Sammanfattning
Kranskärlsdissektion innebär att kranskärlets vägg splittras så att ett intramuralt hematom eller ett falskt lumen trycker ihop det sanna lumen och hindrar blodflödet. Den kliniskt viktigaste formen är spontan kranskärlsdissektion (SCAD), som saknar samband med ateroskleros, trauma och instrumentering. SCAD orsakar 1 till 4 % av alla akuta koronara syndrom men upp till 35 % av hjärtinfarkterna hos kvinnor 50 år eller yngre, och är den vanligaste orsaken till graviditetsassocierad hjärtinfarkt [1]. Omkring 90 % av patienterna är kvinnor, ofta med få traditionella riskfaktorer, och fibromuskulär dysplasi (FMD) är den viktigaste associerade kärlsjukdomen [1,2]. Diagnosen ställs med koronarangiografi, där diffus slät förträngning (typ 2) är vanligare än det klassiska dubbellumen, och optisk koherenstomografi eller intravaskulärt ultraljud används när bilden är oklar [1]. Hos stabila patienter utan pågående ischemi föredras konservativ behandling eftersom kärlet läker spontant i de flesta fall, medan PCI är förenad med fler komplikationer än vid aterosklerotisk sjukdom och reserveras för pågående ischemi, stort hotat myokardområde och nedsatt flöde [1,3,4]. Trombolys ska undvikas vid känd eller starkt misstänkt SCAD [4]. Efter SCAD rekommenderas acetylsalicylsyra, betablockerare, screening för FMD och hjärtrehabilitering [2]. Dödligheten är låg, men omkring var tionde patient får ny hjärtinfarkt inom tre år [5,6]. Iatrogen kranskärlsdissektion orsakas av kateter, ledare, ballong eller stent, förekommer vid omkring 0,1 % av alla koronara ingrepp, är vanligare vid PCI än vid diagnostisk angiografi och behandlas i regel med stentning av ingångsstället [7,8]. Kranskärlsengagemang vid aortadissektion typ A är en egen entitet som handläggs kirurgiskt.
Definition och indelning
Med kranskärlsdissektion avses en separation av skikten i en epikardiell kranskärlsvägg. Vid SCAD sker separationen vanligen i yttre tredjedelen av tunica media, och blod i kärlväggen bildar ett intramuralt hematom (IMH) som komprimerar det sanna lumen [1]. Mekanismen för myokardskadan är alltså kompression och inte plackruptur eller intraluminal tromb, vilket förklarar varför behandlingen skiljer sig från aterosklerotisk hjärtinfarkt.
Enligt den amerikanska definitionen räknas dissektion som är aterosklerosrelaterad, traumatisk eller iatrogen inte som SCAD [1]. Indelningen har direkt betydelse för handläggningen.
| Form | Mekanism | Typisk situation | Huvudprincip för behandling |
|---|---|---|---|
| Spontan kranskärlsdissektion (SCAD) | Intramuralt hematom eller intimarift utan ateroskleros | Yngre eller medelålders kvinna, graviditet eller post partum, fysisk eller emotionell stress | Konservativ behandling om patienten är stabil |
| Iatrogen dissektion | Mekanisk eller hydraulisk skada från kateter, ledare, ballong eller stent | Under koronarangiografi eller PCI | Omedelbar stentning av ingångsstället vid flödespåverkan |
| Dissektion vid aortadissektion typ A | Retrograd utbredning av aortadissektionen till kranskärlsostiet | Akut aortasyndrom med samtidig ischemi | Akut thoraxkirurgi |
| Aterosklerosrelaterad eller traumatisk dissektion | Dissektion i anslutning till plack eller efter trubbigt thoraxtrauma | Äldre patient med kranskärlssjukdom, respektive trauma | Handläggs efter grundorsak |
Spontan kranskärlsdissektion (SCAD)
Patofysiologi
Två mekanismer har beskrivits. Enligt den första uppstår en primär rift i intima så att blod från lumen tränger in i kärlväggen och bildar ett falskt lumen. Enligt den andra är den primära händelsen en blödning från vasa vasorum i media, utan någon förbindelse med lumen [1]. Optisk koherenstomografi visar ofta ingen intimarift, vilket talar för att den andra mekanismen dominerar hos en del patienter [1]. Serieangiografier tyder på att ett isolerat intramuralt hematom kan föregå och senare övergå i en intimadissektion [9].
Det intramurala hematomet resorberas spontant över veckor till månader. Detta förklarar den höga frekvensen angiografisk läkning, men också varför ett stent som placerats mot ett stort hematom senare kan bli malapponerat [1].
