist orsakar pellagra, klassiskt beskriven med dermatit, diarré och demens och i avancerade fall död. Dermatit uppkommer framför allt på solbelyst eller tryckutsatt hud och är ofta symmetrisk och hyperpigmenterad. Stomatit, glossit, depression, irritabilitet och kognitiv påverkan kan föregå fullt syndrom.

Risk föreligger vid ensidig majsdominerad kost, eftersom obehandlad majs innehåller dåligt tillgängligt niacin och har låg tryptofanhalt. Andra orsaker är Hartnups sjukdom med nedsatt transport av neutrala aminosyror, karcinoidsyndrom där tryptofan förbrukas till serotoninsyntes, alkoholberoende och vissa läkemedel.

Farmakologisk nikotinsyra kan ge prostaglandinmedierad flush med värmekänsla, erytem och klåda. Vid högre eller långvariga doser förekommer levertoxicitet, hyperglykemi, hyperurikemi och gastrointestinala biverkningar. Nikotinamid ger mindre flush men är inte riskfritt i farmakologiska doser.

Pantotensyra (vitamin B5)

Pantotensyra ingår i CoA och i fettsyrasyntasets acylbärarprotein. CoA:s tiolgrupp bildar energirika tioestrar och möjliggör transport av acetyl-, succinyl- och fettsyraacylgrupper mellan enzymreaktioner. Vitaminet behövs därmed för pyruvatoxidation, citronsyracykel, β-oxidation och syntes av fettsyror, kolesterol, steroider och acetylkolin.

Adekvat intag för vuxna är omkring 5 mg/dygn. Pantotensyra finns brett distribuerad i animaliska och vegetabiliska livsmedel, vilket återspeglas i namnet från grekiskans ord för ”överallt”. Kött, ägg, fullkorn, baljväxter och svamp är användbara källor.

Isolerad brist är mycket sällsynt och ses främst vid extrem malnutrition eller experimentellt framkallad brist. Symtomen är ospecifika och omfattar trötthet, irritabilitet, gastrointestinala besvär och parestesier. Smärtsam brännande känsla i fötterna har beskrivits som burning-feet-syndrom.

Någon fastställd övre säker gräns finns inte. Höga perorala doser absorberas ofullständigt och kan ge osmotisk diarré, illamående och bukobehag, men allvarlig systemisk toxicitet är inte etablerad.

Vitamin B6

Vitamin B6 omfattar pyridoxin, pyridoxal och pyridoxamin samt deras fosforylerade former. Den viktigaste aktiva formen är pyridoxal-5-fosfat, PLP. PLP binder ofta kovalent till enzymet och stabiliserar intermediärer vid reaktioner som berör aminosyrors aminogrupp.

PLP krävs för transaminering, dekarboxylering och racemisering. Därigenom deltar vitaminet i syntes av serotonin, dopamin, noradrenalin, histamin och γ-aminosmörsyra. Det behövs även för δ-aminolevulinatsyntas i hemsyntesen, sfingolipidmetabolism, homocysteinets transsulfurering och glykogenfosforylasets mobilisering av glykogen.

Vuxenbehovet ligger omkring 1,3–1,7 mg/dygn. Källor är kött, fisk, potatis, baljväxter, banan och berikade spannmålsprodukter. Brist ses vid alkoholberoende, malnutrition och njursvikt samt under behandling med isoniazid, hydralazin eller penicillamin. Isoniazid bildar inaktiva komplex med pyridoxal och profylaktisk pyridoxin är särskilt viktig vid graviditet, diabetes, njursvikt, alkoholberoende eller samtidig neuropatirisk.

Brist kan ge seborroisk eller periorificiell dermatit, glossit, irritabilitet, kramper och perifer neuropati. Störd hemsyntes kan orsaka mikrocytär, ibland sideroblastisk anemi. PLP i plasma är en användbar statusmarkör men påverkas av inflammation och albuminnivå.

Långvarigt högdosintag orsakar paradoxalt en huvudsakligen sensorisk neuronopati med parestesier, nedsatt proprioception och ataxi; skadan kan kvarstå efter utsättning. Övre gränser skiljer sig mellan myndigheter: amerikanska riktlinjer har angett 100 mg/dygn för vuxna, medan EFSA har sänkt den europeiska gränsen till 12 mg/dygn. Den sammanlagda dosen från flera kosttillskott måste efterfrågas.

