Koronarblodflöde och myokardiets syrebehov

Koronarblodflödet regleras i första hand av myokardiets metabolism och måste öka när syrebehovet stiger, eftersom hjärtat redan i vila extraherar merparten av blodets tillgängliga syre. Ischemi uppkommer när koronarflöde, perfusionstryck eller arteriellt syrgasinnehåll inte räcker i förhållande till det behov som bestäms främst av hjärtfrekvens, kontraktilitet och väggstress. Balansen påverkas därför samtidigt av koronaranatomi, hjärtcykelns faser, blodtryck, hemoglobinkoncentration och ventriklarnas belastning.

Funktionell översikt och koronar kärlarkitektur

Höger och vänster koronarartär avgår från aortaroten, vanligen från höger respektive vänster sinus aortae strax ovanför aortaklaffen. Vänster huvudstam delar sig vanligen efter ett kort förlopp i ramus interventricularis anterior, vanligen benämnd LAD, och ramus circumflexus, LCx. LAD löper i främre interventrikularfåran och försörjer framför allt framvägg, apex och främre delen av septum. LCx följer vänster atrioventrikularfåra och försörjer laterala och posterolaterala delar av vänster kammare. Höger koronarartär, RCA, löper i höger atrioventrikularfåra och försörjer höger kammare, delar av förmaken och, beroende på dominans, inferiort vänsterkammarmyokard och bakre septum.

De stora epikardiella artärerna fungerar normalt som konduktanskärl med låg resistans. Från dem avgår penetrerande artärer som löper in i myokardiet och successivt övergår i prearterioler och resistansarterioler. Prearteriolerna förmedlar tryck och flöde mellan de epikardiella kärlen och den intramurala mikrocirkulationen, medan de små arteriolerna utgör den viktigaste reglerbara resistansen. Därifrån fördelas blodet till ett mycket tätt kapillärnät, varefter det dräneras via venoler och hjärtvener, huvudsakligen till sinus coronarius och höger förmak.

Diffusion från blodet i hjärtrummen är otillräcklig för det kontraktila myokardiet. Diffusionsavståndet är för stort i den flera millimeter tjocka kammarväggen, medan syreomsättningen är hög och kontinuerlig. Endokardnära diffusion kan bidra marginellt, och klaffsegel är till stor del beroende av diffusion, men fungerande kammarmyokard kräver en separat kärlförsörjning.

Koronardominans definieras av vilken artär som ger upphov till den bakre interventrikularartären, PDA. Högerdominans är vanligast; vid vänsterdominans utgår PDA från LCx, och vid kodominans bidrar båda systemen till den inferiora och posteriora försörjningen. Exakta prevalensuppgifter varierar mellan material, men högerdominans förekommer hos omkring 70–85 %, vänsterdominans hos cirka 8–10 % och resterande fall är huvudsakligen kodominanta. Trots anatomiska anastomoser fungerar koronarartärerna som funktionella ändartärer: en akut ocklusion kan inte omedelbart kompenseras av angränsande grenar.

Koronarblodflöde i vila och under arbete

Det sammanlagda koronarblodflödet i vila är omkring 200–250 ml/min. Det motsvarar ungefär 4–5 % av hjärtminutvolymen och cirka 0,7–1,0 ml/min per gram myokard. Flödet ska relateras till att hjärtat utgör en liten del av kroppsmassan men svarar för en oproportionerligt stor del av syreomsättningen.

Hos en frisk person kan koronarflödet under maximal vasodilatation öka till ungefär tre–fem gånger vilonivån. Vid arbete förmedlas ökningen främst genom sänkt arteriolär resistans. Att enbart höja aortatrycket skulle vara en ineffektiv och potentiellt skadlig mekanism, eftersom flödet genom den intakta koronarcirkulationen till stor del autoregleras och eftersom ökat artärtryck samtidigt höjer vänsterkammarens afterload och syrebehov.

Myokardiets kapillärtäthet är omkring 3 000–4 000 kapillärer/mm³. Det korta diffusionsavståndet mellan kapillär och kardiomyocyt underlättar syreutbytet, men perfusionen är inte helt homogen. Regionala skillnader beror bland annat på lokal arbetsbelastning, kärltäthet, intramyokardiell kompression och arterioltonus. Höger kammare har lägre väggspänning och syrebehov än vänster kammare och får därför ett lägre absolut flöde, även om flödet per gram vävnad kan variera med belastning och pulmonalartärtryck.

