PCI

Sammanfattning

Perkutan koronarintervention, PCI, är kateterburen behandling av en kliniskt relevant förträngning eller ocklusion i ett kranskärl, vanligen med ballongvidgning och implantation av stent. PCI används främst för akut reperfusion vid STEMI, som del av en invasiv strategi vid NSTE-ACS samt för symtomlindring vid kronisk kranskärlssjukdom med livsstilsbegränsande angina trots optimal medicinsk behandling. Indikationen bekräftas med koronarangiografi och, vid kronisk sjukdom eller angiografiskt medelsvår stenos, genom påvisad myokardischemi eller invasiv fysiologisk bedömning med fraktionell flödesreserv (FFR) eller instantaneous wave-free ratio (iFR). Hos stabila patienter ska PCI inte utföras vid FFR >0,80 eller iFR >0,89 [2]. Radiell kärlåtkomst och läkemedelsavgivande stent är standard, följt av trombocythämmande behandling [1], medan kranskärlskirurgi (CABG) ofta föredras vid komplex flerkärlssjukdom, vänster huvudstamsstenos, diabetes eller nedsatt vänsterkammarfunktion.

PCI:s principer och kliniska användningsområden

Behandlingsprincip

Perkutan koronarintervention, PCI, innebär kateterburen behandling av en förträngning eller ocklusion i ett kranskärl. Ingreppet omfattar vanligen ballongvidgning följd av implantation av stent för att återställa blodflödet och därmed förbättra myokardperfusionen. PCI kan utföras i kroppsegna kranskärl och i bypass-transplantat samt ofta i direkt anslutning till diagnostisk koronarangiografi.

Radiell kärlåtkomst är standard, om inte särskilda ingreppstekniska skäl talar för ett annat insticksställe [1]. Metoden minskar risken för blödning och kärlkomplikationer, ökar patientkomforten och möjliggör tidig mobilisering. En stabil lågriskpatient kan i vissa fall skrivas ut samma eller nästföljande dag.

Läkemedelsavgivande stent ska användas framför metallstent utan läkemedel [1]. Moderna läkemedelsavgivande stent har tunna stentstag och lokalt avgivna antiproliferativa läkemedel som minskar risken för restenos. Stentimplantation kräver trombocythämmande behandling. Risken för stenttrombos påverkas bland annat av stentets storlek och längd, lesionens komplexitet, teknik, diabetes och patientens följsamhet till behandlingen.

Intravaskulär avbildning med intravaskulärt ultraljud (IVUS) eller optisk koherenstomografi (OCT) bör övervägas för att vägleda PCI. Vid akut koronart syndrom med oklar infarktrelaterad lesion kan intravaskulär avbildning övervägas, företrädesvis OCT. Rutinmässig trombaspiration rekommenderas inte [1].

Val av lesion och patient

PCI ska riktas mot stenoser som är kliniskt relevanta och tekniskt möjliga att behandla. Vid kronisk kranskärlssjukdom bör indikationen stödjas av symtom och objektiv myokardischemi, påvisad med icke-invasiv belastningsundersökning eller invasiv fysiologisk bedömning.

Vid angina eller anginaekvivalenta symtom, utan tidigare dokumenterad ischemi, och en angiografiskt medelsvår stenos rekommenderas FFR eller iFR för att avgöra om PCI ska utföras. En stenos betraktas som hemodynamiskt betydelsefull vid FFR ≤0,80 eller iFR ≤0,89, och hos en stabil patient ska PCI inte göras vid högre värden [2]. Vid måttlig stenos i vänster huvudstam kan IVUS användas för att bedöma stenosen.

Valet mellan medicinsk behandling, PCI och CABG ska utgå från symtom, ischemi, kranskärlsanatomi, samsjuklighet och patientens mål. Varken PCI eller CABG ska utföras vid angina utan anatomiska eller fysiologiska kriterier för revaskularisering.

