EDACS, bedömning av bröstsmärta på akutmottagningen

Klinisk bakgrund

EDACS utvecklades för att hantera ett av akutmottagningens vanligaste diagnostiska dilemma: patienten med bröstsmärta som kan vara kardiell men sannolikt inte är det. Ungefär 15 procent av dem som söker för bröstsmärta har akut koronart syndrom [4], men att missa fall är förknippat med hög morbiditet och mortalitet. Konsekvensen blir en tendens till övervårdnad, med inläggning och stresstest av patienter som inte behöver det. EDACS syftar till att identifiera den stora andel lågriskpatienter som kan gå hem efter en kort observation med seriella troponiner, i stället för att läggas in på sjukhus.

Poängen är konstruerad för att ge hög sensitivitet för major adverse cardiac events (MACE), där acceptansen för en missad händelse bland lågriskpatienter vanligen sätts till under 1 procent [2].

Beräkning av EDACS, bedömning av bröstsmärta på akutmottagningen

EDACS beräknas enligt:

$$\text{EDACS} = A + 6 \cdot [\text{man}] + 4 \cdot [\text{kranskärlssjukdom}] + 3 \cdot [\text{svettning}] + 5 \cdot [\text{strålning}] - 4 \cdot [\text{pleuritisk}] - 6 \cdot [\text{palpation}]$$

där $A$ är ålderspoängen:

$$A = \min\left(2 + 2 \cdot \left\lceil \frac{\max(\text{ålder} - 45, 0)}{5} \right\rceil, ; 20\right)$$

Alla variabler är binära (1 om kriteriet är uppfyllt, annars 0). [kranskärlssjukdom] ger poäng vid känd kranskärlssjukdom eller vid ålder 18–50 år med minst tre riskfaktorer (hereditet, dyslipidemi, hypertoni, diabetes, aktuell rökning). [pleuritisk] markerar smärta som uppkom eller förvärrades vid inandning. [palpation] markerar smärta reproducerbar vid palpation av bröstkorgen. [strålning] avser smärta som strålar till arm, skuldra, hals eller käke. Svettning bedöms kliniskt som tecken på sympathikusaktivering vid den aktuella smärtepisoden.

Lågriskklassificeringen (EDACS-ADP) kräver tre villkor som alla ska vara uppfyllda: EDACS <16, EKG utan ischemi samt negativa troponiner vid 0 och 2 timmar.

Härledningskohorten utgjordes av 1 974 patienter som sökte till akutmottagningar i Australien och Nya Zeeland med bröstsmärta misstänkt för kardiell genes [1]. Med logistisk regression identifierades prediktorer för MACE, definierat som hjärtdöd, myokardinfarkt eller koronar revaskularisering inom 30 dagar. Statistiska koefficienter konverterades till heltal och förfinades med klinikerfeedback. I en separat valideringskohort om 608 patienter testades både poäng och reproducibilitet.

Tolkning i praktiken

Lågriskklassificeringen innebär att patienten kan övervägas för hemgång utan vidare kardiell utredning under indexvårdtiden. Andra orsaker till bröstsmärta hanteras enligt sedvanligt. Det accelererade förloppet innebär att troponin provtas vid ankomst och efter 2 timmar, och att patienten kan gå hem efter det andra provet om samtliga kriterier är uppfyllda.

Patienter som inte uppfyller lågriskkriterierna ska inte skickas hem enbart på poängens grund. EDACS är ett uteslutningsverktyg: det identifierar lågriskpatienter men ska inte användas ensamt för att riskstratifiera patienter i mellangruppen eller högre. För patienter med poäng ≥16, ischemi på EKG eller stigande troponiner behövs vidare handläggning oavsett poäng.

De negativa poängkomponenterna är centrala för verktygets funktion: pleuritisk smärta och palpationsömsamhet sänker poängen och ökar andelen lågriskpatienter. En patient med atypisk, palpationsömsam bröstsmärta, normalt EKG och negativa troponiner kan nå lågrisk även vid förhöjd ålder.

Validering och prestanda

I härledningsstudien rapporterades en sensitivitet på 99–100 procent och en andel lågriskpatienter på 42–51 procent [1][2]. Intra-klass korrelationskoefficient för lågriskklassificeringens reproducerbarhet var 0,87 [1].

