Hjärtcykeln och ventrikelmekanik

Hjärtcykeln uppstår genom ett exakt tidsmässigt samspel mellan elektrisk aktivering, myokardiell kontraktion och relaxation, tryckgradienter och klaffrörelser. Tryck–volymloopen sammanför dessa händelser och gör det möjligt att skilja förändringar i belastning från primär systolisk respektive diastolisk ventrikeldysfunktion. Tolkningen kräver samtidigt förståelse för myocytens kalciumhantering, ventrikelns tredimensionella deformation och kopplingen till artärsystemet.

Hjärtcykelns tidsmässiga organisation

Mekanisk ventrikelsystole omfattar tiden från atrioventrikulärklaffarnas stängning till aorta- och pulmonalisklaffarnas stängning. Den delas i isovolumetrisk kontraktion och ejektion. Mekanisk diastole börjar när semilunarklaffarna stängs och omfattar isovolumetrisk relaxation, snabb ventrikelfyllnad, diastas och förmakssystole. Förmaken har en delvis omvänd mekanisk cykel: under ventrikelsystole fylls de från venerna, medan deras kontraktion sent i ventrikeldiastole fullbordar kammarfyllnaden.

Den elektriska aktiveringen föregår den mekaniska responsen. P-vågen motsvarar förmaksdepolarisation och följs efter en kort elektromekanisk fördröjning av förmakskontraktion. QRS-komplexet markerar ventrikeldepolarisation; därefter stiger kammartrycket snabbt, AV-klaffarna stängs och första hjärttonen, S1, uppkommer huvudsakligen genom vibrationer i klaffapparat, myokard och blodpelare. Ejektionen pågår under ST-sträckan och en stor del av T-vågen. När ventriklarna repolariseras avtar aktiv kraftutveckling, semilunarklaffarna stängs och S2 uppkommer.

Vid 60–75 slag/min varar en cykel cirka 0,8–1,0 sekunder. Systolens längd varierar mindre med pulsen än diastolens, varför takykardi framför allt minskar tiden för fyllnad och koronarperfusion. Bradykardi förlänger främst diastasen, medan de aktiva övergångsfaserna förändras mindre.

Vid hög puls kan diastasen nästan försvinna. Detta får särskild betydelse vid hypertrofi, ischemi eller mitralstenos, där fyllnad och koronarperfusion redan är tidsbegränsade. Långsam puls ger däremot inte obegränsat större fyllnad: när förmaks- och kammartrycken har utjämnats avtar flödet trots fortsatt diastole.

Excitations–kontraktionskoppling och tredimensionell ventrikelmekanik

Ventrikeldepolarisationen sprids via His–Purkinje-systemet till myocyternas sarkolemma och T-tubuli. Aktivering av spänningskänsliga L-typkalciumkanaler ger ett begränsat inflöde av Ca²⁺. Detta kalcium aktiverar ryanodinreceptorer i det sarkoplasmatiska retiklet och utlöser en betydligt större intracellulär Ca²⁺-frisättning, så kallad kalciuminducerad kalciumfrisättning.

Cytosoliskt Ca²⁺ binder troponin C. Troponin–tropomyosinkomplexet förskjuts, aktins myosinbindande ytor exponeras och ATP-beroende korsbryggecykling kan ske. Myosinhuvudet binder aktin, genomför kraftslaget och lossnar när en ny ATP-molekyl binder. Kraften bestäms bland annat av Ca²⁺-transientens amplitud, myofilamentens kalciumkänslighet, sarkomerlängd, antal tillgängliga korsbryggor och kontraktionsfrekvens.

Relaxation kräver att cytosoliskt Ca²⁺ minskar och att korsbryggorna dissocierar. SERCA2a transporterar huvuddelen av Ca²⁺ tillbaka till det sarkoplasmatiska retiklet; dess aktivitet hämmas av fosfolamban och ökar när fosfolamban fosforyleras vid β-adrenerg stimulering. Na⁺/Ca²⁺-utbytaren och i mindre omfattning plasmamembranets Ca²⁺-ATP-as bidrar till extracellulär elimination. Processerna kräver ATP både för SERCA-pumpning och för aktin–myosindissociation, vilket förklarar varför ischemi tidigt försämrar lusitropin.