Kliniska användningsområden

Klinisk situation PCI:s huvudsakliga roll
Kronisk kranskärlssjukdom Symtomlindring vid livsstilsbegränsande angina trots optimal medicinsk behandling och behandlingsbar signifikant stenos
STEMI Akut reperfusion med primär PCI, inklusive stent i den infarktrelaterade artären
NSTE-ACS eller instabil angina Del av en invasiv strategi, särskilt när tidig revaskularisering behövs
Restenos eller sjukdom efter CABG Behandling av stenoser i kroppsegna kärl eller bypass-transplantat
Kronisk totalocklusion Möjligt alternativ vid relevant indikation och lämplig anatomi, utfört av erfaren operatör
Spontan kranskärlsdissektion Endast vid pågående myokardischemi, stort hotat myokardområde och nedsatt framåtriktat blodflöde

Vid stabil ansträngningsutlöst angina ger PCI effektivare symtomlindring än enbart medicinsk behandling, men har inte visats minska död eller hjärtinfarkt jämfört med optimal medicinsk behandling. PCI ger snabbare återhämtning och lägre inledande belastning än CABG men medför större behov av senare upprepade ingrepp.

Tre uppskurna kranskärlssegment som visar stenos med ledare, uppblåst ballong med stent och kvarliggande expanderad stent.
PCI i tre steg. Till vänster passerar en ledare en förträngning orsakad av aterosklerotiskt plack. I mitten vidgas stenosen med en ballong som bär ett stent. Till höger ligger det expanderade stentet kvar mot kärlväggen och håller lumen öppet så att blodflödet återställs.

Patientselektion och val mellan PCI och CABG

Bekräfta först behovet av revaskularisering

Valet mellan PCI och CABG förutsätter att patienten har en kliniskt relevant kranskärlssjukdom som är tillgänglig för revaskularisering. Vid refraktär angina trots medicinsk behandling och signifikanta stenoser rekommenderas revaskularisering för symtomlindring. Vid angiografiskt måttliga stenoser utan dokumenterad ischemi styrs beslutet av FFR eller iFR enligt ovan [2].

Akut kranskärlssjukdom

Vid NSTE-ACS med mycket hög risk och behov av omedelbar revaskularisering föredras PCI. Undantag är mekaniska komplikationer som kräver kirurgi, exempelvis ventrikelseptumruptur eller akut papillarmuskelruptur. Vid STEMI med kardiogen chock eller hemodynamisk instabilitet är PCI indicerad; CABG är ett alternativ när PCI inte kan genomföras. Om STEMI kompliceras av ventrikelseptumruptur, papillarmuskelinfarkt eller papillarmuskelruptur med mitralisinsufficiens, eller ruptur av fria väggen, rekommenderas CABG i samband med den kirurgiska åtgärden [1].

Faktorer som styr metodvalet

När båda metoderna är tekniskt möjliga ska anatomisk komplexitet, möjlighet till komplett revaskularisering, samsjuklighet och operationsrisk vägas samman.

Faktor Talar främst för PCI Talar främst för CABG
Akut situation NSTE-ACS med mycket hög risk som kräver omedelbar revaskularisering Mekanisk komplikation eller när PCI inte kan genomföras
Utbredning En- eller tvåkärlssjukdom, samt utvald mindre komplex flerkärlssjukdom Komplex eller diffus flerkärlssjukdom, särskilt SYNTAX-poäng ≥33
Vänster huvudstam Kan övervägas vid låg eller måttlig anatomisk komplexitet hos utvalda patienter Rekommenderas vid hög anatomisk komplexitet
Diabetes Kan användas om patienten är olämplig för kirurgi Föredras vid flerkärlssjukdom med engagemang av vänster främre nedåtstigande kranskärl (LAD) hos operabel patient
Vänsterkammarfunktion Kan övervägas som alternativ till CABG vid hög kirurgisk risk eller om patienten inte är operabel LVEF ≤35 % (vänsterkammarens ejektionsfraktion) talar för CABG
Kranskärlsanatomi Avgränsade, tekniskt åtkomliga stenoser där komplett revaskularisering kan uppnås Uttalad förkalkning, diffus restenos i stent eller oförmåga att uppnå komplett revaskularisering med PCI
Annan kirurgisk indikation Saknas Samtidigt behov av klaff- eller aortakirurgi
Trombocythämning Patienten kan genomföra nödvändig dubbel trombocythämning Kontraindikation mot dubbel trombocythämning
Operativ risk Hög eller oacceptabelt hög kirurgisk risk Acceptabel kirurgisk risk och förväntad prognostisk nytta