Epidemiologi och riskfaktorer
SCAD är underdiagnostiserat eftersom akut koronart syndrom misstänks i lägre grad hos unga kvinnor och angiografibilden kan vara subtil [1]. I den kanadensiska SCAD-kohorten (750 patienter) var medelåldern 52 år och 88,5 % kvinnor, varav drygt hälften postmenopausala [5]. Hypertoni är den enda traditionella riskfaktorn med tydligt samband och förekommer hos omkring 30 % [2].
| Associerat tillstånd eller utlösande faktor | Rapporterad förekomst eller kommentar |
|---|---|
| Fibromuskulär dysplasi i extrakoronara kärl | 25 till 86 % beroende på hur noggrant man screenar [1]; 56 % vid fullständig screening i den kanadensiska kohorten [5] |
| Graviditet och post partum | 2 till 8 % av SCAD-fallen [1]; 4,5 % i den kanadensiska kohorten [5] |
| Ärftlig arteriopati eller bindvävssjukdom (vaskulärt Ehlers-Danlos syndrom, Marfans syndrom, Loeys-Dietz syndrom, polycystisk njursjukdom) | 1,2 till 3 % [1]; 1,6 % i den kanadensiska kohorten [5] |
| Exogena hormoner (p-piller, menopausal hormonbehandling, fertilitetsbehandling) | 11 till 13 % [1] |
| Systemisk inflammatorisk sjukdom | Mindre än 1 till 9 % [1] |
| Emotionell stress före insjuknandet | Omkring 50 % [5] |
| Fysisk ansträngning, till exempel tunga lyft och Valsalvamanöver | Omkring 29 % [5] |
| Kokain och amfetamin | Beskrivna utlösande faktorer [1] |
Emotionella utlösande faktorer rapporteras oftare av kvinnor och kraftig isometrisk ansträngning oftare av män [1]. Utanför kända monogena syndrom är SCAD sällan familjär [1].
Klinisk bild och EKG
Nästan alla patienter som når sjukhus har akut koronart syndrom med förhöjt troponin, men det första troponinvärdet kan vara normalt [1]. Bröstsmärta är det vanligaste symtomet och symtombilden går inte att skilja från aterosklerotisk hjärtinfarkt.
| Presentation | Andel |
|---|---|
| STEMI | 26 till 87 % i olika serier [1]; 31 % i den kanadensiska kohorten [5] |
| NSTEMI | 13 till 69 % [1]; 68 % i den kanadensiska kohorten [5] |
| Ventrikulär takykardi, kammarflimmer eller plötsligt hjärtstopp | 3 till 11 % [1] |
| Kardiogen chock | 2 till 5 % [1]; högre vid graviditetsassocierad SCAD [2] |
Främre interventrikulärgrenen (LAD) är det vanligast drabbade kärlet (32 till 46 %). Huvudstammen drabbas i upp till 4 % och flera kärl i 9 till 23 %. Mittre och distala segment dominerar; mindre än 10 % av fallen engagerar proximala delar av de stora kärlen [1].
SCAD ska misstänkas vid akut koronart syndrom hos yngre och medelålders kvinnor, särskilt vid få riskfaktorer, graviditet eller nyligen genomgången förlossning, känd FMD, tidigare dissektion i andra kärl eller tydlig utlösande stress [1].
Angiografisk diagnostik
Koronarangiografi är förstahandsmetod och bör utföras tidigt, särskilt vid STEMI [1]. Angiografin visar dock bara lumen och inte kärlväggen, och den klassiska bilden med kontrast i kärlväggen ses bara i en minoritet av fallen. Saw-klassifikationen används för att känna igen de olika mönstren [1,2].
| Typ | Angiografiskt utseende | Andel av dissekerade kärl | Kommentar |
|---|---|---|---|
| 1 | Flera radiolucenta lumen eller kontrastinfärgning av kärlväggen | Omkring 29 % | Den klassiska, patognomona bilden |
| 2A | Diffus, slät förträngning, oftast längre än 20 mm, med normala segment proximalt och distalt | Omkring 68 % för typ 2 totalt | Vanligaste typen; förväxlas med spasm eller normala kärl |
| 2B | Diffus, slät förträngning som når kärlets distala ände | Ingår i typ 2 | |
| 3 | Fokal eller tubulär förträngning, oftast kortare än 20 mm | Omkring 3 % | Liknar aterosklerotiskt plack; kräver intrakoronar avbildning |
| 4 | Total distal ocklusion som inte uppfyller kriterierna för typ 1 till 3 | Ej angiven |
Andelarna kommer från Vancouverserien [1]; typ 4 har senare lagts till klassifikationen [2]. Om man bara letar efter dubbellumen eller kontrastinfärgning missas mer än 70 % av fallen [1].