Ventrikelkontraktion är tredimensionell. Longitudinell förkortning drar klaffplanet mot apex, cirkumferentiell förkortning minskar kammarens omkrets och radiell förtjockning förskjuter endokardiet inåt. Subendokardiella och subepikardiella fiberlager har olika helixriktning och skapar torsion: apex och bas roterar i motsatta riktningar. Under tidig diastole sker snabb untwisting, som frigör lagrad elastisk energi och bidrar till att sänka ventrikeltrycket.

Aktiveringen och deformationen är inte helt samtidiga. Apex aktiveras tidigt, medan basala segment och vissa epikardiella lager avslutar kontraktionen senare. Longitudinell funktion är särskilt känslig för subendokardiell ischemi; global EF kan därför vara bevarad trots nedsatt longitudinell strain.

Enligt en förenklad Laplace-relation ökar väggstress med intrakavitärt tryck och kammarradie men minskar med väggtjocklek. Dilatation höjer därför myokardiets kraft- och syrebehov vid givet tryck, medan koncentrisk hypertrofi initialt normaliserar väggstress. Hypertrofin medför dock ofta ökad massa, fibros, sämre koronar reserv och nedsatt diastolisk compliance.

Ventrikelfyllnad: snabb fyllnad, diastas och förmakssystole

När ventrikeltrycket efter isovolumetrisk relaxation understiger vänster respektive höger förmakstryck öppnas mitralis- och trikuspidalisklaffen. Tidig fyllnad drivs av den transvalvulära tryckgradienten, inte av gravitation. Gradientens storlek bestäms av förmakstrycket, ventrikelrelaxationens hastighet, elastisk recoil och det venösa återflödet.

En välrelaxerad ventrikel kan fortsätta att sänka sitt tryck samtidigt som volymen ökar. Denna diastoliska sugverkan förstärks av snabb untwisting och återgång från den slutsystoliskt deformerade konfigurationen. Vid nedsatt relaxation blir tryckfallet långsammare, den tidiga mitralisgradienten minskar och fyllnaden förskjuts mot sen diastole. Om vänster förmakstryck stiger kan den tidiga gradienten åter öka, vilket kan ge ett pseudonormalt fyllnadsmönster trots diastolisk dysfunktion.

När förmaks- och ventrikeltrycken närmar sig varandra minskar flödet och diastas inträder. Under denna fas bestäms fortsatt fyllnad främst av venöst återflöde och små tryckskillnader. Förmakskontraktionen skapar därefter en ny gradient och ökar EDV. Hos friska vuxna svarar förmakssystole ofta för omkring 10–20 % av den slutliga ventrikelfyllnaden, men andelen beror på ålder, puls, relaxation och belastning.

Vid nedsatt relaxation blir förmaksbidraget större och mer kliniskt betydelsefullt. Förmaksflimmer eliminerar den organiserade förmakskontraktionen och ger dessutom varierande diastolisk fyllnadstid; slagvolymen kan då falla särskilt mycket vid hypertrofi, aortastenos eller restriktiv fysiologi. Vid mycket hög puls sammanfaller tidig och sen fyllnad, samtidigt som förmakskontraktion mot en ofullständigt relaxerad kammare kan höja förmakstrycket.

Fyllnaden påverkas också av perikardiets begränsning och ventrikulärt beroende. När höger kammare dilateras förskjuts septum åt vänster och det gemensamma perikardiella utrymmet begränsar vänsterkammarens fyllnad. Positivt intrathorakalt tryck, tamponad och uttalad volymbelastning kan därför ändra uppmätta intrakardiella tryck utan motsvarande förändring i myokardiets egen compliance.

Isovolumetrisk kontraktion och ejektion

Efter QRS-komplexet utvecklar ventrikelmyokardiet kraft. När kammartrycket överstiger förmakstrycket stängs AV-klaffarna och S1 uppkommer. Eftersom semilunarklaffarna ännu är stängda förblir volymen i princip konstant medan trycket stiger: isovolumetrisk kontraktion. Klaffbulging och små blodförskjutningar gör att fasen inte är absolut volymkonstant, men approximationen är användbar i tryck–volymanalys.