PCI innebär vanligen lägre tidig sjuklighet och dödlighet, lägre risk för stroke och snabbare återhämtning än CABG. Nackdelarna är större behov av upprepad revaskularisering, mindre komplett revaskularisering och något sämre långvarig lindring av angina. CABG ger därför ofta fördel vid utbredd och komplex sjukdom, särskilt vid diabetes, nedsatt vänsterkammarfunktion eller sjukdom i vänster huvudstam.

Hjärtteam och gemensamt beslut

Om optimal strategi är oklar ska patienten diskuteras i ett hjärtteam med interventionell kardiolog, thoraxkirurg och klinisk kardiolog. SYNTAX-poäng kan användas för att beskriva kranskärlssjukdomens komplexitet, och STS-riskpoäng bör beräknas inför CABG. Hos äldre kan skörhet bedömas med Clinical Frailty Scale (CFS) utifrån tillståndet före insjuknandet.

Beslutet ska även beakta kognitiv funktion, förväntad livslängd, patientens mål och preferenser samt förmåga att följa efterbehandlingen. Patienten ska informeras om förväntad nytta, risker, återhämtningstid, behov av eventuell upprepad intervention och behandlingsalternativ, och därefter lämna informerat samtycke.

Primär PCI vid STEMI

Indikation och tidsmål

Primär PCI är förstahandsval för reperfusion vid arbetsdiagnosen STEMI, det vill säga kvarstående ST-höjning eller motsvarande EKG-fynd tillsammans med ischemiska symtom. Reperfusionsbehandling är indicerad när symtomdurationen är högst 12 timmar. PCI ska väljas framför fibrinolys om ingreppet bedöms kunna genomföras inom 120 minuter från diagnos [1].

Primär PCI är också förstahandsval oavsett tidsfördröjning när fibrinolys är kontraindicerad. Efter hjärtstopp rekommenderas en strategi med primär PCI vid återställd spontan cirkulation och kvarstående ST-höjning eller motsvarande EKG-fynd [1].

Klinisk situation Rekommenderad handläggning
STEMI, symtomduration ≤12 timmar, PCI möjlig inom 120 minuter Primär PCI
STEMI, symtomduration ≤12 timmar, PCI kan inte utföras inom 120 minuter Fibrinolys om kontraindikation saknas, följd av omedelbar transport till PCI-centrum
Kontraindikation mot fibrinolys Primär PCI oavsett förväntad fördröjning
Kardiogen chock eller hemodynamisk instabilitet PCI, eller CABG när PCI inte är genomförbar, oberoende av tid från symtomdebut
Symtomduration >12 timmar med pågående ischemi, hemodynamisk instabilitet eller livshotande arytmi Akut angiografi och PCI oavsett tidsfördröjning
Sen ankomst 12–48 timmar Primär PCI bör övervägas
Symtomfri stabil patient med ockluderad infarktrelaterad artär >48 timmar efter symtomdebut Rutinmässig PCI rekommenderas inte

Aktivering och transport

PCI-centrum ska kontaktas omedelbart när STEMI-diagnosen har ställts. Transporten ska prioriteras och organiseras så att onödiga vårdövergångar undviks. Patienten bör om möjligt transporteras direkt till sjukhus med PCI-verksamhet dygnet runt och kan gå direkt till kateterlaboratoriet utan passage via akutmottagning.

