Klaffysiologi och hjärtljud

Klaffarna styr blodets riktning genom att öppnas och stängas passivt när tryckgradienterna växlar under hjärtcykeln. Hjärttoner uppstår vid abrupta flödesförändringar och vibrationer i det kardiovaskulära systemet, medan blåsljud speglar turbulent eller kraftigt accelererat flöde och måste tolkas utifrån timing, dynamik och hemodynamik.

Klaffapparatens funktionella anatomi

Mitralisklaffen består av ett främre och ett bakre segel som fäster i en fibrös annulus mellan vänster förmak och vänster kammare. Seglen hålls via chordae tendineae förbundna med anterolaterala och posteromediala papillarmuskeln. Chordae fäster på olika delar av seglen och fördelar den systoliska belastningen så att koaptationslinjen förblir tät. Normal mitralisklaffarea är ungefär 4–6 cm²; när arean minskar till omkring 1,5 cm² eller mindre uppstår vanligen en hemodynamiskt betydelsefull obstruktion.

Trikuspidalklaffen har vanligen tre segel: främre, bakre och septala. Även här ingår annulus, chordae och flera papillarmuskelgrupper i den funktionella klaffapparaten. Trikuspidalisannulus är mer eftergivlig än mitralisannulus och dilaterar lätt vid högerkammar- eller högerförmaksbelastning. Funktionell trikuspidalinsufficiens beror därför ofta på annulusdilatation och förändrad högerkammargeometri snarare än på primär segelskada. Den normala klaffarean är större än mitralisklaffens, vanligen omkring 7–9 cm².

Papillarmusklerna stänger inte atrioventrikularklaffarna. Klaffseglen förs samman när kammartrycket överstiger förmakstrycket. Papillarmusklerna kontraherar samtidigt med kammarmyokardiet och spänner chordae, vilket hindrar att seglen everterar in i förmaken under systole. Ischemi, ruptur eller geometrisk förskjutning av en papillarmuskel kan därför ge akut eller kronisk insufficiens trots att själva segelvävnaden är intakt.

Aorta- och pulmonalisklaffarna saknar chordae och papillarmuskler. De består vardera av tre fickformade kuspar. Bakom kusparna finns aorta- respektive pulmonalissinus, där en mindre virvelbildning under ejektionen underlättar snabb koaptation när flödet avtar. Aortaklaffens normala öppningsarea är ungefär 3–4 cm². Alla fyra klaffar fungerar således passivt: de öppnas när trycket uppströms blir högre än trycket nedströms och stängs när gradienten byter riktning.

Tryck, flöde och klaffrörelser under hjärtcykeln

Klaffrörelserna styrs av momentana transvalvulära tryckskillnader, inte av ett separat aktivt öppnings- eller stängningssystem. En gradient på endast någon millimeter kvicksilver kan räcka för att påbörja rörelsen. Det är framför allt tryckens inbördes relation och förändringshastighet, snarare än deras absoluta nivåer, som avgör exakt när en klaff öppnas eller stängs.

Representativa vilotryck hos vuxna anges nedan. Värdena varierar med ålder, cirkulerande volym, intrathorakalt tryck och mätmetod.

Under förmakssystole, efter P-vågen på EKG, är mitralis och trikuspidalis öppna. Förmakskontraktionen höjer förmakstrycket och ger den sena ventrikelfyllnaden, motsvarande Dopplerns A-våg. Bidraget är relativt litet hos en ung person med eftergivliga kamrar men får större betydelse vid diastolisk dysfunktion. Aorta- och pulmonalisklaffarna är stängda.

Efter QRS-komplexet depolariseras kamrarna och kammartrycken stiger. När vänsterkammartrycket passerar vänster förmakstryck stängs mitralis; motsvarande tryckskifte stänger trikuspidalis. Därmed börjar isovolumetrisk kontraktion: samtliga klaffar är stängda, kammarvolymen är oförändrad och trycket stiger snabbt. När vänsterkammartrycket överstiger aortatrycket öppnas aortaklaffen. Pulmonalisklaffen öppnas när högerkammartrycket överstiger lungartärtrycket.

Under ejektionen är semilunarklaffarna öppna och AV-klaffarna stängda. Flödet är först snabbt och avtar därefter när kontraktionskraften minskar och artärtrycket stiger. Efter T-vågen relaxerar kamrarna. När kammartrycket faller under artärtrycket uppstår ett mycket kort retrogradt flöde som fyller semilunarklaffarnas fickor och stänger dem. Under den efterföljande isovolumetriska relaxationen är åter alla klaffar stängda.