Koronar perfusion under hjärtcykeln

Koronarflödet är fasiskt. Under vänsterkammarsystole ökar det intramyokardiella trycket när kardiomyocyterna utvecklar kraft och väggtjockleken ökar. Intramurala artärer, arterioler, kapillärer och vener komprimeras, starkast subendokardiellt. Samtidigt drivs en del intramuralt blod ut ur kärlbädden. Det vänsterkoronara inflödet minskar därför kraftigt och kan kortvarigt upphöra eller reverseras, trots högt systoliskt aortatryck.

När aortaklaffen stängs och vänster kammare relaxerar sjunker det extravaskulära trycket. Aortans elastiska återfjädring upprätthåller ett diastoliskt tryck som nu kan driva blod genom de avlastade intramurala kärlen. Omkring 70–80 % av vänsterkammarens koronarflöde sker därför under diastole. Flödet är ofta som störst tidigt i diastole, när aortatrycket fortfarande är relativt högt och kammarväggen snabbt relaxerar.

Höger kammare utvecklar normalt betydligt lägre systoliskt tryck. Kompressionen av dess intramurala kärl blir därmed mindre uttalad, och högerkoronarflödet är mer jämnt fördelat över systole och diastole. Vid pulmonell hypertension eller kraftig högerkammarhypertrofi närmar sig förhållandena däremot dem i vänster kammare, med större systolisk flödeshämning.

Takykardi är särskilt ogynnsam för vänsterkammarperfusion eftersom diastole förkortas proportionellt mer än systole. Samtidigt ökar syrebehovet genom fler kontraktioner per minut. Vid aortastenos tillkommer högt intraventrikulärt systoliskt tryck, hypertrofi och ofta förlångsammad relaxation. Om relaxation fortsätter in i diastole kvarstår intramyokardiell kärlkompression samtidigt som tiden för effektiv perfusion minskar.

Koronar perfusionstryck och kärlresistans

Blodflödet genom ett koronart kärlsegment kan förenklat beskrivas som:

[ Q = \frac{\Delta P}{R} ]

där (Q) är flöde, (\Delta P) tryckgradienten och (R) kärlresistansen. För vänster kammare approximeras det diastoliska koronara perfusionstrycket ofta som aortans diastoliska tryck minus vänsterkammarens enddiastoliska tryck, LVEDP:

[ CPP \approx P_{\text{aorta, diast}} - LVEDP ]

Beräkningen är en klinisk approximation. Det effektiva mottrycket bestäms även av intramyokardiellt och venöst tryck, och kärlbädden kan delvis kollabera innan utflödestrycket motsvarar LVEDP. Formeln illustrerar ändå varför både lågt diastoliskt aortatryck och högt fyllnadstryck försämrar perfusionen.

I normala epikardiella artärer är tryckfallet litet. Huvuddelen av den reglerbara resistansen ligger i prearterioler och arterioler, där små förändringar i radie ger stora effekter på motståndet. En aterosklerotisk stenos flyttar en större andel av tryckfallet till det epikardiella segmentet, särskilt under hyperemi när flödeshastigheten är hög. Vasospasm kan på motsvarande sätt omvandla ett normalt konduktanskärl till en kraftig resistans.

Hypotension sänker inflödestrycket, medan hjärtsvikt, volymbelastning eller uttalad diastolisk dysfunktion kan höja LVEDP. Kombinationen ger en särskilt låg diastolisk tryckgradient. Vänsterkammarhypertrofi ökar dessutom mängden vävnad som ska perfunderas och den intramyokardiella kompressionen. När distala arterioler redan är maximalt dilaterade kan ytterligare tryckfall inte kompenseras, och flödet blir direkt tryckberoende.

Myokardiets syretillförsel

Myokardiets syretillförsel, (DO_2), bestäms av koronarblodflödet multiplicerat med arteriellt syrgasinnehåll:

[ DO_2 = Q_{\text{koronar}} \times CaO_2 ]

Det arteriella syrgasinnehållet kan uppskattas som:

[ CaO_2 \approx 1{,}34 \times Hb \times SaO_2 + 0{,}003 \times PaO_2 ]

där (Hb) anges i g/dl, (SaO_2) som fraktion och (PaO_2) i mmHg. Resultatet anges i ml O₂/dl blod. Den hemoglobinbundna fraktionen dominerar tydligt; den fysikaliskt lösta syrgasen bidrar endast marginellt vid normala syrgastryck.