Om transporttiden gör PCI inom 120 minuter omöjlig ska fibrinolys ges så snart som möjligt, förutsatt att symtomdurationen är högst 12 timmar och kontraindikation saknas. Patienten ska därefter omedelbart överföras till PCI-centrum.

Misslyckad fibrinolys kräver akut räddnings-PCI av den infarktrelaterade artären. Tecken på utebliven effekt är:

  • minskning av ST-höjningen <50 % inom 60–90 minuter
  • kvarstående eller tilltagande bröstsmärta
  • försämrad ischemi
  • hemodynamisk instabilitet
  • elektrisk instabilitet

Efter framgångsrik fibrinolys rekommenderas angiografi med PCI vid behov inom 2–24 timmar. Vid nytillkommen eller kvarstående hjärtsvikt eller chock ska angiografi göras akut [1].

Genomförande

Instick i arteria radialis är standard om inte särskilda anatomiska eller tekniska skäl talar för en annan kärlåtkomst. Den infarktrelaterade artären behandlas vanligen med stent under det primära ingreppet. Läkemedelsavgivande stent rekommenderas framför metallstent utan läkemedel. Rutinmässig trombaspiration ska inte utföras [1].

Parenteral antikoagulation ska ges i samband med ingreppet. Ofraktionerat heparin används rutinmässigt vid PCI, med viktanpassad intravenös bolus 70–100 E/kg. Fondaparinux ska inte användas som antikoagulantia vid primär PCI [1]. Trombocythämning ges med acetylsalicylsyra (ASA) och en P2Y12-hämmare, se nedan.

Flerkärlssjukdom och kardiogen chock

Hos hemodynamiskt stabila patienter med STEMI och flerkärlssjukdom rekommenderas fullständig revaskularisering, antingen under det första vårdtillfället eller inom 45 dagar [1]. PCI av signifikanta stenoser i övriga kranskärl görs ofta som ett planerat senare ingrepp, men vid låg anatomisk komplexitet kan behandling under samma ingrepp övervägas. Vid komplex flerkärlssjukdom kan elektiv CABG vara rimlig.

Vid kardiogen chock ska den akuta PCI:n begränsas till den infarktrelaterade artären. Rutinmässig flerkärls-PCI under samma ingrepp ska inte utföras eftersom detta medför ökad risk för död eller njursvikt [1]. Om PCI av den infarktrelaterade artären inte är möjlig eller misslyckas kan akut CABG vara aktuell, särskilt när ett stort myokardområde är hotat och kirurgisk revaskularisering är tekniskt genomförbar.

Invasiv strategi och PCI vid NSTE-ACS

Välj tidpunkt utifrån klinisk risk

Vid NSTE-ACS avser en invasiv strategi koronarangiografi med efterföljande PCI, CABG eller fortsatt medicinsk behandling beroende på kranskärlsanatomi och klinisk situation. Tidpunkten styrs av risken för pågående eller återkommande ischemi [1].

Risknivå Rekommenderad strategi
Mycket hög risk Omedelbar invasiv strategi, med akut koronarangiografi och PCI vid behov. Detta gäller särskilt när tillståndet är instabilt och omedelbar revaskularisering kan behövas.
Hög risk Inneliggande invasiv strategi rekommenderas. Tidig koronarangiografi inom 24 timmar bör övervägas.
Inga högriskkriterier men stark misstanke om instabil angina Inneliggande invasiv strategi rekommenderas.
Inga högriskkriterier och låg klinisk misstanke om NSTE-ACS Selektiv invasiv strategi efter lämplig icke-invasiv utredning, exempelvis stressundersökning eller CT-koronarangiografi.

En tidig invasiv strategi inom 24 timmar bör övervägas om något av följande föreligger:

Akut koronarangiografi ska inte fördröjas i väntan på rutinmässig riskvärdering när patienten är hemodynamiskt instabil eller har återkommande ischemi i vila. Hos patienter med låg klinisk sannolikhet för akut koronart syndrom och negativt troponin rekommenderas däremot inte en tidig rutinmässig invasiv strategi.