När kammartrycket slutligen understiger förmakstrycket öppnas mitralis och trikuspidalis. Snabb tidig fyllnad följer och motsvarar transmitral respektive transtrikuspidal E-våg. Därefter avtar gradienten och flödet bromsas under diastas. Vid hög hjärtfrekvens förkortas framför allt diastasen; tidig och sen fyllnad kan då närma sig eller sammanfalla.

Hur hjärtljud och blåsljud uppkommer

Hjärtljud orsakas inte huvudsakligen av att två klaffsegel slår mot varandra. När ett flöde abrupt bromsas eller byter riktning överförs rörelseenergi till blodpelaren, klaffapparaten, chordae, kammarväggarna och de stora kärlen. Dessa strukturer börjar vibrera som ett kopplat kardiohemiskt system. Klaffstängningen initierar således ett oscillationsförlopp, men det hörbara ljudet är summan av vibrationer i flera vävnader och vätskefyllda rum.

Det kardiella frekvensspektrumet sträcker sig ungefär från 20 till 1 000 Hz. S1, S3 och S4 innehåller betydande lågfrekventa komponenter, medan S2, klick och många regurgitationsblåsljud har högre frekvens. Vibrationerna fortleds genom myokard, perikardium, mediastinum, lungor och bröstvägg. Luftfylld lunga, tjock subkutan vävnad och stort avstånd mellan hjärta och stetoskop dämpar särskilt svaga och högfrekventa signaler.

Blåsljud uppkommer när blodflödet blir tillräckligt snabbt och instabilt för att skapa tryck- och hastighetsfluktuationer. Turbulens gynnas av hög flödeshastighet, stor diameter, låg viskositet och oregelbunden geometri. Sambandet uttrycks principiellt med Reynolds tal:

[ Re = \frac{\rho vD}{\mu} ]

där (\rho) är blodets densitet, (v) hastigheten, (D) en karakteristisk diameter och (\mu) den dynamiska viskositeten. Anemi kan därför ge ett flödesblåsljud både genom ökad minutvolym och lägre viskositet. En stenos accelererar flödet och skapar en högenergetisk jet med virvelbildning distalt om förträngningen.

Hörbarheten bestäms dessutom av klaffens rörlighet, tryckgradientens varaktighet och om de genererade frekvenserna fortleds till bröstväggen. En kraftigt förkalkad och nästan orörlig klaff kan ge svaga klaffkomponenter trots allvarlig sjukdom. Vid mycket låg minutvolym kan även en kritisk stenos ge oväntat svagt blåsljud.

Första hjärttonen, S1

S1 markerar början av mekanisk kammarsystole och uppkommer under den isovolumetriska kontraktionen när kammartrycken passerar förmakstrycken. Mitraliskomponenten M1 kommer normalt före trikuspidaliskomponenten T1, vanligen med omkring 20–40 ms. Komponenterna uppfattas oftast som en enda ton. S1 börjar ungefär i anslutning till QRS-komplexet och hörs tydligast vid apex och längs nedre vänstra sternalkanten.

S1 har typiskt ett frekvensinnehåll omkring 20–100 Hz och varar cirka 0,10–0,15 sekunder. Den är därmed längre och dovare än S2. Intensiteten beror bland annat på AV-klaffarnas läge när kammarsystolen börjar, hur snabbt kammartrycket stiger och hur rörliga seglen är.

Vid kort PR-tid står AV-klaffarna ofta relativt öppna när kammaren kontraherar, vilket ger stor segelrörelse och kraftig S1. Vid lång PR-tid hinner seglen driva mot ett mer slutet läge före systole, vilket dämpar tonen. Vid AV-block med varierande relation mellan förmaks- och kammarkontraktion kan S1 därför växla markant från slag till slag. Takykardi och ökad kontraktilitet förstärker ofta S1 genom kort diastole och snabbare tryckstegring.

Vid mitralisstenos är S1 ofta accentuerad om seglen fortfarande är rörliga och står öppna vid systolens början. Kraftig förkalkning minskar däremot rörligheten och kan göra S1 svag. Mitralisinsufficiens ger ofta nedsatt S1 eftersom koaptationen är ofullständig och den isovolumetriska fasen mindre distinkt. Nedsatt kontraktilitet har liknande effekt. Högergrenblock kan fördröja T1 och ge tydligt kluven S1; andra överledningsrubbningar kan förändra både intensitet och komponenternas ordningsföljd.