När vänsterkammartrycket överstiger aortans diastoliska tryck öppnas aortaklaffen. Motsvarande sker på höger sida när högerkammartrycket överstiger pulmonalisartärtrycket. Normalt vänsterkammarsystoliskt tryck ligger ungefär i storleksordningen 100–140 mmHg och följer nära centralt aortasystoliskt tryck om klaffen är normal. Aortadiastoliskt tryck ligger ofta omkring 60–90 mmHg, men värdena varierar med ålder, kärlstyvhet och hemodynamik.

Den snabba ejektionsfasen kännetecknas av hög flödesacceleration och snabbt minskande ventrikelvolym. Under den reducerade ejektionen avtar myokardkraften och flödet sjunker, trots att kammartrycket under en del av fasen fortfarande är högt. Ejektionen avslutas inte enbart när aktiv kontraktion upphör, utan när den momentana tryck- och flödesrelationen över aortaklaffen leder till kort retrograd strömning och klaffstängning.

Ejektionshastighet och ESV bestäms av kontraktilitet och total afterload. Den senare omfattar klaffmotstånd, systemvaskulär resistans, artärernas compliance, karakteristisk impedans och reflekterade tryckvågor. Tidigt återvändande vågreflektion vid stela artärer förstärker sen systolisk belastning och kan minska förkortningen även utan förändrad perifer resistans. Aortastenos tillför dessutom en tryckgradient mellan vänster kammare och aorta.

Isovolumetrisk relaxation och övergången till diastole

När cytosoliskt Ca²⁺ sjunker och korsbryggorna dissocierar avtar aktiv väggspänning. Ventrikeltrycket faller och semilunarklaffarna stängs när det arteriella trycket blir högre än kammartrycket. Aorta- och pulmonalisklaffstängningen ger S2, vars komponenter A2 och P2 normalt varierar med respirationen.

Aortaklaffens stängning ger en kortvarig tryckavvikelse i aortakurvan, den dikrota incisuren, genom övergående retrogradt flöde och elastisk återfjädring i aortaroten. Därefter sjunker kammartrycket snabbt vid i stort sett konstant ESV. När vänsterkammartrycket underskrider vänster förmakstryck öppnas mitralisklaffen och den isovolumetriska fasen upphör.

Relaxation är en aktiv, ATP-beroende process. SERCA-medierat kalciumupptag, kalciumexport och korsbryggedissociation samverkar med elastisk recoil och untwisting. Lusitropin kan förbättras genom β-adrenerg stimulering, som både ökar SERCA-aktiviteten och påskyndar korsbryggornas kinetik. Samma stimulering ökar dock puls och syrebehov, vilket kan motverka fyllnadsvinsten.

Ischemi minskar ATP-tillgången och kan både förlänga relaxation och höja diastolisk tonus. Hypertrofi, takykardi och hög sen-systolisk afterload fördröjer också tryckfallet. Följden blir att ventrikeln fortfarande har ett förhöjt tryck när AV-klaffen ska öppna, vilket minskar tidig fyllnad eller kräver högre förmakstryck. Kliniskt ger detta lungvenös respektive systemvenös stas trots att EF kan vara normal.

Tryck–volymloopen: konstruktion, riktning och normalvärden

I en tryck–volymloop anges ventrikelvolym på x-axeln och intraventrikulärt tryck på y-axeln. Vänsterkammarens normala loop genomlöps moturs. Loopens bredd motsvarar slagvolymen och dess inneslutna area motsvarar det externa slagarbetet.

De fyra hörnen definieras av klaffhändelser. Längst ned till höger stängs mitralisklaffen vid slutdiastole. Trycket stiger vertikalt under isovolumetrisk kontraktion tills aortaklaffen öppnas. Under ejektionen rör sig kurvan åt vänster. Aortastängningen definierar slutsystole, varefter trycket faller vertikalt tills mitralisklaffen öppnas och fyllnaden för kurvan åt höger.

Representativa vilovärden för vuxnas vänsterkammare anges i tabellen. De ska inte tolkas som fasta diagnostiska gränser.

Absoluta volymer påverkas av kroppsstorlek, kön, ålder och träningsgrad och indexeras därför ofta till kroppsyta. Ekokardiografi, MR och konduktanskateter kan ge systematiskt olika värden. Puls, respiration, sedering, positivtrycksventilation och vätskestatus måste också dokumenteras när loopar jämförs seriellt.