Rutinmässig eller selektiv angiografi

Vid bekräftad NSTEMI rekommenderas i regel koronarangiografi under vårdtillfället. Detsamma gäller vid arbetsdiagnosen NSTE-ACS och stark misstanke om instabil angina. En selektiv strategi innebär initial medicinsk behandling och att angiografi reserveras för patienter som utvecklar hemodynamisk instabilitet, återkommande ischemi i vila eller ischemi vid icke-invasiv provokation.

Rutinmässig invasiv strategi minskar framför allt sammansatta ischemiska händelser, särskilt hos högriskpatienter, men någon säker minskning av total dödlighet har inte visats för hela NSTE-ACS-populationen. Tidig angiografi inom 24 timmar minskar risken för återkommande eller refraktär ischemi och förkortar vårdtiden jämfört med senare angiografi. Däremot har studier inte visat någon tydlig generell minskning av dödlighet eller icke-dödlig hjärtinfarkt. Evidensen för den exakta tidsgränsen är delvis osäker eftersom jämförelsegruppernas tid till angiografi har varierat mellan studier.

En invasiv strategi ska individualiseras när samsjuklighet eller skörhet medför att risken för angiografi och revaskularisering kan överstiga nyttan. Bedöm bland annat njurfunktion, blödningsrisk, kognitiv funktion, förväntad livslängd och möjlighet till följsamhet till efterföljande behandling.

PCI efter koronarangiografi

Vid NSTE-ACS med mycket hög risk som kräver omedelbar revaskularisering är PCI vanligen förstahandsval, förutsatt att anatomin är lämplig. Om optimal revaskulariseringsmetod är oklar bör beslut fattas av ett hjärtteam.

Vid NSTE-ACS med flerkärlssjukdom bör komplett revaskularisering övervägas, även under samma ingrepp. Beslutet ska baseras på kranskärlsanatomi, sjukdomens komplexitet och samsjuklighet [1]. PCI kan följa direkt på den diagnostiska angiografin när behandlingsindikationen och anatomin är tydliga. De tekniska principerna med radiell åtkomst, läkemedelsavgivande stent och selektiv intravaskulär avbildning är desamma som vid annan PCI.

Trombocythämmande behandling i samband med PCI

ASA

ASA är basbehandling vid PCI och minskar risken för trombbildning i det behandlade kranskärlet och i stentet. Vid akut koronart syndrom ges ASA så snart som möjligt och ska inte fördröjas i väntan på att kranskärlsanatomin fastställs. Inför planerad PCI vid kronisk kranskärlssjukdom ska ASA-behandlingen vara etablerad före ingreppet.

Klinisk situation ASA-dosering [1]
Laddningsdos vid akut koronart syndrom 150–300 mg peroralt, eller 75–250 mg intravenöst om peroral tillförsel inte är möjlig
Underhållsdos 75–100 mg en gång dagligen

Val av P2Y12-hämmare

Efter PCI kombineras ASA med en P2Y12-hämmare som dubbel trombocythämning (DAPT). Vid akut koronart syndrom används i första hand prasugrel eller tikagrelor, medan klopidogrel används när de mer potenta preparaten är kontraindicerade, inte tolereras eller inte är tillgängliga [1, 3]. Klopidogrel är också förstahandsval vid elektiv PCI för kronisk kranskärlssjukdom, vid hög blödningsrisk och vid samtidig oral antikoagulation [1, 3].