Vid anemi kan (PaO_2) vara normalt eftersom detta mäter syrgasens partialtryck i plasma, inte den totala mängden syre som transporteras. Ett normalt eller högt (PaO_2) kan inte kompensera för förlusten av hemoglobinbundet syre, annat än marginellt. Kompensationen består i stället av ökat hjärtminutvolym, koronardilatation och ökad extraktion i vävnader som har kvar extraktionsreserv.

Kolmonoxid bildar karboxihemoglobin och minskar antalet tillgängliga bindningsställen för syre. Dessutom förskjuts oxyhemoglobinets dissociationskurva åt vänster, vilket hämmar syreavgivningen i vävnaden. En konventionell pulsoximeter kan överskatta den effektiva oxyhemoglobinandelen; diagnosen kräver ko-oximetri i relevant kliniskt sammanhang.

Syreextraktion och begränsad extraktionsreserv

Myokardiet extraherar redan i vila omkring 70–80 % av det tillförda syret. Koronarvenöst blod, särskilt från sinus coronarius, har därför låg syrgasmättnad jämfört med blandvenöst blod från arteria pulmonalis. Det finns endast en begränsad möjlighet att möta ökat arbete genom ytterligare extraktion.

När hjärtfrekvens eller kontraktilitet stiger måste syreleveransen därför ökas huvudsakligen genom högre koronarblodflöde. Detta skiljer hjärtat från exempelvis vilande skelettmuskel, där extraktionen kan öka kraftigt. Om koronarkärlen inte kan dilatera tillräckligt kommer den ökade syrekonsumtionen snabbt att sänka vävnadens pO₂ och framkalla ischemi.

Enligt Ficks princip beräknas myokardiets syrekonsumtion som:

[ MVO_2 = Q_{\text{koronar}} \times (CaO_2-CvO_2) ]

Här är (CvO_2) koronarvenöst syrgasinnehåll. Prov från sinus coronarius kan tillsammans med en flödesmätning användas för att uppskatta vänsterkammarmyokardiets sammanlagda syreupptag. Metoden påverkas av att olika venösa kärl dränerar olika territorier och av att högerkammarblod delvis går direkt till höger förmak via främre hjärtvener. Sinus-coronariusprov representerar därför inte all myokardvävnad lika väl.

Determinanter för myokardiets syrebehov

De tre viktigaste determinanterna för myokardiets syrekonsumtion är hjärtfrekvens, kontraktilitet och väggstress. Vilande (MVO_2) är ungefär 8–12 ml O₂/min per 100 g myokard. Basal metabolism, jontransport och elektrisk aktivering kräver också energi, men står för en mindre del än det mekaniska arbetet.

Hjärtfrekvensen påverkar behovet både genom antalet kontraktioner per minut och genom att en hög frekvens ökar den tidsmässiga andelen energikrävande aktivering och kraftutveckling. Ökad kontraktilitet medför snabbare och större kraftutveckling, högre kalciumomsättning och mer ATP-förbrukning i både myofilament och sarkoplasmatiskt retikel. Detta gäller även om slagvolymen inte ökar proportionellt.

Väggstress kan principiellt relateras till Laplaces relation. För en förenklad kammarmodell ökar väggstress med intrakavitärt tryck och kammarradie och minskar med väggtjocklek:

[ \sigma \propto \frac{P \times r}{h} ]

där (\sigma) är väggstress, (P) intrakavitärt tryck, (r) radie och (h) väggtjocklek. Formeln är en approximation eftersom vänster kammare inte är en tunnväggig sfär, men den beskriver kliniskt viktiga samband.

Ökad afterload, exempelvis vid hypertoni eller aortastenos, höjer det systoliska trycket och därmed syrebehovet. Tryckarbete är särskilt syrgaskrävande eftersom hög väggstress måste utvecklas under varje ejektion. Ökad preload kan initialt öka slagvolymen enligt Frank–Starling-mekanismen, men höjer samtidigt kammarradien och väggstressen. Dilatation blir därför energimässigt ogynnsam. Hypertrofi minskar väggstress per ytenhet genom större väggtjocklek men ökar myokardmassan, diffusionsavstånden och det totala syrebehovet.