Preload, afterload och Frank–Starling-mekanismen

Myocytens preload är den väggstress och sarkomersträckning som föreligger omedelbart före kontraktion. EDV och LVEDP är kliniska surrogat, men är inte synonyma med preload. Vid låg compliance kan ett högt LVEDP föreligga trots liten EDV, medan en dilaterad tunnväggig kammare kan ha hög väggstress även vid måttligt fyllnadstryck.

Afterload är den tidsvarierande belastning som motverkar myokardiets förkortning under ejektionen. Artärtryck och systemvaskulär resistans är användbara surrogat men missar klaffgradient, aortacompliance, pulsativ impedans och vågreflektion. Enligt Laplaceprincipen ökar väggstress med tryck och radie och minskar med väggtjocklek; samma artärtryck innebär därför olika afterload i en liten hypertrof respektive stor dilaterad kammare.

Ökad preload förskjuter loopens högra gräns åt höger och ökar vanligtvis bredden. Frank–Starling-mekanismen beror på längdberoende aktivering: längre sarkomerer får gynnsammare myofilamentgeometri, större Ca²⁺-sensitivitet och ökad titinmedierad passiv spänning. Slagvolymen ökar därmed utan att den intrinsiska inotropin behöver förändras.

Ökad afterload vid oförändrad preload och kontraktilitet höjer det tryck som måste utvecklas, ökar ESV och gör loopen smalare. Vid efterföljande slag kan kvarvarande volym öka EDV, men kompensationen är begränsad. En sviktande ventrikel är mer afterloadkänslig än en normal.

Vid hjärtsvikt är Starlingkurvan ofta nedåt- och högerförskjuten: ett högre fyllnadstryck krävs för samma slagvolym. En stel kammare kan samtidigt vara preloadintolerant; små volymökningar ger då stor tryckstegring och lungstas med liten ökning av slagvolymen. Diuretika minskar fyllnadstryck, vasodilatorer reducerar afterload och inotropa läkemedel flyttar den systoliska funktionsrelationen uppåt, men effekten måste bedömas mot förändrat syrebehov och blodtryck.

Systolisk funktion och belastningsoberoende kontraktilitetsmått

De enklaste systoliska måtten härleds direkt från loopens volymer:

• SV = EDV − ESV
• EF = SV/EDV × 100 %
• Minutvolym = SV × hjärtfrekvens

Minutvolymen är vanligen cirka 4–8 L/min i vila. Samtliga mått är belastningsberoende. EF kan öka vid sänkt afterload utan förbättrad myocytfunktion och minska vid akut blodtrycksstegring trots oförändrad inotropi.

dP/dt_max är den maximala hastigheten för tryckstegring, vanligen under isovolumetrisk kontraktion. Med högfidelitetsmätning ligger värdet i ett normalt hjärta ofta över 1 200 mmHg/s. Det ökar vid positiv inotropi men påverkas även av preload, afterload, puls, hypertrofi och elektrisk aktiveringssekvens.

Ett mer belastningsoberoende mått fås genom att registrera flera loopar under exempelvis övergående preloadreduktion. De slutsystoliska punkterna bildar ESPVR:

[ P_{es}=E_{es}(V_{es}-V_0) ]

E_es är slutsystolisk elastans och V₀ den extrapolerade volymen vid nolltryck. E_es ligger representativt omkring 2–4 mmHg/mL hos friska vuxna. Ökad inotropi gör relationen brantare och vänsterförskjuten; nedsatt kontraktilitet flackar ut den och förskjuter den åt höger.

PRSW beskriver regressionen mellan slagarbete och EDV under preloadvariation. Lutningen minskar vid systolisk dysfunktion och ökar vid positiv inotropi.

Både ESPVR och PRSW bygger på approximativ linjäritet inom det uppmätta området. Extrapolation till V₀ eller volymaxelns intercept kan ge stora fel, särskilt när mätpunkterna täcker ett smalt belastningsintervall eller när ventrikeln är uttalat dilaterad, hypertrof eller ischemisk.