Läkemedel Laddningsdos Underhållsdos Viktiga begränsningar
Klopidogrel 300–600 mg peroralt 75 mg en gång dagligen Svagare trombocythämmande effekt än prasugrel och tikagrelor
Prasugrel 60 mg peroralt 10 mg en gång dagligen; 5 mg vid kroppsvikt <60 kg och om behandling bedöms nödvändig vid ålder ≥75 år Kontraindicerat vid tidigare stroke eller TIA, aktiv patologisk blödning och gravt nedsatt leverfunktion. Rekommenderas i allmänhet inte vid ålder ≥75 år [1, 5]
Tikagrelor 180 mg peroralt 90 mg två gånger dagligen Vid hög blödningsrisk kan byte till klopidogrel övervägas
Kangrelor 30 µg/kg intravenös bolus 4 µg/kg/min infusion i minst 2 timmar eller under hela ingreppet, beroende på vad som är längst Se nedan [1, 4]

Vid NSTE-ACS med okänd kranskärlsanatomi och planerad tidig invasiv strategi rekommenderas inte rutinmässig förbehandling med P2Y12-hämmare. Läkemedlet ges då i kateterlaboratoriet när anatomin är kartlagd och beslut om PCI har fattats. Vid STEMI som behandlas med primär PCI kan P2Y12-hämmaren ges före angiografi eller senast vid PCI [1]. Denna försiktighet gäller inte ASA, som ska ges tidigt.

Kangrelor

Kangrelor är en intravenös P2Y12-hämmare som ges tillsammans med ASA till vuxna med kranskärlssjukdom som genomgår PCI, som inte har fått någon oral P2Y12-hämmare före ingreppet och där oral behandling inte är möjlig eller önskvärd [4]. Exempel är intuberad patient eller patient som inte kan svälja, där läkemedel inte heller kan ges via sond.

Kangrelor är kontraindicerat vid [4]:

  • aktiv blödning eller förhöjd blödningsrisk på grund av försämrad hemostas, irreversibla koagulationsrubbningar, nyligen genomgånget större kirurgiskt ingrepp eller trauma eller okontrollerad svår hypertoni
  • tidigare stroke eller transitorisk ischemisk attack (TIA)
  • överkänslighet mot den aktiva substansen eller något hjälpämne

Halveringstiden är tre till sex minuter och trombocytfunktionen återställs inom en timme efter avslutad infusion. Ingen dosjustering behövs vid njur- eller leversvikt eller hos äldre. Kangrelor rekommenderas inte under graviditet [4]. Vid övergång till oral behandling ges laddningsdos av klopidogrel eller prasugrel omedelbart efter avslutad infusion (prasugrel kan alternativt ges upp till 30 minuter före avslutad infusion), medan tikagrelor kan ges när som helst under infusionen eller direkt efter [4].

DAPT-duration och individuell blödningsrisk

Grundstrategi efter PCI

Efter PCI vid akut koronart syndrom, inklusive STEMI, är grundstrategin 12 månaders DAPT, om inte blödningsrisken är så hög att den utgör en kontraindikation [1, 3]. Syftet är framför allt att förebygga stenttrombos och återkommande ischemiska händelser. Därefter ges enkel trombocythämning tills vidare.

Efter elektiv PCI vid kronisk kranskärlssjukdom är grundstrategin DAPT med ASA och klopidogrel i upp till 6 månader, följd av enkel trombocythämning. Vid hög blödningsrisk utan hög ischemisk risk rekommenderas att DAPT avslutas efter 1–3 månader [3].

Risken för stenttrombos är störst under den första månaden och minskar därefter, medan blödningsrisken förblir ungefär konstant efter den periprocedurella fasen [3]. Ett för tidigt avbrott av DAPT kan medföra allvarlig stenttrombos, och vid akut koronart syndrom rekommenderas inte nedtrappning av trombocythämningen under de första 30 dagarna [1].

Välj duration utifrån konkurrerande risker

Beslutet ska väga risken för stenttrombos och nya koronara händelser mot risken för behandlingsrelaterad blödning. Bedömningen görs vid utskrivningen och omprövas vid blödning, nytillkommen indikation för antikoagulation, planerad kirurgi eller annan tydlig förändring av riskbilden [3].