Biotin (vitamin B7)

Biotin binds kovalent till lysinrester i karboxylaser och fungerar som bärare av aktiverad koldioxid. Det krävs för pyruvatkarboxylas i glukoneogenesen, acetyl-CoA-karboxylas i fettsyrasyntesen, propionyl-CoA-karboxylas i metabolismen av udda fettsyror och vissa aminosyror samt metylkrotonyl-CoA-karboxylas i leucinnedbrytningen.

Adekvat intag är omkring 30–40 µg/dygn. Vitaminet förekommer i bland annat äggula, lever, nötter, baljväxter och fullkorn. Isolerad nutritionsbrist är ovanlig, men långvarig konsumtion av stora mängder rå äggvita kan ge brist eftersom avidin binder biotin med hög affinitet; upphettning denaturerar avidin.

Andra orsaker är total parenteral nutrition utan korrekt vitamintillsats, biotinidasbrist och multipel karboxylasbrist. Manifestationerna omfattar alopeci, periorificiell dermatit, konjunktivit, depression, letargi, kramper och ataxi. Svår enzymdefekt kan ge laktatstegring, organisk aciduri och metabol acidos.

Högdosbiotin används i vissa metabola sjukdomar och säljs även som hår- och nageltillskott. Den viktigaste kliniska risken är laboratorieinterferens i streptavidin–biotinbaserade immunanalyser. Beroende på analysformat kan resultat bli falskt höga eller låga; särskilt allvarligt är falskt lågt troponin, men även TSH, tyreoideahormoner, könshormoner och tumörmarkörer kan påverkas. Laboratoriet ska informeras och provtagning vid misstänkt akut hjärtinfarkt får inte fördröjas.

Folat (vitamin B9)

Naturligt folat föreligger huvudsakligen som reducerade polyglutamater. Dessa dekonjugeras i tarmens borstbräm före upptag, medan syntetisk folsyra är en stabil monoglutamatform med hög biotillgänglighet. Folsyra reduceras via dihydrofolat till tetrahydrofolat, THF, som accepterar och avger enkolsfragment i olika oxidationsstadier.

THF-derivat behövs för de novo-syntes av puriner och för omvandling av deoxyuridylat till tymidylat. Brist hämmar DNA-syntes och ger ineffektiv hematopoes med megaloblastiska förstadier, makroovalocyter och hypersegmenterade neutrofiler. 5-metyl-THF avger dessutom en metylgrupp vid B12-beroende remetylering av homocystein till metionin.

Vid B12-brist kan 5-metyl-THF inte effektivt återföras till THF. Folatet fastnar funktionellt i metylformen, den så kallade metylfolatfällan, och nukleotidsyntesen försämras trots att total folatmängd kan vara normal.

Vuxenbehovet är omkring 300–400 µg folatekvivalenter per dygn. Gröna bladgrönsaker, baljväxter, lever, citrusfrukter och berikade spannmålsprodukter är viktiga källor. Kvinnor som kan bli gravida rekommenderas vanligen 400 µg folsyra dagligen från minst en månad före konception och genom tidig graviditet, eftersom adekvat folatstatus minskar risken för neuralrörsdefekter.

Brist ger megaloblastanemi, glossit, trötthet och hyperhomocysteinemi men inte den typiska neurologiska B12-bilden. Riskgrupper är gravida, personer med alkoholberoende, malabsorption eller ensidig kost samt patienter som behandlas med exempelvis metotrexat, trimetoprim eller vissa antiepileptika.

Folsyradoser kan korrigera anemin vid samtidig B12-brist utan att stoppa neurologisk progression. B12-brist ska därför övervägas före högdosbehandling. Den övre gränsen, typiskt 1 000 µg/dygn hos vuxna, avser syntetisk folsyra från tillskott och berikning, inte naturligt livsmedelsfolat.

Kobalamin (vitamin B12)

Livsmedelsbundet B12 frigörs av magsyra och pepsin och binder först till haptokorrin. I duodenum bryter pankreasproteaser ned haptokorrinet, varpå B12 överförs till intrinsic factor från parietalcellerna. Komplexet tas upp via kubilinreceptorn i terminala ileum. I blodet transporteras biologiskt tillgängligt B12 främst med transkobalamin; komplexet benämns holotranskobalamin.

Intracellulärt verkar metylkobalamin som kofaktor för metioninsyntas, vilket regenererar metionin och THF från homocystein respektive 5-metyl-THF. Adenosylkobalamin krävs för metylmalonyl-CoA-mutas, som bildar succinyl-CoA. Brist leder därför till förhöjt homocystein och metylmalonat samt påverkar nukleotidsyntes, myelinfunktion och metabolism av vissa fettsyror och aminosyror.