Andra hjärttonen, S2

S2 uppstår vid slutet av ejektionen när kammartrycket faller under trycket i aorta respektive lungartär. Ett kortvarigt retrogradt flöde fyller de fickformade kusparna, varefter flödet tvärt stoppas när klaffen koapterar. Vibrationerna i blodpelare, klaff och artärrot ger aortakomponenten A2 och pulmonaliskomponenten P2.

A2 inträffar normalt före P2. S2 är kortare, skarpare och mer högfrekvent än S1. A2 fortleds över ett stort prekordialt område och hörs ofta väl både vid basen och apikalt. P2 hörs främst i andra vänstra interkostalrummet och blir vanligen svår att urskilja längre ned över prekordiet.

A2 förstärks ofta vid systemisk hypertension eftersom klaffen stängs mot ett högt aortatryck. P2 accentueras vid pulmonell hypertension, där ett kraftigt P2 kan vara ett centralt auskultationsfynd. Tonstyrkan avspeglar dock inte enbart trycket utan också klaffens rörlighet, kärlväggens egenskaper och akustisk transmission.

A2 kan vara svag eller saknas vid uttalad aortastenos med kraftigt förkalkade, orörliga kuspar. Vid svår aortainsufficiens kan otillräcklig koaptation och minskad slutdiastolisk tryckskillnad dämpa A2. P2 kan vara svagt vid uttalad pulmonalisstenos eller pulmonalisinsufficiens. En enkel S2 kan därför orsakas både av att komponenterna sammanfaller och av att den ena komponenten inte är hörbar.

Klyvning av S2: fysiologi och avvikande mönster

Under inspiration sjunker det intrathorakala trycket och det venösa återflödet till höger hjärthalva ökar. Höger kammare fylls mer, slagvolymen ökar och ejektionstiden förlängs, vilket senarelägger P2. Samtidigt kan lungkärlsbädden tillfälligt hålla kvar mer blod, så att vänsterkammarens fyllnad och ejektionstid minskar något. A2 inträffar då tidigare och A2–P2-avståndet vidgas.

Det normala intervallet är ofta cirka 20–40 ms och blir tydligast under inspiration. Vid expiration minskar högerkammarens fyllnad, P2 kommer tidigare och klyvningen smalnar eller blir ohörbar. Bedömningen görs bäst i pulmonalisområdet under lugn andning; en alltför kraftig inspiration kan skapa överdrivna variationer.

Vid förmaksseptumdefekt jämnas respiratoriska variationer i högerkammarens slagvolym delvis ut genom förändringar i shuntflödet, samtidigt som högerkammaren är kroniskt volymbelastad. Resultatet blir en bred och relativt fast klyvning. Vid paradoxal klyvning är A2 så fördröjd att P2 kommer först. Inspiration fördröjer då P2 mot A2 och gör tonen skenbart enkel.

Felkällor är bland annat takykardi, oregelbunden rytm, svag P2, respiratoriska biljud och förväxling med ejektionsklick eller opening snap. Ett enkelt S2-fynd får därför inte ensamt användas för att diagnostisera klaffsjukdom eller pulmonell hypertension.

Tredje och fjärde hjärttonen samt galopprytmer

S3 är en lågfrekvent ton i tidig diastole, vanligen cirka 0,12–0,18 sekunder efter S2. Den uppkommer när snabbt inflödande blod bromsas och sätter den ventrikulära blod-vägg-strukturen i svängning. Den orsakas alltså inte av AV-klaffarnas öppning. Ett vänstersidigt S3 hörs bäst över apex med patienten i vänster sidoläge och stetoskopets klocka lätt anlagd.

Hos barn, ungdomar, yngre vuxna, gravida och vältränade personer kan S3 vara fysiologisk och spegla snabb fyllnad av en eftergivlig kammare. Efter ungefär 40 års ålder talar en nytillkommen S3 oftare för volymbelastning, förhöjt fyllnadstryck eller systolisk dysfunktion. Den förekommer exempelvis vid dilaterad kardiomyopati, hjärtsvikt och uttalad mitralisinsufficiens. Ett högersidigt S3 förstärks vanligen vid inspiration och hörs längs nedre sternalkanten.