Klinisk situation DAPT-strategi
Akut koronart syndrom efter PCI utan uttalad blödningsrisk 12 månader
Hög risk för allvarliga blödningskomplikationer efter STEMI Överväg utsättning av P2Y12-hämmaren efter 6 månader
Blödningsrisk som överväger ischemisk risk Förkortad DAPT kan övervägas
Utvald patient efter akut koronart syndrom Alternativ behandlingstid 1 månad eller 3–6 månader, beroende på balansen mellan blödningsrisk och ischemisk risk
Elektiv PCI vid kronisk kranskärlssjukdom Upp till 6 månader, vid hög blödningsrisk 1–3 månader [3]
Fortsatt hög ischemisk risk efter 12 månader Förlängd DAPT kan minska ischemiska händelser, men ökar icke-dödliga blödningar. Ny individuell bedömning krävs

Förkortning till 1 månad eller 3–6 månader efter akut koronart syndrom är ett alternativ till standardbehandlingen, inte en generell rutin. Evidensen bygger till stor del på studier som primärt utformats för att påvisa skillnader i blödning och ofta varit utformade för att visa icke-underlägsenhet. De har därför begränsad förmåga att upptäcka kliniskt betydelsefulla skillnader i ischemiska händelser. Patienter med allra högst risk efter akut koronart syndrom har dessutom ofta exkluderats eller varit underrepresenterade.

Sätt att minska blödningsrisken

Om DAPT behöver anpassas finns två huvudsakliga strategier:

  • Förkorta behandlingstiden till 1 månad eller 3–6 månader och fortsätta med en enda trombocythämmare, antingen ASA eller en P2Y12-hämmare [3].
  • Byta från prasugrel eller tikagrelor till klopidogrel, som har svagare trombocythämmande effekt och kan vara lämpligt vid hög blödningsrisk eller hos äldre.

I en sammanvägd analys på individnivå var tikagrelor som monoterapi efter kort DAPT icke-underlägsen standard-DAPT avseende död, hjärtinfarkt och stroke och gav färre större blödningar. Klopidogrel som monoterapi minskade också blödningar men uppfyllde inte kriteriet för icke-underlägsenhet avseende ischemiska händelser [3].

Protonpumpshämmare rekommenderas tillsammans med DAPT vid förhöjd risk för gastrointestinal blödning, till exempel vid tidigare ulkus eller gastrointestinal blödning, samtidig antikoagulation eller kronisk behandling med NSAID eller kortikosteroider [1].

Samtidig oral antikoagulation

Vid samtidig indikation för oral antikoagulation, exempelvis förmaksflimmer, är standardstrategin efter okomplicerad PCI trippelbehandling med NOAK, ASA och klopidogrel i upp till 1 vecka, följd av dubbelbehandling med NOAK i dos för strokeprevention och en trombocythämmare, företrädesvis klopidogrel, i upp till 12 månader [1]. Vid hög ischemisk risk eller anatomiska och procedurrelaterade faktorer som väger tyngre än blödningsrisken bör trippelbehandlingen förlängas till upp till 1 månad [1]. Efter 12 månader fortsätter vanligen enbart oral antikoagulation [1].

Kirurgi och andra ingrepp under trombocythämning

ASA bör om möjligt inte sättas ut inför kirurgi hos patienter med genomgången hjärtinfarkt eller PCI, eftersom fortsatt behandling minskar risken för hjärtinfarkt i samband med operationen. Tidig utsättning av DAPT efter PCI medför en avsevärd risk för stenttrombos och reinfarkt.

  • Planerad elektiv kirurgi bör om möjligt skjutas upp tills den planerade DAPT-behandlingen är avslutad.
  • Kardiolog ska alltid konsulteras innan DAPT som initierats på kardiologisk indikation sätts ut. Detta gäller särskilt om PCI eller hjärtinfarkt har skett under det senaste året eller om patienten samtidigt behandlas med antikoagulantia.
  • Om uppehåll med P2Y12-hämmaren är nödvändigt ska det vara så kort som kliniskt möjligt, och ASA bör om möjligt fortsätta.
  • Efter ingreppet återinsätts behandlingen så snart blödningsrisken tillåter.