Kopplingen mellan metabolism och lokalt blodflöde

När arbetsbelastningen ökar stiger ATP-omsättningen i kardiomyocyterna. Syre används snabbare i oxidativ fosforylering, lokalt pO₂ sjunker och nedbrytningsprodukter från ATP samt andra metaboliter ansamlas. Signalerna når närliggande arterioler och kapillärer och minskar tonus i glatt kärlmuskulatur. Resultatet blir lägre mikrovaskulär resistans och ökat flöde till den aktiva vävnaden.

Adenosin bildas vid nedbrytning av AMP och kan via framför allt A₂-receptorer öka cAMP och relaxera vaskulär glatt muskulatur. ATP och ADP kan dessutom verka på purinerga receptorer i endotel och kärlmuskulatur. Ökat extracellulärt K⁺ kan inom fysiologiska koncentrationsintervall aktivera kaliumkanaler och Na⁺/K⁺-ATPase, vilket hyperpolariserar kärlmuskelcellen och minskar kalciuminflödet.

H⁺, CO₂ och laktat speglar ökad metabolism och bidrar till vasodilatation direkt eller genom interaktion med endotel och jonkanaler. Prostanoider och kväveoxid, NO, förstärker svaret. Begreppet kapillärrekrytering ska användas med viss försiktighet i hjärtat eftersom en stor del av kapillärnätet redan är perfunderat i vila; ökad tillförsel sker också genom högre erytrocythastighet och jämnare kapillär perfusion.

Ingen enskild mediator förklarar hela flödes–metabolismkopplingen. Blockad av en väg kan ofta kompenseras av andra. Regleringen är därför ett överlappande system där metaboliter, endotel, myogena mekanismer, erytrocyter och mekaniska krafter samverkar. Denna redundans gör flödesregleringen robust men innebär också att mikrovaskulär dysfunktion kan ha flera patofysiologiska mekanismer.

Autoregulation och myogen kontroll

Autoregulation innebär att koronarflödet hålls relativt stabilt när perfusionstrycket förändras, förutsatt att myokardiets metabolism är oförändrad. Vid stigande transmuraltryck kontraheras arteriolernas glatta muskulatur genom ett myogent svar. Resistansen ökar då så att flödesökningen begränsas. Vid fallande tryck sker vasodilatation, vilket motverkar flödesminskningen.

Det autoregulatoriska intervallet anges ungefär till 60–140/180 mmHg. Gränserna är inte absoluta och påverkas av om trycket avser medelartärtryck, koronarperfusionstryck eller distalt koronartryck. De varierar också med hjärtfrekvens, anestesi, myokardets arbetsbelastning och mätmetod. Kronisk hypertoni och hypertrofi kan förskjuta den nedre gränsen uppåt, medan diabetes och endoteldysfunktion kan försämra regleringens precision.

När trycket närmar sig den nedre gränsen dilaterar resistanskärlen successivt. Den koronara vasodilatoriska reserven blir därmed mindre, även om viloflödet tillfälligt bevaras. Under den nedre gränsen är arteriolerna nära maximalt dilaterade och ytterligare tryckfall ger en direkt flödesminskning. En patient kan därför ha acceptabel perfusion i vila men utveckla ischemi vid en liten blodtryckssänkning eller måttlig takykardi.

Endotelial, neural och humoral reglering

Ökat blodflöde höjer skjuvspänningen mot endotelet. Detta aktiverar endotelial NO-syntas, varvid NO diffunderar till den glatta kärlmuskulaturen och aktiverar lösligt guanylatcyklas. Ökat cGMP sänker den intracellulära kalciumaktiviteten och ger relaxation. Endotelet frisätter även prostacyklin och förmedlar endotelberoende hyperpolarisering, vilka är särskilt betydelsefulla i mindre resistanskärl.

Endotelet kan samtidigt producera vasokonstriktorer. Endotelin är en potent och relativt långverkande konstriktor, medan tromboxan främjar både vasokonstriktion och trombocytaggregation. Vid ateroskleros, diabetes och inflammatorisk kärlsjukdom minskar ofta NO-biotillgängligheten samtidigt som oxidativ stress och konstriktiva signaler ökar. En fysiologisk stimulering som normalt ger dilatation kan då framkalla otillräcklig dilatation eller paradoxal konstriktion.

Sympatikus har både direkta och indirekta effekter. α-adrenerg stimulering kontraherar koronar kärlmuskulatur, medan β₂-receptorstimulering främjar dilatation. Den indirekta effekten dominerar vanligen: högre hjärtfrekvens och kontraktilitet ökar metabolismen, vilket framkallar en större lokal vasodilatation än den direkta α-medierade konstriktionen. Nettoeffekten av sympatikusaktivering hos ett friskt hjärta blir därför oftast ökat koronarflöde.