Diastolisk funktion: relaxation, compliance och EDPVR

Diastolisk funktion omfattar minst två separata egenskaper: aktiv relaxation och passiv kammarstyvhet. Relaxationen påverkar framför allt det tidiga diastoliska tryckfallet, medan compliance avgör hur mycket trycket stiger när ventrikeln fylls. En patient kan ha förlångsammad relaxation men relativt normal passiv compliance, eller en snabbt relaxerande men strukturellt stel kammare.

dP/dt_min anger den mest negativa tryckförändringshastigheten men påverkas av det tryck från vilket relaxation börjar. Tau, τ, beskriver i stället tryckfallet med en exponentiell modell, exempelvis:

[ P(t)=P_0e^{-t/\tau}+P_\infty ]

Normalt τ är ungefär 30–50 ms. Ett högre värde innebär långsammare relaxation. Resultatet påverkas av om asymptoten (P_\infty) sätts till noll eller skattas fritt, vilken del av tryckkurvan som inkluderas samt mätarens frekvensrespons. Tau är därför relativt, inte absolut, belastningsoberoende.

Den passiva diastoliska relationen, EDPVR, är icke-linjär och kan beskrivas exponentiellt. Vid låga volymer är tryckökningen liten; nära ventrikelns kapacitetsgräns stiger trycket brant. Compliance definieras som dV/dP och styvhet som dP/dV, varför styvheten varierar längs kurvan.

En uppåt- och vänsterförskjuten EDPVR talar för minskad kammarcompliance, exempelvis vid fibros, hypertrofi eller restriktiv kardiomyopati. Dilatation kan ge högerförskjutning, men detta betyder inte nödvändigtvis normal myokardfunktion. Perikardtryck, intrathorakalt tryck, volymstatus och parallell ventrikelinteraktion påverkar det uppmätta intrakavitära trycket. Transmuralt tryck, det vill säga intrakavitärt minus omgivande tryck, ligger närmare den faktiska distenderande belastningen.

Slagarbete, tryck–volymarea och myokardiell energetik

Slagarbete är nettoarbetet som ventrikeln överför till blodet under ett hjärtslag. Det motsvarar arean inuti tryck–volymloopen och kan skrivas:

[ SW=\oint P,dV ]

För en normal vänsterkammare är slagarbetet ungefär 0,8–1,2 J per slag. En praktisk approximation är medelejektionstryck multiplicerat med slagvolym, men den missar loopens exakta geometri.

All utvecklad mekanisk energi blir inte externt arbete. Vid slutsystole finns elastisk potentiell energi lagrad i myokardiet, relaterad till den volym och det tryck som återstår. Tryck–volymarean, PVA, definieras som summan av slagarbete och denna potentiella energi:

[ PVA=SW+PE ]

PVA har en nära linjär relation till myokardiets syrgaskonsumtion per slag över många belastnings- och kontraktilitetstillstånd. Sambandets intercept representerar bland annat basal metabolism och energikostnaden för excitations–kontraktionskoppling. Positiv inotropi ökar ofta syrgaskostnaden även vid likartat yttre arbete genom större kalciumomsättning.

Hög afterload kan öka potentiell energi på bekostnad av slagvolym och därmed minska andelen nyttigt externt arbete. Ischemi begränsar ATP-produktionen och försämrar både kontraktion och relaxation. Mekanisk avlastning med exempelvis vänsterkammarassistans eller andra cirkulationsstöd kan minska tryck, volym, väggstress och PVA, men den faktiska effekten beror på hur stödet samverkar med preload och aortaklaffens öppning.

Ventrikuloarteriell koppling och högerkammarens särdrag

Effektiv arteriell elastans sammanfattar den arteriella belastningen i ett enkelmått:

[ E_a=\frac{P_{es}}{SV} ]

För vänsterkammaren ligger E_a typiskt omkring 1,5–2,5 mmHg/mL i vila. Måttet integrerar effekter av resistans, compliance, puls och ejektionstid men är inte en ren fysikalisk elastans och ersätter inte full impedansanalys.

Kvoten E_es/E_a beskriver matchningen mellan ventrikelns kontraktila kapacitet och artärsystemets belastning. En kvot ungefär i intervallet 1–2 är förenlig med gynnsam vänsterkammarmatchning, men optimalt värde beror på om målet är maximal slagvolym, externt arbete eller mekanisk effektivitet. Vasodilatation sänker E_a, medan positiv inotropi höjer E_es.