Leverdepåerna kan räcka 2–5 år eller längre. Vuxenbehovet är omkring 2–4 µg/dygn. Tillförlitliga naturliga källor är animaliska livsmedel; veganer behöver berikade produkter eller tillskott. Brist kan också orsakas av autoimmun gastrit med intrinsic factor-brist, gastrektomi, ileumsjukdom eller ileumresektion, bariatrisk kirurgi, metformin och långvarig syrasekretionshämning.

Manifestationerna omfattar megaloblastanemi, pancytopeni, glossit och ibland lätt ikterus på grund av ineffektiv erytropoes. Neurologiskt ses parestesier, nedsatt vibrations- och ledsinne, sensorisk ataxi, spasticitet, kognitiv påverkan och optikusneuropati. Neurologiska symtom kan uppträda utan anemi eller makrocytos.

Vid uttalad brist, neurologiska symtom eller svår malabsorption väljs vanligen parenteral substitution initialt. Högdos oral behandling, ofta omkring 1 mg/dygn, kan fungera genom passiv absorption även vid intrinsic factor-brist, förutsatt god följsamhet. Monitorering omfattar kliniskt svar, retikulocytstegring, blodstatus och vid behov funktionsmarkörer; neurologisk återhämtning är långsammare och kan bli ofullständig.

Vitamin C (askorbinsyra)

Askorbat absorberas huvudsakligen genom natriumberoende vitamin C-transportörer. Den oxiderade formen dehydroaskorbat kan tas upp via GLUT-transportörer och reduceras åter till askorbat med hjälp av bland annat glutation. Upptaget är mättnadsbart, och den absorberade andelen minskar vid stora orala doser samtidigt som renal utsöndring ökar.

Askorbat fungerar som elektrondonator och håller järn i rätt oxidationstillstånd i flera dioxygenaser. Prolyl- och lysylhydroxylaser behöver askorbat för hydroxylering av kollagen, vilket möjliggör stabil trippelhelix och intermolekylär korsbindning. Vitaminet behövs också för dopamin-β-hydroxylas och enzymer i karnitinsyntesen samt förbättrar upptaget av icke-hemjärn genom reduktion av Fe³⁺ till Fe²⁺.

Vuxenbehovet anges vanligen till cirka 75–110 mg/dygn. Rökare har högre behov på grund av ökad oxidativ omsättning; ett tillägg omkring 35 mg/dygn anges i vissa rekommendationer. Frukt, bär, paprika, kål, citrusfrukter och potatis är viktiga källor. Vitaminet bryts ned av syre, långvarig lagring och upphettning och lakas ur i kokvatten.

Skörbjugg beror på kollagendefekt och ger trötthet, gingival svullnad eller blödning, petekier, perifollikulära blödningar, korkskruvshår, ekkymoser, led- och muskelsmärta samt försämrad sårläkning. Anemi kan orsakas av blödning, inflammation, nedsatt järnupptag och samtidig nutritionsbrist.

Gramdoser peroralt ger ofta dosberoende diarré, illamående och buksmärta. Ökad oxalatbildning kan bidra till njursten och i riskfall oxalatnefropati, särskilt vid njursvikt. Högdos kan vara olämplig vid järnöverskott och kan interferera med vissa glukos- och fecesblodsanalyser. Intravenös tillförsel kringgår intestinal mättnad och kan ge farmakologiskt mycket högre plasmanivåer än oral dosering; detta är inte fysiologiskt jämförbart med kosttillförsel och klinisk nytta vid exempelvis sepsis eller cancer är inte etablerad generellt.

Riskgrupper, sekundär brist och kliniska mönster

Kombinerade brister är vanligare än isolerade. Riskprofilen kan ge vägledning om vilka vitaminer och samtidiga mineralbrister som bör utredas.

Makrocytos vid folat- eller B12-brist kan döljas av samtidig järnbrist, talassemi eller inflammation. Ett normalt MCV utesluter därför inte megaloblastisk vitaminbrist. På motsvarande sätt kan retikulocytopeni eller pancytopeni vara mer framträdande än makrocytosen.

Neurologiska symtom kan föregå hematologiska fynd, särskilt vid B12- och tiaminbrist. Refeeding, glukosinfusion eller snabbt ökad metabolism ökar flödet genom tiaminberoende reaktioner och kan akut avtäcka marginalbrist. Tiamin ska därför ges profylaktiskt till högriskpatienter i samband med nutritionsstart, utan att invänta provsvar.