Vagal stimulering sänker framför allt hjärtfrekvensen och därmed syrebehovet; direkta koronara effekter är mindre och kan delvis vara NO-medierade. Cirkulerande katekolaminer verkar via samma receptorfamiljer som sympatiska nervändar. Angiotensin II kan öka kärltonus, afterload, sympatikusaktivitet och oxidativ stress, medan aldosteron på längre sikt bidrar till fibros och endoteldysfunktion. Humoral kontroll är således både akut vasomotorisk och kroniskt strukturell.

Transmural flödesfördelning och subendokardiell sårbarhet

Subendokardiet utsätts för det högsta intramyokardiella trycket under systole. Det ligger nära kammarhålan, där trycket överförs till vävnaden, och kärlen komprimeras kraftigare än i subepikardiet. Samtidigt är väggstress och metabol belastning ofta större i de inre muskellagren. Subendokardiet har därför både sämre systolisk tillförsel och högre syrebehov.

Under normala förhållanden kompenseras detta genom lägre arterioltonus och större diastoliskt flöde. Den subendokardiella perfusionen är därmed starkt beroende av tillräckligt diastoliskt aortatryck, snabb relaxation och tillräcklig diastolisk duration. Reserven är mindre än i subepikardiet, även när det totala vänsterkammarflödet verkar normalt.

Hypotension minskar drivtrycket, takykardi förkortar diastole och högt LVEDP ökar mottrycket. Vänsterkammarhypertrofi ökar kapillärernas kompression och kan medföra att kärltätheten inte ökar proportionellt med muskelmassan. En epikardiell stenos sänker dessutom det distala trycket. Dessa faktorer reducerar den subendokardiella–subepikardiella flödeskvoten, varför ischemi vanligen uppträder subendokardiellt först. Utbredd subendokardiell ischemi kan bland annat ge ST-sänkningar snarare än den regionala ST-höjning som ses vid transmural skadeutbredning.

Koronar flödesreserv och funktionell mätning

Koronar flödesreserv, CFR, definieras som maximalt hyperemiskt koronarflöde dividerat med viloflödet:

[ CFR = \frac{Q_{\text{hyperemi}}}{Q_{\text{vila}}} ]

Hos friska är CFR vanligen omkring 3–5. Ett lågt värde kan bero på minskat maximalt flöde, förhöjt viloflöde eller båda. Takykardi, hypertoni och anemi kan höja basflödet och därmed sänka kvoten även utan en fokal stenos. Epikardiell stenos och mikrovaskulär dysfunktion reducerar däremot främst den maximala flödeskapaciteten.

FFR är ett annat mått och ska inte likställas med CFR. Under maximal hyperemi beräknas FFR som distalt koronartryck dividerat med aortatryck:

[ FFR = \frac{P_d}{P_a} ]

Ett värde ≤0,80 betecknar vanligen en hemodynamiskt signifikant epikardiell stenos. FFR är huvudsakligen lesionsspecifikt, medan CFR speglar hela flödesvägen från epikardiell artär till mikrocirkulation och påverkas av vilometabolismen.

Vanliga felkällor är otillräcklig hyperemi, tryckdrift i katetersystemet, dämpat aortatryck på grund av kateterposition, hög eller varierande vilopuls samt dålig reproducerbarhet vid termodilutionsinjektioner. Diffus ateroskleros kan ge ett gradvis tryckfall utan en enskild tydlig lesion. Ett normalt FFR utesluter inte mikrovaskulär dysfunktion, och ett lågt CFR anger inte ensamt var i kärlträdet begränsningen finns.

Obalans mellan syretillförsel och syrebehov

Myokardischemi kan systematiseras efter om den primära rubbningen gäller tillförsel, behov eller båda. Tillförseln minskar vid aterosklerotisk stenos, akut trombos, koronarspasm, mikrovaskulär dysfunktion, embolisering, hypotension, hypoxemi och anemi. Behovet ökar vid takykardi, hypertoni, ökad kontraktilitet, feber och annan adrenerg aktivering. I kliniken föreligger ofta flera mekanismer samtidigt.