Typ 2 kan förväxlas med kranskärlsspasm. Intrakoronart nitroglycerin hjälper i den situationen, eftersom spasm vanligen hävs medan ett intramuralt hematom kvarstår [2]. Andra differentialdiagnoser är aterosklerotisk sjukdom, koronar emboli och takotsubosyndrom [1].
Patienter med SCAD har ökad risk för iatrogen dissektion vid angiografin, 3,4 % jämfört med mindre än 0,2 % vid vanlig koronarangiografi, och risken var i en serie tre gånger högre vid radiell än vid femoral åtkomst [1]. Djup kateterintubation, icke-koaxialt kateterläge, dämpad trycksignal och kraftiga kontrastinjektioner bör därför undvikas [1].
Intrakoronar avbildning och DT-koronarangiografi
Optisk koherenstomografi (OCT) har en upplösning på 10 till 20 µm och visar intimarift, falskt lumen och intramuralt hematom tydligare än intravaskulärt ultraljud (IVUS, omkring 150 µm). IVUS har å andra sidan bättre djupgenomträngning [1]. Båda metoderna kan förvärra dissektionen genom ledaren, avbildningskatetern eller den hydrauliska effekten av kontrastspolning vid OCT. De bör därför användas bara när angiografin är oklar, till exempel vid typ 3, och när kärlet är tillräckligt grovt. Det räcker oftast att avbilda den proximala delen av dissektionen [1].
DT-koronarangiografi rekommenderas inte som förstahandsundersökning vid misstänkt akut SCAD, och en normal DT-koronarangiografi utesluter inte diagnosen [1]. Metoden kan däremot vara användbar för icke-invasiv uppföljning av dissektioner i proximala eller grova kärl [1].
Akut behandling
Det saknas randomiserade studier av revaskularisering vid SCAD, och rekommendationerna bygger på observationsdata och konsensusdokument [1,10].
Konservativ behandling är förstahandsval hos kliniskt stabila patienter utan objektiva tecken på pågående ischemi [1]. Angiografisk läkning ses hos 70 till 97 % av konservativt behandlade patienter [1]. I en serie med 182 lesioner hade 95 % av de kärl som undersöktes minst 30 dagar efter insjuknandet läkt spontant [11].
Revaskularisering övervägs vid pågående ischemi, huvudstamsdissektion eller hemodynamisk instabilitet [1]. Enligt ESC:s riktlinjer för akut koronart syndrom 2023 rekommenderas PCI vid SCAD endast hos patienter med symtom och tecken på pågående myokardischemi, ett stort hotat myokardområde och nedsatt framåtriktat flöde [3].
flowchart TD
A["Akut koronart syndrom<br>angiografi visar SCAD"] --> B["Pågående ischemi, hemodynamisk<br>instabilitet eller huvudstamsdissektion"]
B -->|"Nej"| C["Konservativ behandling<br>monitorering 3 till 5 dygn"]
B -->|"Ja"| D["Akut revaskularisering<br>individuell bedömning"]
D --> E["PCI om anatomin<br>är lämplig"]
D --> F["CABG vid huvudstam, proximal<br>flerkärlsdissektion eller misslyckad PCI"]
C --> G["Ny ischemi i EKG, arytmi<br>eller klinisk försämring"]
G -->|"Ja"| H["Ny angiografi och<br>revaskularisering vid behov"]
C --> I["Utskrivning med ASA, betablockerare,<br>FMD-screening och hjärtrehabilitering"]| Situation | Rekommenderad strategi |
|---|---|
| Stabil patient utan pågående ischemi | Konservativ behandling och monitorering [1] |
| Distal ocklusion eller dissektion i små grenar | Konservativ behandling, eftersom kärlet sällan lämpar sig för PCI [1] |
| Pågående ischemi, stort hotat område och nedsatt flöde | PCI om tekniskt genomförbart [3] |
| Huvudstamsdissektion, proximal flerkärlsdissektion eller misslyckad PCI | Akut CABG övervägs [1] |
| Kardiogen chock | Revaskularisering och mekaniskt cirkulationsstöd som brygga till återhämtning eller transplantation [1] |
| Bröstsmärta utan objektiva tecken på ischemi och med normalt flöde | Ingen akut revaskularisering enbart på grund av smärtan [1] |
Övervakningstid. Tidig försämring drabbar 5 till 10 % av konservativt behandlade patienter, oftast genom att dissektionen utvidgas under den första veckan [1]. I en Mayo-serie fick 17,5 % betydande progress inom 14 dagar, och 91 % av dessa inom sex dagar; isolerat intramuralt hematom, flerkärlsengagemang och uttalad förträngning var prediktorer [9]. Alla patienter läggs därför in minst 48 timmar, och 3 till 5 dygns monitorering är motiverad vid konservativ behandling [1]. Vid ny ischemi i EKG, betydande arytmi eller klinisk försämring görs ny angiografi [1].