S4 uppträder i sen diastole omedelbart före S1. Förmakskontraktionen pressar då blod mot en styv och svårfylld kammare, vilket skapar lågfrekventa vibrationer. Vänsterkammarhypertrofi vid hypertension eller aortastenos, hypertrof kardiomyopati, akut ischemi och annan diastolisk dysfunktion är typiska orsaker. Eftersom en effektiv förmakskontraktion krävs saknas S4 vid förmaksflimmer.

Om både S3 och S4 är hörbara vid normal frekvens uppstår en fyrtaktsgalopp. Vid takykardi förkortas diastasen så att S3 och S4 kan sammanfalla till en summationsgalopp. Galopprytmen måste värderas tillsammans med halsvenstryck, lungauskultation, perifera ödem, blodtryck och ekokardiografiska fyllnadsparametrar; en enskild extraton fastställer inte mekanismen.

Blåsljudens flödesfysik och systematiska klassifikation

Blåsljud skapas av hög flödeshastighet, instabila jetstrålar, virvelbildning och vibrationer i omgivande strukturer. Vanliga mekanismer är flöde genom en förträngning, retrograd passage genom en insufficient klaff, shunt genom en septumdefekt, flöde in i en dilaterad kavitet och abrupt förändring av kärlarea. Även en normal klaff kan ge blåsljud vid kraftigt ökat flöde.

Med kontinuerlig Doppler kan maximal hastighet genom en stenos eller regurgitationsjet mätas. Den förenklade Bernoulli-ekvationen används för att uppskatta den momentana tryckgradienten:

[ \Delta P = 4v^2 ]

där (\Delta P) anges i mmHg och (v) i m/s. En hastighet på 4 m/s motsvarar således en maximal momentan gradient på 64 mmHg. Ekvationen beskriver omvandlingen mellan rörelseenergi och tryck och är inte ett mått på blåsljudets hörda styrka.

Varje blåsljud beskrivs med fas, duration, form, frekvens, klang, maximal hörbarhet, fortledning och variation med respiration eller manövrer. Klang kan exempelvis anges som strävt, blåsande, musikaliskt eller rullande. Fortledning följer ofta jetens riktning, men påverkas också av vävnadernas akustiska egenskaper.

Skalan är subjektiv och beskriver endast intensitet. Palpabelt thrill förekommer från grad 4. Ett grad 2-blåsljud kan representera allvarlig sjukdom, medan ett grad 3-flödesblåsljud kan uppkomma över en anatomiskt normal klaff vid hög minutvolym.

Typiska auskultationsfynd vid klaffel och shuntar

Aortastenos ger ett systoliskt crescendo–decrescendo-blåsljud, vanligen starkast i aortaområdet och med fortledning till karotiderna. Svår stenos kan även ge svagt eller uteblivet A2, långsam karotispuls och minskat pulstryck. Blåsljudets maximum förskjuts ofta senare i systole när stenosen tilltar, men vid uttalad vänsterkammarsvikt kan flödet och därmed ljudstyrkan minska.

Mitralisinsufficiens ger typiskt ett högfrekvent, blåsande holosystoliskt blåsljud vid apex med fortledning mot vänster axill. Akut svår insufficiens kan däremot vara kortare och svagare om vänster förmakstryck snabbt stiger och den systoliska gradienten utjämnas. Mitralisstenos ger accentuerad S1, opening snap och lågfrekvent diastolisk rullning över apex. Presystolisk accentuering kräver organiserad förmakskontraktion och försvinner vid förmaksflimmer.

Aortainsufficiens ger ett högfrekvent tidigdiastoliskt decrescendo-blåsljud, ofta bäst längs vänster sternalkant med patienten framåtlutad under expiration. Uttalad kronisk insufficiens kan ge brett pulstryck och hyperdynamisk puls. Pulmonalisinsufficiens ger ett liknande diastoliskt blåsljud i pulmonalisområdet och förstärks vid inspiration; vid pulmonell hypertension benämns fyndet ofta Graham Steells blåsljud.

Blåsljudsstyrkan korrelerar inte linjärt med lesionens svårighetsgrad. En liten VSD kan ge ett mycket starkt blåsljud genom hög gradient, medan en stor defekt med utjämnade kammartryck kan vara förvånansvärt tyst. Samma princip gäller vid avancerad klaffsjukdom med låg minutvolym: mindre flöde producerar mindre akustisk energi trots svår anatomisk obstruktion.