När syretillförseln inte räcker minskar den oxidativa fosforyleringen. ATP och kreatinfosfat sjunker, anaerob glykolys ökar och laktat samt H⁺ ansamlas. Jonpumpar och kalciumhantering störs. Relaxationen är särskilt energiberoende och diastolisk dysfunktion uppträder därför tidigt, följd av nedsatt systolisk kontraktion. Därefter kan EKG-förändringar, angina och arytmier utvecklas. Symtom kan dock saknas, exempelvis vid diabetes eller tyst ischemi.

Kortvarig svår ischemi med efterföljande reperfusion kan ge stunning: persisterande men reversibel kontraktil dysfunktion trots återställt flöde. Vid långvarigt måttligt nedsatt perfusion kan myokardiet nedreglera kontraktionen och bli hibernerande men förbli viabelt. Fortsatt uttalad ischemi leder till irreversibel cellskada, membranläckage, troponinfrisättning och nekros. Elektrisk instabilitet kan ge ventrikeltakykardi eller ventrikelflimmer innan omfattande nekros hunnit utvecklas.

Coronary steal uppstår när vasodilatation i ett normalt eller bättre perfunderat område avleder blod från ett territorium vars arterioler redan är maximalt dilaterade distalt om en stenos. Fenomenet förutsätter gynnsamma tryck- och kollateralförhållanden. Kollateraler kan begränsa infarktstorleken vid långsamt progredierande sjukdom, eftersom preexisterande anastomoser förstoras genom arteriogenes. Vid en plötslig ocklusion i ett tidigare friskt kärl är kollateralflödet däremot vanligen otillräckligt.

Klinisk och farmakologisk tillämpning

Antiischemisk behandling kan minska syrebehovet, öka tillförseln eller påverka båda. Betablockerare sänker hjärtfrekvens och kontraktilitet och reducerar ofta även blodtrycket. Den längre diastolen förbättrar samtidigt tiden för vänsterkoronar perfusion. Ivabradin hämmar (I_f)-strömmen i sinusknutan och sänker hjärtfrekvensen utan samma direkta negativa inotropa effekt, men förutsätter sinusrytm för sin frekvenssänkande verkan.

Nitrater dilaterar framför allt venösa kapacitanskärl och minskar venöst återflöde, LVEDP, kammarradie och väggstress. De kan även häva epikardiell koronarspasm. Uttalad vasodilatation kan emellertid ge hypotension och reflektorisk takykardi, vilket reducerar perfusionstrycket och ökar behovet. Dihydropyridin-kalciumantagonister minskar afterload genom arteriell vasodilatation men kan, särskilt som kortverkande preparat, ge reflextakykardi. Verapamil och diltiazem sänker dessutom hjärtfrekvens och kontraktilitet, men kan förvärra bradykardi, AV-block eller systolisk hjärtsvikt.

Syrgas ökar främst den lilla lösta fraktionen när hemoglobin redan är välmättat. Rutinmässig syrgasbehandling vid normal saturation ger därför begränsad förbättring av (CaO_2) och kan orsaka vasokonstriktion; syrgas är främst motiverad vid hypoxemi eller annan specifik indikation. Kliniskt betydande anemi bör korrigeras utifrån orsak, symtom, blödning, hemodynamik och ischemisk risk snarare än enbart ett enskilt Hb-värde.

Hypotension kräver orsaksinriktad behandling eftersom både lågt aortadiastoliskt tryck och minskat systemiskt flöde kan hota koronartillförseln. Samtidigt kan alltför aggressiv vätsketillförsel höja LVEDP och därmed minska den koronara tryckgradienten. Vid hjärtsvikt eller lungödem kan sänkt fyllnadstryck därför förbättra den subendokardiella perfusionen, även om artärtrycket måste bevaras.

Takykardi i kombination med lågt diastoliskt blodtryck är särskilt ogynnsam: syrebehovet stiger samtidigt som diastolens duration och drivtryck minskar. Effekten blir mest uttalad vid koronarstenos, där distalt tryck redan är reducerat, och vid vänsterkammarhypertrofi, där intramyokardiell kompression och metabol belastning är förhöjda. Den kliniska behandlingen bör därför bedöma hela balansen mellan frekvens, blodtryck, LVEDP, hemoglobin, saturation och koronarkärlens flödesreserv.

Källor

• Coronary circulation
• Kranskärl
• Category:Coronary circulation
• Coronary circulation
• Bild: File:Coronary arteries.svg — Coronary.pdf: Patrick J. Lynch, medical illustrator; derivative work: Fred the Oyster; adaption and further labeling: Mika, CC BY-SA 3.0