PCI vid SCAD är tekniskt svårare än vid aterosklerotisk sjukdom. Ledaren kan hamna i det falska lumen, och ballong eller stent kan pressa hematomet proximalt eller distalt så att flödet försämras [1]. I äldre serier var den tekniska framgången låg: misslyckad PCI i 53 % i Mayo-serien med akut CABG hos 13 %, och misslyckad PCI i 36 % med stenttrombos hos 6 % i Vancouverserien [1]. I en senare internationell kohort med 215 patienter fick 39 % någon PCI-komplikation och 13 % en allvarlig komplikation, men flödet förbättrades hos 84 % av dem som hade nedsatt TIMI-flöde före ingreppet [12]. Beskrivna tekniker är långa läkemedelsavgivande stent som täcker 5 till 10 mm bortom hematomets ändar, direktstentning utan predilatation, enbart ballongdilatation för att återställa flödet och fenestrering med skärande ballong [1]. Efter stentning ges dubbel trombocythämning enligt sedvanliga riktlinjer [1].
CABG används vid huvudstamsdissektion, proximala dissektioner och efter misslyckad eller komplicerad PCI. Den initiala framgången är hög, men graftocklusion är vanlig på sikt eftersom det nativa kärlet läker och konkurrerande flöde uppstår. CABG skyddar inte heller mot nya dissektioner [1].
Trombolys. Trombolys ska undvikas vid känd eller starkt misstänkt SCAD på grund av risken att dissektionen och det intramurala hematomet förvärras. ESC:s positionsdokument anger att trombolys är kontraindicerad vid akut SCAD, eftersom det finns rapporter om utvidgad dissektion och i enstaka fall kranskärlsruptur med hjärttamponad efter trombolys [4]. SCAD kan dock sällan diagnostiseras före angiografi. Vid STEMI utan tillgång till primär PCI i tid, där orsaken ännu är okänd, följs därför ordinarie riktlinjer för reperfusion [3]. I den kanadensiska SCAD-kohorten hade 18 % av patienterna med SCAD-STEMI fått trombolys före angiografi. De hade oftare angiografisk typ 1, men ingen statistiskt säkerställd skillnad i utfall jämfört med övriga [13]. Data är begränsade och observationella.
Läkemedelsbehandling
Evidensen för läkemedelsbehandling vid SCAD bygger på registerdata och expertåsikt [1]. De pågående randomiserade studierna BA-SCAD (betablockerare och dubbel trombocythämning 1 eller 12 månader) och APT-SCAD (olika intensitet av trombocythämning) väntas ge bättre underlag [2].
| Läkemedel | Rekommendation vid SCAD | Underlag |
|---|---|---|
| Trombolys | Undviks vid känd eller starkt misstänkt SCAD; vid STEMI med okänd orsak och utan tillgång till PCI i tid följs ordinarie riktlinjer | Positionsdokument [4]; riktlinjer [3] |
| Heparin | Kan sättas ut när SCAD är påvisat om ingen annan indikation finns, på grund av teoretisk risk för ökad blödning i hematomet | Expertåsikt [1] |
| Glykoprotein IIb/IIIa-hämmare | Används med stor försiktighet | Expertåsikt [1] |
| Acetylsalicylsyra | Lågdos i minst ett år och ofta tills vidare vid konservativ behandling | Expertåsikt [1]; 80 % behandlade efter tre år i kanadensisk kohort [5] |
| Dubbel trombocythämning efter PCI | Enligt sedvanliga riktlinjer efter stentning | Riktlinjer för PCI [1] |
| Dubbel trombocythämning vid konservativ behandling | Inget säkert stöd; vissa avstår eller ger 1 till 3 månader, andra ger minst 12 månader | Högre MACE-frekvens med dubbel än enkel trombocythämning, 18,9 % mot 6,0 %, i DISCO-registret [14] |
| Betablockerare | Rekommenderas, och fortsätter ofta långsiktigt om de tolereras [2] | Färre återfall: HR 0,36 [6]; RR 0,51 i metaanalys [15] |
| ACE-hämmare eller ARB | Vid vänsterkammardysfunktion och hypertoni; varna kvinnor i fertil ålder för fosterskadlig effekt | Riktlinjer efter hjärtinfarkt [1] |
| Statin | Inte rutinmässigt; endast vid ordinarie indikation, till exempel samtidig ateroskleros eller diabetes | Inget samband med återfall [1,6] |
| Nitrater, kalciumantagonister | Vid bröstsmärta efter SCAD där vasospasm eller mikrovaskulär dysfunktion misstänks | Expertåsikt [1] |
Någon SCAD-specifik dosering finns inte; doserna följer ordinarie indikationer. I en svensk översikt i Läkartidningen rekommenderas betablockerare till alla patienter och en initialt konservativ strategi [16].