Klick, opening snap, protesljud och perikardiell gnidning

Ejektionsklick är korta, högfrekventa ljud tidigt i systole, strax efter S1. De uppkommer när en ännu rörlig men avvikande semilunarklaff eller dilaterad artärrot plötsligt spänns under öppningen. Ett aortaklick kan förekomma vid bikuspid aortaklaff, medan ett pulmonalisklick kan höras vid valvulär pulmonalisstenos. Kraftig förkalkning minskar klaffrörligheten och kan få klicket att försvinna.

Mitralisprolaps ger i stället ett midsystoliskt eller sensystoliskt klick när segel och chordae plötsligt spänns efter att ett segel prolaberat mot vänster förmak. Klicket kan följas av ett sensystoliskt insufficiensblåsljud. Minskad vänsterkammarvolym, exempelvis vid stående eller Valsalvas strainfas, gör att prolapsen inträffar tidigare: klicket flyttas mot S1 och blåsljudet förlängs.

Opening snap är ett högfrekvent tidigdiastoliskt ljud efter A2 vid mitralisstenos. Det orsakas av att en stenotisk men fortfarande rörlig klaff abrupt buktar mot kammaren när vänster förmakstryck öppnar den. Ju högre förmakstryck, desto tidigare öppnas klaffen efter A2; ett kort A2–snap-intervall talar därför i regel för svårare stenos. Vid kraftigt förkalkad och orörlig klaff kan snap saknas.

Mekaniska klaffproteser ger normalt distinkta öppnings- och stängningsklick, vars timing och intensitet beror på protestyp och position. Nytillkommet svagt, uteblivet eller oregelbundet protesljud kan indikera trombos, pannus, diskimmobilitet eller annan dysfunktion och kräver skyndsam bilddiagnostik.

Perikardiell gnidning är däremot ett ytligt, skrapande ljud från inflammerade perikardblad. Det kan ha upp till tre komponenter och ändras med kroppsläge och över tid. Ett tumörplopp är ett ovanligt lågfrekvent tidigdiastoliskt ljud när exempelvis ett förmaksmyxom rör sig in mot mitralisöppningen. Båda är viktiga differentialdiagnoser till klaffrelaterade extraljud.

Auskultation: områden, utrustning och patientläge

De klassiska auskultationsområdena är transmissionsområden och motsvarar inte klaffarnas exakta anatomiska projektion. Aortaområdet ligger i andra högra interkostalrummet parasternalt, pulmonalisområdet i andra vänstra, trikuspidalisområdet längs nedre vänstra sternalkanten och mitralisområdet vid apex, vanligen i femte vänstra interkostalrummet nära medioklavikularlinjen. Erbs punkt i tredje vänstra interkostalrummet är användbar för bland annat S2 och aortainsufficiens.

Undersökningen bör genomföras i samma ordning varje gång. Bedöm först allmäntillstånd, andningsarbete, halsvener och perifera ödem. Palpera radial- och karotispuls med avseende på frekvens, rytm, amplitud och uppstigning. Palpera därefter iktus för lokalisation, utbredning och karaktär samt hela prekordiet efter parasternal hävning och thrill.

Auskultera systematiskt från basen mot apex eller i motsatt riktning. Identifiera S1 och S2 genom samtidig pulspalpation: S1 föregår karotispulsen, medan S2 följer den systoliska pulsationen. Bestäm rytm, tonstyrka, S2-klyvning och eventuella extratoner innan ett blåsljud klassificeras. Lyssna både under normal andning och kortvarig andhållning.

Stetoskopets membran lämpar sig för S1, S2, klick och högfrekventa ejektions- eller regurgitationsblåsljud. Klockan läggs lätt mot huden för S3, S4 och mitralisstenos; hårt tryck spänner huden och omvandlar den funktionellt till ett membran, varvid låga frekvenser dämpas. I vänster sidoläge kommer apex närmare bröstväggen och mitralisstenos, S3 och S4 framhävs. Aortainsufficiens eftersöks med patienten sittande, framåtlutad och under slutexpiration.

Respiration och dynamiska auskultationsmanövrer

Inspiration sänker intrathorakalt tryck och ökar venöst återflöde till höger hjärthalva. Därmed ökar flödet över trikuspidalis- och pulmonalisklaffen. Trikuspidalinsufficiens förstärks typiskt under inspiration, vilket kallas Carvallos tecken. Högersidiga stenoser och fyllnadstoner kan påverkas på motsvarande sätt. Vänstersidiga fynd framhävs ofta under expiration, när hjärtat ligger närmare bröstväggen och vänsterkammarfyllnaden relativt ökar.