Högerkammaren arbetar mot en lågtrycks- och högcompliancekrets. Dess loop är därför ofta mer triangulär än vänsterkammarens, med kortare eller ofullständiga isovolumetriska faser. Högerkammartrycket kan börja falla medan framåtriktat pulmonalisflöde fortsätter på grund av blodets tröghet och lungkärlens låga impedans.

Höger kammare tolererar volymbelastning bättre än akut tryckbelastning. Vid lungemboli eller snabbt stigande pulmonell vaskulär resistans ökar ESV och höger kammare dilateras. Perikardbegränsning och septumförskjutning minskar då vänsterkammarpreload. Vid kronisk pulmonell hypertension kan hypertrofi tillfälligt höja E_es, men när ökningen inte längre matchar pulmonalisbelastningen uppstår RV–PA-frikoppling, sjunkande slagvolym och systemvenös stas.

Mätning och rekonstruktion av tryck–volymloopar

Referensmetoden är simultan invasiv registrering av intraventrikulärt tryck och volym. En konduktans- eller admittanskateter har flera elektroder längs ventrikelns längdaxel och kombineras med en högfidelitetsmikromanometer. Elektrisk konduktans mellan elektroderna används för att uppskatta segmentella och totala blodvolymer. Typisk samplingsfrekvens är cirka 200–1 000 Hz.

Signalen måste kalibreras. Absolut volym jämförs med exempelvis ekokardiografi, MR, angiografi eller termodilutionsbaserad slagvolym. Konduktans från myokard och omgivande vävnad, så kallad parallell konduktans, måste korrigeras, liksom variationer i blodets resistivitet. Felaktig längdposition eller kontakt mellan kateter och endokard kan deformera volymkurvan.

ESPVR, EDPVR och PRSW kräver vanligen flera loopar under kontrollerad preloadförändring, exempelvis övergående minskning av venöst återflöde. Analysen bör göras över en kort period eftersom sympatikuspåslag, afterload och kontraktilitet annars hinner förändras. Respiratorisk variation, mekanisk ventilation och slag-till-slag-variation kräver antingen standardiserad andningsfas eller medelvärdesbildning.

Vanliga felkällor är:

• tids- eller fasförskjutning mellan tryck- och volymsignal,
• arytmi och varierande fyllnadstid,
• kateterdrift eller endokardkontakt,
• felaktig korrektion av parallell konduktans,
• klaffinsufficiens, där volymförändring inte motsvarar effektivt framåtflöde,
• förändrad kontraktilitet under belastningsmanipulationen.

Icke-invasiva loopar kan rekonstrueras från ekokardiografiska eller MR-baserade volym–tidskurvor och ett uppskattat tryckförlopp. Manschetttryck, Dopplergradienter och standardiserade elastanskurvor används då som surrogat. Metoderna är användbara för seriella jämförelser men kan inte fullt återge lokala tryckgradienter, vågform, tau eller snabba klaffhändelser. Enkel-slagsberäkningar av E_es och EDPVR är modellberoende och bör inte likställas med multipla invasiva loopar.

Loopmönster vid myokardsjukdom och förändrad rytm

Myokardsjukdomar förändrar loopens position, bredd, höjd och relation till ESPVR och EDPVR. Mönstret beror både på den primära sjukdomen och på aktuell preload, afterload, puls och behandling.

Vid dilaterad kardiomyopati ökar väggstress genom större radie, medan E_es och PRSW minskar. Slagarbetet kan vara lågt trots stor PVA, vilket anger dålig mekanisk effektivitet. Vid HFpEF kan EF däremot vara normal eftersom ESV och EDV båda är små. En EF på 60 % vid EDV 80 mL ger en slagvolym på 48 mL, vilket illustrerar att bevarad EF inte garanterar normal framåtvolym.

Förmaksflimmer ger förlust av förmakssystole och varierande diastolisk intervallängd. Det slag som följer efter ett långt RR-intervall får ofta större EDV och slagvolym. Vid AV-block kan AV-dissociation medföra förmakskontraktion mot stängd AV-klaff, höga venösa tryckvågor och ineffektiv fyllnad. Takykardi minskar diastolisk tid och kan förlänga den relativa relaxationen in i fyllnadsfasen.