Indikation för ICD bedöms enligt samma kriterier som efter annan hjärtinfarkt. Det finns inget stöd för att tidigare implantation behövs bara för att orsaken är SCAD [1].
Graviditetsassocierad SCAD
Graviditetsassocierad SCAD är den vanligaste orsaken till hjärtinfarkt under graviditet och post partum (43 %), och förekomsten har skattats till 1,8 fall per 100 000 graviditeter [1]. De flesta fall inträffar under tredje trimestern eller de första veckorna efter förlossningen, men insjuknande har beskrivits upp till ett år post partum, särskilt hos ammande [1]. Dessa patienter har oftare STEMI, huvudstams- och flerkärlsdissektion samt lägre ejektionsfraktion än andra patienter med SCAD [1]. Graviditetsassocierad SCAD är också en oberoende prediktor för allvarliga kardiovaskulära händelser inom tre år [5].
Handläggningen sker i team med kardiolog och obstetriker och följer samma principer som annars: tidig och försiktig angiografi och konservativ behandling om det inte finns pågående ischemi, instabilitet eller högriskanatomi [1].
| Läkemedel under graviditet eller amning | Kommentar [1] |
|---|---|
| Lågdos acetylsalicylsyra | Säkert under graviditet och amning |
| Klopidogrel | Individualiseras under graviditet; rekommenderas i regel inte vid amning |
| Labetalol | Föredragen betablockerare, särskilt tidigt i graviditeten |
| Atenolol | Undviks under graviditet och amning |
| ACE-hämmare och statiner | Sätts ut vid planerad eller konstaterad graviditet |
Uppföljning efter SCAD
Screening för extrakoronar kärlsjukdom. Alla patienter bör undersökas kliniskt med palpation och auskultation av halskärl, bukaorta och extremitetsartärer. Bilddiagnostik från hjärna till bäcken bör övervägas hos alla, eftersom FMD, aneurysm och dissektioner i andra kärl är vanliga. Intrakraniella aneurysm har påvisats hos 14 till 23 % [1]. DT-angiografi har högst upplösning, medan MR-angiografi är ett alternativ som undviker joniserande strålning vid upprepade kontroller [1].
Genetisk utredning rekommenderas inte rutinmässigt. Remiss till klinisk genetik övervägs vid personlig eller familjär anamnes eller fynd som talar för ärftlig arteriopati eller bindvävssjukdom, och vid graviditetsassocierad SCAD [1].
Hjärtrehabilitering och fysisk aktivitet. Alla patienter med hjärtinfarkt orsakad av SCAD bör remitteras till hjärtrehabilitering, med individuellt anpassat program [1]. Måttlig aerob träning och styrketräning med lätta vikter förefaller säker, medan det saknas data om mer intensiv aerob träning. Många patienter får onödigt stränga restriktioner som leder till inaktivitet [17].
| Fysisk aktivitet efter SCAD | Råd [1] |
|---|---|
| Aerob träning | Uppmuntras; i Vancouverprogrammet hölls pulsen på 50 till 70 % av pulsreserven och blodtrycket på högst 130/80 mmHg |
| Styrketräning | Låg belastning och många repetitioner; upp till cirka 9 kg för kvinnor och 23 kg för män har varit säkert i små serier |
| Bör undvikas | Långvarig högintensiv träning, tävlingsidrott och kontaktidrott, träning till utmattning, extrema temperaturer och Valsalvamanöver vid lyft |
Psykosocialt stöd. Ångest och depression är vanligt, särskilt efter graviditetsassocierad SCAD, och bör efterfrågas aktivt [1].
Bröstsmärta efter SCAD förekommer hos mer än hälften. Den är ofta nitratkänslig, uppträder i vila eller vid psykisk stress och kan variera med menstruationscykeln. Vid ansträngningsrelaterade symtom görs arbetsprov, stressekokardiografi eller myokardskintigrafi, och ny angiografi görs endast när nyttan överväger risken för iatrogen dissektion [1].