Dynamiska manövrer ändrar preload, afterload och kammarvolym. Deras värde ligger i det reproducerbara reaktionsmönstret, inte i en enstaka förändring av ljudstyrkan.

Vid hypertrof obstruktiv kardiomyopati ökar dynamisk utflödesobstruktion när vänsterkammaren blir mindre. Stående och Valsalvas strainfas förstärker därför blåsljudet, medan hukande eller benlyftning ökar kammarvolymen och reducerar obstruktionen. Detta skiljer HOCM från fast aortastenos, där ökat slagflöde vid hukande ofta förstärker blåsljudet.

Isometriskt handgrepp höjer systemblodtrycket och motståndet mot vänsterkammartömning. Den ökade vänsterkammar–vänsterförmaksgradienten förstärker ofta mitralisinsufficiens, och den ökade vänsterkammar–högerkammargradienten kan förstärka VSD-blåsljud. Aortainsufficiens blir också ofta tydligare. Effekterna påverkas emellertid av rytm, kontraktilitet och lesionens svårighetsgrad och bör inte tolkas isolerat.

Klinisk tolkning, felkällor och vidare diagnostik

Auskultationsfyndet ska integreras med symtom, puls, blodtryck och tecken på cirkulationspåverkan. Ansträngningsdyspné, synkope, angina, ortopné, ödem, nytillkommen arytmi eller tecken på låg minutvolym ökar sannolikheten för kliniskt betydelsefull hjärtsjukdom. Pulsus parvus et tardus stöder exempelvis svår aortastenos, medan brett pulstryck och hyperdynamisk puls talar för betydande aortainsufficiens.

Fysiologiska flödesblåsljud förekommer vid graviditet, feber, anemi, tyreotoxikos och andra högminutvolymtillstånd. De är vanligen korta, systoliska, låggradiga och utan patologiska extratoner eller tydlig fortledning. Ett diastoliskt blåsljud betraktas däremot i regel som patologiskt. Detsamma gäller de flesta kontinuerliga blåsljud, även om venösa brum och vissa kärlljud kan vara benigna.

Hörbarheten försämras vid obesitas, emfysem, ytlig andning, takykardi och låg minutvolym. Arytmi skapar slag-till-slag-variation i fyllnad och blåsljudsstyrka. Förmaksflimmer eliminerar presystolisk accentuering och S4, medan varierande diastole påverkar stenotiska blåsljud. Muskelspänning, kläder, stetoskopets slangar, hår mot membranet och respiratoriska biljud kan ge artefakter. Interobservatörsvariationen är betydande, särskilt för svaga blåsljud, låggradiga extratoner och graden av S2-klyvning.

Fonokardiografi registrerar ljudets amplitud, frekvens och tidsförlopp och kan synkroniseras med EKG eller pulskurva. Metoden gör det möjligt att objektivera komponenter som M1, T1, A2 och P2 samt dokumentera blåsljudets form. Den ger däremot begränsad anatomisk information och har i modern klinik huvudsakligen en kompletterande eller pedagogisk roll.

Ekokardiografi med färg-, puls- och kontinuerlig Doppler är förstahandsmetod för anatomisk diagnos och hemodynamisk kvantifiering. Undersökningen visar segelmorfologi, öppningsarea, regurgitationsjet, kammarstorlek, systolisk funktion och indirekta fyllnadstryck samt möjliggör beräkning av transvalvulära hastigheter och gradienter. Transesofageal ekokardiografi används när transthorakala fönster är otillräckliga eller när detaljerad bedömning av exempelvis mitralis, protesklaff, endokardit eller intrakardiell massa krävs.

Ekokardiografi bör övervägas vid patologiskt, nytillkommet eller kliniskt oförklarat blåsljud, vid diastoliskt eller kontinuerligt blåsljud, vid avvikande hjärttoner tillsammans med symtom samt när status talar för hjärtsvikt eller pulmonell hypertension. Auskultation lokaliserar det fysiologiska problemet och styr prioriteringen; bilddiagnostiken fastställer anatomisk orsak och svårighetsgrad.

Källor

• Heart sounds
• Iktus
• Heart sounds
• Bild: File:Heart sounds auscultation areas.svg — Auscultation.jpg: Ickle (talk), derivative work: Vinne2 (talk), Public domain