En systematisk översikt med 12 studier och 14 290 patienter redovisade en poolad sensitivitet på 0,97 (95 procent CI 0,95–0,99) och specificitet på 0,58 (0,53–0,63), med en sammanfattad ROC-AUC på 0,83 (0,79–0,86) [5]. Frekvensen MACE bland lågriskpatienter var 0,89 procent. Heterogeniteten mellan studierna var betydande, vilket författarna noterade som en begränsning för överförbarheten.

I en koreansk prospektiv studie med 1 304 patienter och högkänsligt troponin I klassificerades 30,6 procent som lågrisk [3]. Sensitiviteten var 98,8 procent för MACE inklusive instabil angina och 98,7 procent när instabil angina exkluderades. MACE-frekvensen bland lågriskpatienter var 1,3 procent respektive 1,0 procent. När instabil angina inkluderades i utfallet överskred dock missfrekvensen den vanligen accepterade gränsen på 1 procent, vilket författarna poängterade som ett problem för säker hemgång.

I en iransk jämförande studie med 274 patienter presterade EDACS-ADP måttligt med en AUC på 0,803 för 6-veckors-MACE [4]. EDACS-ADP underlägs HEART-score (AUC 0,925) och TIMI (AUC 0,868) i samma kohort.

En amerikansk validering i en sekundäranalys av HEART Pathway-RCT med 282 patienter vid ett akademiskt centrum visade en sensitivitet på endast 88,2 procent (95 procent CI 63,6–98,5) [2]. Bland 188 lågriskpatienter förekom 2 MACE (1,1 procent). Författarna kunde inte validera EDACS-ADP som tillräckligt sensitivt för kliniskt bruk och attribuerade en del av skillnaden till högre revaskulariseringsfrekvens i det amerikanska hälsosystemet.

Begränsningar

EDACS härleddes med ett samtida troponin-assay, inte högkänsligt [1]. Den koreanska valideringen med högkänsligt troponin I visade tillfredsställande sensitivitet men en missfrekvens som vid inklusion av instabil angina överskred 1 procent [3]. Detta indikerar att övergången till högkänsliga troponiner kan kräva en justering av lågrisktröskeln eller en modifierad ADP.

MACE-definitionen inkluderar koronar revaskularisering, vilket varierar med lokala praktiska förhållanden och kan driva upp andelen "missade" händelser i system med hög revaskulariseringsfrekvens [2]. I den amerikanska valideringskohorten utgjordes 41 procent av MACE-händelserna av revaskularisering, jämfört med 8,6 procent i ursprungsstudiernas ADAPT-registrer.

EDACS gäller inte för patienter med ST-höjning eller uppenbart akut koronart syndrom vid presentation. Poängen ska inte användas för att motivera att avstå från vidare handläggning hos patienter med ischemi på EKG eller stigande troponiner, oavsett poängens värde. Systematiska översikten [5] påpekar betydande heterogenitet mellan studier, och EDACS-ADP har inte validerats i en svensk population i publicerade studier.

Källor

1. Than M m.fl. Development and validation of the Emergency Department Assessment of Chest pain Score and 2 h accelerated diagnostic protocol. Emerg Med Australas 2014. PMID: 24428678
2. Stopyra JP m.fl. Performance of the EDACS-accelerated diagnostic pathway in a cohort of US patients with acute chest pain. Crit Pathw Cardiol 2015. PMID: 26569652
3. Yoo Y m.fl. Performance of the EDACS-ADP incorporating high-sensitivity troponin assay: Do components of major adverse cardiac events matter? World J Emerg Med 2024. PMID: 38855369
4. Nasr Isfahani M m.fl. Improving chest pain risk assessment: validation of HEART, TIMI, GRACE, EDACS-ADP, and HET for MACE prediction in the emergency department. BMC Emerg Med 2025. PMID: 40847270
5. Wang M m.fl. A systematic review of the applicability of emergency department assessment of chest pain score-accelerated diagnostic protocol for risk stratification of patients with chest pain. Clin Cardiol 2023. PMID: 37594309