Utredning av misstänkt brist

Utredningen börjar med en riktad anamnes: kostmönster, viktförlust, alkoholbruk, kosttillskott, graviditet, kräkningar, diarré, gastrointestinal sjukdom och tidigare magsäcks- eller ileumkirurgi. Läkemedel som metformin, protonpumpshämmare, isoniazid, metotrexat, trimetoprim och antiepileptika ska efterfrågas. Fråga uttryckligen om högdosbiotin eftersom patienten sällan uppfattar ett kosmetiskt tillskott som läkemedel.

Status omfattar vikt och nutritionsbedömning, munhåla, gingiva, tunga, mungipor, hud, hår och ödem. Neurologstatus bör inkludera ögonmotorik, gång, koordination, reflexer, kraft, sensibilitet samt vibrations- och ledsinne. Vid misstänkt B1-brist bedöms även hjärtsvikt, takykardi och tecken till laktacidos.

En lämplig basal provtagning omfattar:

• blodstatus med MCV och differentialräkning
• retikulocyter och blodutstryk
• ferritin, transferrinmättnad och CRP
• natrium, kalium, magnesium, fosfat och kalcium
• kreatinin/eGFR samt leverstatus
• glukos och vid svår sjukdom laktat
• riktade analyser av B12, folat och vid behov PLP eller andra vitaminer.

Serumkoncentrationer speglar inte alltid vävnadsstatus. Inflammation och hypoalbuminemi kan sänka transportproteinbundna koncentrationer, njursvikt höjer metylmalonat och homocystein, och nyligt tillskott kan normalisera serumvärdet innan vävnadsbristen korrigerats. Provhantering är särskilt viktig för ljus- eller temperaturkänsliga analyter.

Funktionsmarkörer är ofta mer informativa när direktanalysen ligger i en gråzon. Metylmalonat stödjer B12-brist, medan homocystein är känsligt men ospecifikt. Erytrocytärt glutationreduktas kan bedöma B2-status och erytrocyttransketolas har använts för B1, men akut misstänkt tiaminbrist är en klinisk behandlingsdiagnos. Behandling ska inte fördröjas av specialanalys.

Prevention, substitution och toxicitet i klinisk praxis

En varierad kost med fullkorn, baljväxter, grönsaker, frukt, nötter och lämpliga animaliska eller berikade produkter täcker vanligen behovet. B12 kräver särskild planering vid vegankost. Folsyra rekommenderas perikonceptionellt, och tiamin ska ges preventivt till patienter med alkoholrelaterad risk, långvarig svält eller refeedingrisk.

Vattenlösliga vitaminer förloras när livsmedel blötläggs eller kokas och kokvattnet kasseras. Vitamin C påverkas av syre, lagring och värme, tiamin är värmekänsligt och riboflavin ljuskänsligt. Snabb tillagning med liten vattenmängd och användning av kokspad begränsar förlusterna. Berikning av spannmålsprodukter kan minska risken för tiamin-, riboflavin-, niacin- och folatbrist på populationsnivå.

Behandlingen ska anpassas efter bristens svårighetsgrad, orsak och absorptionsförmåga. Parenteral behandling prioriteras vid akuta neurologiska syndrom, svår malabsorption eller bristande förmåga att ta läkemedel peroralt. Oral högdos kan användas när passiv absorption är tillräcklig, exempelvis vid många fall av B12-brist. Behandlingsdurationen blir livslång när orsaken är permanent, såsom total gastrektomi eller bestående intrinsic factor-brist.

Monitorering ska omfatta både laboratorier och klinik. Hematologiskt svar kan ses inom dagar till veckor, medan neurologisk förbättring tar månader och ibland blir ofullständig. Vid behandling av uttalad megaloblastisk anemi bör även kalium och samtidiga järndepåer beaktas när hematopoesen återhämtas.

Begreppet vattenlöslig är inte synonymt med riskfri. Särskilt viktiga risker är B6-neuronopati, niacinorsakad lever- och metabol toxicitet, folsyrans maskering av B12-brist, vitamin C-relaterad diarré och oxalatbelastning samt biotinorsakade analysfel. Behandling av dokumenterad eller starkt misstänkt brist ska skiljas från ospecifik multivitaminanvändning. Hos välnärda vuxna är någon generell prevention av kardiovaskulär sjukdom, cancer eller mortalitet genom rutinmässiga högdostillskott inte etablerad.

Källor

• Vitamin
• Vitamin
• Category:Vitamin
• Vitamin
• Bild: Vitamin B12.svg — Easyloc, CC BY-SA 4.0
• Bild: Crystals of vitamin C.jpg — Doc. RNDr. Josef Reischig, CSc., CC BY 3.0