Preventivmedel och hormoner. Systemiska östrogen- och gestagenpreparat undviks om möjligt. Bland föredragna metoder finns hormonspiral med levonorgestrel (20 µg per dygn), sterilisering och vasektomi hos partnern, medan kopparspiral kan öka blödningarna vid trombocythämning [1]. Pågående menopausal hormonbehandling omprövas och avslutas i regel efter SCAD [1]. Vid rikliga menstruationsblödningar under trombocythämning omprövas först indikationen för trombocythämningen; NSAID och tranexamsyra bör i allmänhet undvikas [1].
Graviditet efter SCAD. Många avråder från ny graviditet på grund av risken för återfall, men risken är dåligt kartlagd. Kvinnor som ändå planerar graviditet bör bedömas före konception vid ett högspecialiserat centrum med kardiolog, obstetriker och anestesiolog [1]. Beslutet bör fattas gemensamt med patienten [2].
Prognos och återfall
Dödligheten är låg. I en metaanalys av 34 studier med 2 817 patienter var dödligheten 1 % under i genomsnitt 33 månader; manligt kön och rökning var associerade med högre dödlighet [18]. Allvarliga kardiovaskulära händelser är däremot vanliga.
| Utfall | Resultat |
|---|---|
| Död efter 3 år | 0,8 % [5] |
| Ny hjärtinfarkt efter 3 år | 9,9 %, varav 3,5 % utvidgning av den ursprungliga dissektionen, 2,4 % ny SCAD och 1,9 % iatrogen dissektion [5] |
| MACE efter 3 år | 14,0 % [5] |
| Återfall i SCAD | 10,4 % under median 3,1 år [6]; upp till omkring 30 % efter 10 år i äldre serier [1] |
| Angiografisk läkning efter minst 30 dagar | 95 % [11] |
Återfall bör skiljas från tidig utvidgning av den ursprungliga dissektionen. Med återfall avses en ny dissektion, vanligen i ett tidigare opåverkat segment och mer än 30 dagar efter det första insjuknandet [1].
| Faktor | Samband med återfall eller allvarliga händelser |
|---|---|
| Hypertoni | Ökad risk för återfall: HR 2,46 [6]; RR 1,49 i metaanalys [15] |
| Fibromuskulär dysplasi | Ökad risk för återfall i metaanalys, RR 2,02 [15]; extrakoronar FMD predicerar MACE [5] |
| Ärftlig arteriopati | Oberoende prediktor för MACE [5] |
| Graviditetsassocierad SCAD | Oberoende prediktor för MACE [5] |
| Betablockerare | Minskad risk för återfall: HR 0,36 [6]; RR 0,51 i metaanalys [15] |
| Uttalad slingrighet i kranskärlen | Associerad med återfall, ofta i det slingriga segmentet [1] |
Blodtryckskontroll är därför central i uppföljningen [2].
Iatrogen kranskärlsdissektion
Förekomst och riskfaktorer
Kateterorsakad dissektion av kranskärl eller aorta förekom vid 0,126 % av 76 104 koronara ingrepp i en polsk tvåcenterstudie, och aortan var engagerad vid 0,021 % [8]. Den är betydligt vanligare vid PCI än vid diagnostisk angiografi: 85 % orsakades av styrkatetrar och 15 % av diagnostiska katetrar [8]. I ett japanskt PCI-register uppstod kateterorsakad dissektion med nedsatt flöde vid 1,1 % av ingreppen [19].
| Riskfaktor | Underlag |
|---|---|
| Kvinnligt kön | OR 2,18 [19]; 48 % mot 34 % [8] |
| Komplex PCI (bifurkation eller kronisk total ocklusion) | OR 2,19 [19] |
| Proximal målstenos | OR 1,55 [19] |
| Akut hjärtinfarkt som indikation | 72 % mot 43 % [8] |
| Hypertoni och kronisk njursjukdom | Vanligare bland patienter med dissektion [8] |
| Radiell åtkomst och 6 French-katetrar | Vanligare vid dissektion [8] |
| Litet kärlostium eller ostialt aterom | Vanligaste predisponerande anatomiska faktorn [8] |
| Känd eller misstänkt SCAD | 3,4 % jämfört med mindre än 0,2 % [1] |
Mekanismer
Tre mekanismer har beskrivits [8]:
- Kontrastinjektion med kilad kateter, där kateterspetsen ligger mot kärlväggen och kontrasten pressas in i den. Detta var den vanligaste mekanismen (46 %) och den enda som orsakade aortadissektion.