Ett ventrikulärt extraslag har vanligen låg preload och ineffektiv ejektion. Det efterföljande slaget kan få större fyllnad och postextrasystolisk potentiering genom ökad tillgänglighet av intracellulärt Ca²⁺, vilket tillfälligt höjer dP/dt_max och slagvolym. Ventrikulär dyssynkroni gör att segment utvecklar tryck vid olika tidpunkter; vissa delar sträcks medan andra kontraherar. Detta ökar internt, icke-utåtriktat arbete och kan minska loopens externa area. Resynkronisering kan förbättra både dP/dt_max och effektiv slagvolym utan att myokardmassan förändras.

Klaffel och klinisk tolkning av förändrad loopgeometri

Aortastenos ger ett högtrycks- och hög-afterloadmönster. Vänsterkammarens systoliska tryck överstiger aortatrycket med en flödesberoende intraventrikulär–aortal gradient. Loopen blir hög och ofta smal; ESV kan öka när obstruktionen överstiger den kontraktila reserven. Koncentrisk hypertrofi begränsar initialt väggstress men bidrar senare till brant EDPVR och höga fyllnadstryck.

Mitralstenos begränsar fyllningen, sänker EDV och minskar slagvolymen via Frank–Starling-mekanismen. Vänster förmakstryck stiger samtidigt och överförs bakåt till lungvenerna. Takykardi är särskilt ogynnsam eftersom den förkortar tiden för flöde genom den stenotiska klaffen och ökar den diastoliska gradienten.

Vid aortainsufficiens flödar blod från aorta till vänster kammare under diastole. Volymen ökar därför redan under den period som normalt skulle vara isovolumetrisk relaxation, och den vertikala vänstra delen av loopen försvinner. Under tidig kontraktion kan regurgitation fortsätta tills vänsterkammartrycket överstiger aortatrycket, varför även den isovolumetriska kontraktionen blir ofullständig. EDV och total ventrikulär slagvolym ökar, men framåtvolymen är total slagvolym minus regurgitant volym.

Mitralisinsufficiens ger bakåtflöde till vänster förmak så snart vänsterkammartrycket överstiger förmakstrycket. Isovolumetrisk kontraktion och relaxation förkortas eller försvinner. Eftersom vänster förmak utgör en lågtrycksutgång kan ESV vara låg och EF normal eller hög trots nedsatt myokardkontraktilitet. Total ventrikulär slagvolym omfattar både aortaflöde och regurgitant volym och får inte likställas med effektiv systemisk slagvolym.

Seriella loopar kan användas för att bedöma vätsketillförsel, diures, vasodilatation, inotropi, klaffintervention och mekaniskt cirkulationsstöd. Vätska som breddar loopen utan oproportionerlig EDP-stegring talar för preloadreserv, medan stor tryckökning med liten SV-vinst talar för preloadintolerans. Vasodilatorer kan minska ESV och öka framåtvolymen; inotropa medel kan göra ESPVR brantare men samtidigt öka PVA och syrebehov.

Efter klaffintervention måste både belastning och kontraktilitet beaktas. EF kan exempelvis falla efter korrigering av mitralisinsufficiens när den lågimpedanta regurgitationsvägen försvinner och vänster kammare exponeras för full aorta-afterload. Ingen enskild loopparameter bör därför tolkas isolerat. Mest robust är en integrerad bedömning av loopgeometri, fyllnadstryck, effektiv framåtvolym, ESPVR/PRSW, EDPVR, rytm och kliniskt perfusions- respektive stasstatus.

Källor

• Pressure–volume loop analysis in cardiology
• Pressure–volume loop analysis in cardiology
• Bild: File:Cardiac Pressure Volume Loop.jpg — Andyhenton83, CC BY-SA 3.0
• Bild: File:Calculation of Tau.jpg — Bitzblitz, CC BY 3.0
• Bild: File:End Systolic Pressure Volume Relationship.jpg — Andyhenton83, CC BY 3.0
• Bild: File:End Diastolic Pressure Volume Relationship.jpg — Bitzblitz, CC BY 3.0
• Bild: File:Pressure Volume Area.jpg — Bitzblitz, CC BY 3.0
• Bild: File:Preload Recruitable Stroke Work.jpg — Bitzblitz, CC BY 3.0
• Bild: File:Arterial Elastance.jpg — Bitzblitz, CC BY 3.0