PCI och trombocythämning vid diabetes mellitus

Varför diabetes innebär högre risk

Indikationerna för myokardrevaskularisering är i grunden desamma hos patienter med och utan diabetes mellitus. Diabetes påverkar däremot både valet av revaskulariseringsmetod och riskbedömningen vid PCI. Efter PCI har patienter med diabetes högre risk för komplikationer, restenos, sjukdomsprogression i icke-revaskulariserade kärlavsnitt och stenttrombos.

Den ökade risken kan förklaras av:

  • större utbredning av koronar ateroskleros
  • förändrad kärlreaktion vid ballongvidgning och stentimplantation
  • snabbare progression i obehandlade kranskärlssegment
  • högre trombocytreaktivitet
  • protrombotisk miljö med minskad fibrinolys
  • ökad inflammation och kärlväggsproliferation

Diabetes ska därför betraktas som en ischemisk riskmarkör vid planering och uppföljning av PCI.

Välj PCI selektivt vid flerkärlssjukdom

Vid diabetes och flerkärlssjukdom ger CABG ofta bättre resultat på medellång och lång sikt, eftersom bypass leder blodet förbi större delar av det sjuka kärlet i stället för att behandla enskilda stenoser.

Koronaranatomi och klinisk situation Föredragen strategi
Flerkärlssjukdom med engagemang av LAD, lämplig kandidat för kirurgi CABG med transplantat från vänster arteria mammaria interna (LIMA) till LAD föredras framför PCI för att minska mortalitet och behov av ny revaskularisering
Komplex eller diffus flerkärlssjukdom CABG föredras vanligen framför komplex PCI
Enkärlssjukdom eller tvåkärlssjukdom utan engagemang av LAD PCI med nyare generationens läkemedelsavgivande stent kan vara lämplig
Koronarsjukdom med SYNTAX-poäng ≤22 PCI kan vara ett acceptabelt alternativ beroende på övrig anatomi och operationsrisk
Flerkärlssjukdom med indikation för revaskularisering, men patienten är olämplig för kirurgi PCI kan användas för att minska långsiktiga ischemiska händelser
Huvudstamsstenos och låg eller intermediär komplexitet i övriga kranskärl PCI kan övervägas som alternativ till CABG

Evidensen för valet av revaskulariseringsmetod kommer huvudsakligen från patienter med typ 2-diabetes. Tillgängliga data talar dock för att CABG även är överlägset PCI vid typ 1-diabetes och flerkärlssjukdom.

Trombocythämning vid diabetes

Diabetes medför inte i sig en separat standardregim för trombocythämning. Patienten behandlas med ASA och en P2Y12-hämmare enligt indikationen för PCI, samtidigt som den förhöjda ischemiska risken vägs mot blödningsrisken. Nyare generationens läkemedelsavgivande stent ska användas för att minska restenos, hjärtinfarkt och stenttrombos.

Säkerställ särskilt att patienten:

  • har förstått att trombocythämningen inte får avbrytas på eget initiativ
  • kan ta ordinerade läkemedel regelbundet
  • har en plan inför kommande kirurgi eller annat invasivt ingrepp
  • vet vart hen ska vända sig vid blödning eller problem med läkemedelsintaget

Källor

  1. Byrne RA m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
  2. Vrints C m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal 2024. PMID: 39210710
  3. Di Leo G m.fl. Antithrombotic Therapy in Primary and Secondary Prevention of Coronary Artery Disease. Journal of Clinical Medicine 2026. PMID: 42279109
  4. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Kengrexal (kangrelor), produktresumé. 2026.
  5. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA). Efient (prasugrel), produktresumé. 2026.

Uppdaterad 13 oktober 2026