- Kraftig kateterintubation, där kateterspetsen skadar kärlet vid första kontakten eller vid upprepade stötar mot väggen.
- Djup kateterinsättning, till exempel för att få stöd vid införande eller uttag av material.
Utlösande faktorer var framför allt djup intubation, kateter som inte ligger koaxialt i ostiet, stötar mot kärlväggen och kateterrörelser med hjärtcykel eller andning [8]. Dissektionen spreds i 30 % av fallen. De vanligaste orsakerna till spridning var upprepade kontrastinjektioner, att samma kateter behölls och att dissektionen inte stentades omedelbart [8].
Dissektion orsakad av ballong eller stent är delvis kärlväggens normala svar på dilatation. I PCI-register räknas därför dissektioner av NHLBI-typ A och B med bevarat TIMI 3-flöde ofta inte som komplikationer [19].
Klassifikation
NHLBI-klassifikationen (National Heart, Lung, and Blood Institute) beskriver dissektionens morfologi efter ballongdilatation och har prognostiskt värde [20].
| NHLBI-typ | Angiografiskt utseende | Klinisk betydelse |
|---|---|---|
| A | Små radiolucenta områden i lumen under kontrastinjektion, ingen eller minimal kvarstående kontrast | Godartad |
| B | Parallella kanaler eller dubbellumen åtskilda av ett radiolucent område, ingen eller minimal kvarstående kontrast | Ingen ökad sjuklighet eller dödlighet jämfört med ingrepp utan dissektion [20] |
| C | Kontrast utanför lumen som kvarstår efter injektionen | Hög risk, se nedan |
| D | Spiralformad fyllnadsdefekt | Hög risk, se nedan |
| E | Ny, kvarstående fyllnadsdefekt | Hög risk, se nedan |
| F | Dissektion med nedsatt flöde eller total ocklusion | Hög risk, se nedan |
I den ursprungliga studien, som gjordes före stentens tid, ledde typ C till F till akut ocklusion i 31 % och akut CABG i 37 %, och den kliniska framgången var bara 38 % [20]. Typ C till F kräver därför i regel åtgärd.
Om dissektionen sprids retrogradt in i aortaroten används Dunning-klassifikationen, som utgår från hur långt upp i aorta ascendens dissektionen når [7,8]. Sådan aortokoronar dissektion förekom vid 0,02 % av hjärtkateteriseringar och var vanligare vid behandling av akut hjärtinfarkt (0,19 % mot 0,01 %) [7]. Höger sinus Valsalvae drabbas dubbelt så ofta som vänster, och spridning upp i aorta sker oftast vid kateterisering av högerkransartären [8].
Handläggning
| Situation | Åtgärd |
|---|---|
| NHLBI-typ A eller B med TIMI 3-flöde | Ofta ingen åtgärd utöver förnyad kontroll [19,20] |
| NHLBI-typ C till F eller nedsatt flöde | Stenta ingångsstället utan dröjsmål och undvik upprepade kontrastinjektioner genom samma kilade kateter [8] |
| Dissektion av huvudstammen | Stentning eller CABG; gott utfall om komplikationen upptäcks och åtgärdas i tid [21] |
| Aortokoronar dissektion begränsad till aortaroten | Stentning av kranskärlets ingångsställe [7] |
| Aortokoronar dissektion som når mer än 40 mm upp i aorta ascendens | Thoraxkirurgisk åtgärd [7] |
| Hemodynamisk kollaps | Cirkulationsstöd och akut revaskularisering, vid behov kirurgi [8] |
I den polska studien behandlades 71 % med stent, 28 % konservativt och 2 % kirurgiskt. Hemodynamisk påverkan förekom hos 16 % och sjukhusdödligheten var 4,2 %, respektive 6,25 % när aortan var engagerad [8]. Kateterorsakad dissektion var i det japanska registret associerad med kardiogen chock och nytillkommen hjärtsvikt även när flödet återställts [19].
Iatrogen dissektion av huvudstammen förekom vid 0,07 % av 51 452 ingrepp och var nästan dubbelt så vanlig vid PCI som vid angiografi. Av 38 patienter fick 82 % stent eller CABG, 16 % behandlades konservativt och en patient dog innan behandling hann ges. Sjukhusförloppet var gott oavsett strategi, men 39 % av de revaskulariserade fick en allvarlig kardiell händelse inom fem år [21].
Förebyggande åtgärder är koaxialt kateterläge, försiktig intubation, kontroll av att trycksignalen inte är dämpad före injektion och att byta kateter i stället för att upprepa injektioner när katetern beter sig instabilt [1,8]. Hos patienter med misstänkt SCAD bör dessa försiktighetsåtgärder skärpas ytterligare [1].
Kranskärlsdissektion vid aortadissektion typ A
En aortadissektion typ A kan spridas retrogradt till aortaroten och engagera kranskärlsostierna. I en italiensk kirurgisk serie gällde detta 11,3 % av 211 patienter med akut typ A-dissektion. Högerkransartären var oftast engagerad, och 66 % hade Q-vågor vid ankomsten. Sjukhusdödligheten var 20 % trots akut operation [22]. Den kliniska bilden kan likna en primär hjärtinfarkt, och aortadissektion är en absolut kontraindikation mot trombolys [3]. Utredning och behandling beskrivs i artiklarna om akuta aortasyndrom och aortadissektion: diagnostik och akut handläggning.
Källor
- Hayes SN m.fl. Spontaneous Coronary Artery Dissection: Current State of the Science: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2018. PMID: 29472380
- Kalkman DN m.fl. Spontaneous coronary artery dissection: dissecting an underdiagnosed problem. Netherlands Heart Journal 2025. PMID: 41148429
- Byrne RA m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
- Adlam D m.fl. European Society of Cardiology, acute cardiovascular care association, SCAD study group: a position paper on spontaneous coronary artery dissection. European Heart Journal 2018. PMID: 29481627
- Saw J m.fl. Canadian Spontaneous Coronary Artery Dissection Cohort Study: 3-Year Outcomes. Journal of the American College of Cardiology 2022. PMID: 36265953
- Saw J m.fl. Spontaneous Coronary Artery Dissection: Clinical Outcomes and Risk of Recurrence. Journal of the American College of Cardiology 2017. PMID: 28838364
- Dunning DW m.fl. Iatrogenic coronary artery dissections extending into and involving the aortic root. Catheterization and Cardiovascular Interventions 2000. PMID: 11108666
- Klaudel J m.fl. Catheter-induced coronary artery and aortic dissections. A study of mechanisms, risk factors and propagation causes. Cardiology Journal 2024. PMID: 35762078
- Waterbury TM m.fl. Early Natural History of Spontaneous Coronary Artery Dissection. Circulation: Cardiovascular Interventions 2018. PMID: 30354594
- Hayes SN m.fl. Spontaneous Coronary Artery Dissection: JACC State-of-the-Art Review. Journal of the American College of Cardiology 2020. PMID: 32819471
- Hassan S m.fl. Natural History of Spontaneous Coronary Artery Dissection With Spontaneous Angiographic Healing. JACC: Cardiovascular Interventions 2019. PMID: 30826233
- Kotecha D m.fl. Risks and benefits of percutaneous coronary intervention in spontaneous coronary artery dissection. Heart 2021. PMID: 34006503
- McAlister C m.fl. Thrombolysis in Spontaneous Coronary Artery Dissection: Angiographic Findings and Clinical Outcomes. Canadian Journal of Cardiology 2026. PMID: 41173456
- Cerrato E m.fl. Antiplatelet therapy in patients with conservatively managed spontaneous coronary artery dissection from the multicentre DISCO registry. European Heart Journal 2021. PMID: 34338759
- Chi G m.fl. Factors associated with recurrent spontaneous coronary artery dissection: a systematic review and meta-analysis. Coronary Artery Disease 2022. PMID: 35866498
- Johnston N m.fl. Spontaneous coronary artery dissection can cause acute coronary syndrome. Unusual condition that requires thoughtful management and more research. Läkartidningen 2015. PMID: 26625103
- Johnston N m.fl. Spontaneous coronary artery dissection and physical activity: what we know and don't know. Läkartidningen 2024. PMID: 39228226
- Adams C m.fl. Mortality in spontaneous coronary artery dissection: A systematic review and meta-analysis. Catheterization and Cardiovascular Interventions 2021. PMID: 33491851
- Hiraide T m.fl. Impact of catheter-induced iatrogenic coronary artery dissection with or without postprocedural flow impairment: A report from a Japanese multicenter percutaneous coronary intervention registry. PLoS One 2018. PMID: 30265698
- Huber MS m.fl. Use of a morphologic classification to predict clinical outcome after dissection from coronary angioplasty. American Journal of Cardiology 1991. PMID: 1872273
- Eshtehardi P m.fl. Iatrogenic left main coronary artery dissection: incidence, classification, management, and long-term follow-up. American Heart Journal 2010. PMID: 20569732
- Neri E m.fl. Proximal aortic dissection with coronary malperfusion: presentation, management, and outcome. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2001. PMID: 11241091