Astma

Sammanfattning

Astma är ett heterogent tillstånd som kännetecknas av varierande luftvägsobstruktion och kan ge pipande andning, hosta, slembildning och andnöd, ofta utlöst av allergener, rök, kyla, fukt, infektion eller fysisk ansträngning. Symtomen varierar över tid och kan vara helt frånvarande mellan försämringsperioderna. Diagnosen bekräftas i första hand med spirometri och bronkdilatationstest som visar obstruktion med tydlig bronkdilaterbarhet. Om spirometrin inte ger besked kan PEF-registrering, metakolinprovokation, FeNO och eosinofiler i blod komplettera utredningen, där PEF-variabilitet över 20 % starkt talar för astma och ett negativt metakolintest starkt talar emot diagnosen. Alla vuxna och ungdomar med astma ska ha behandling som innehåller inhalationssteroid, regelbundet eller vid lindrig astma vid behov i kombination med formoterol, och behandling med enbart kortverkande beta-2-agonist avråds. Svår astma kan kräva tilläggsbehandling, bland annat med biologiska läkemedel. Vid akut försämring krävs fortlöpande bedömning, särskilt vid andningsfrekvens över 30/min, puls över 120/min, POX under 91 %, avsaknad av andningsljud eller normalt till förhöjt pCO₂.

Epidemiologi och samsjuklighet

Epidemiologisk riskprofil

Patienter med astma utgör en kliniskt heterogen grupp. Vid klinisk riskvärdering är det viktigt att skilja mellan samsjuklighet, markörer för tidigare svår astma och faktorer som signalerar ökad risk för framtida allvarliga utfall.

Följande faktorer är förknippade med ökad risk för astmarelaterad död:

Riskfaktorerna bör värderas samlat, och patienter med ökad risk bör följas upp tätare [1]. Tidigare intensivvård eller intubation visar att patienten tidigare haft potentiellt livshotande luftvägsobstruktion. Upprepade akutbesök speglar en annan typ av riskprofil, med återkommande försämringar och stort behov av akut sjukvård. Behov av peroral kortikosteroid talar för betydande sjukdomsbörda.

En ny astmadiagnos under det senaste året är också en riskmarkör. Hos dessa patienter behöver läkaren vara särskilt uppmärksam på hur diagnosen har ställts, hur symtomen utvecklats och om patienten hunnit etablera en fungerande kontakt med vården.

Psykiatrisk och psykosocial samsjuklighet

Depression är en riskfaktor för astmarelaterad död. Den psykiatriska bedömningen bör därför inte begränsas till att registrera diagnosen. Bedöm aktuell symtombild, funktionsnivå och om depressionen kan försvåra patientens förmåga att söka vård eller medverka i uppföljningen.

Uttalade psykosociala problem och lägre socioekonomisk status är separata riskfaktorer. Kartlägg därför praktiska och sociala förhållanden när den samlade riskbilden bedöms. Bruk av illegala droger ska efterfrågas på ett sakligt och icke-dömande sätt, eftersom detta också är kopplat till ökad dödsrisk.

Svår astma

Svår astma definieras som astma som, sedan diagnosen bekräftats och samsjuklighet åtgärdats, kräver hög dos inhalationssteroid tillsammans med ytterligare ett underhållsläkemedel och/eller systemisk kortikosteroid för att inte bli okontrollerad, eller som förblir okontrollerad trots sådan behandling [2]. Den ska skiljas från svårbehandlad astma, där bristande kontroll beror på exempelvis felaktig inhalationsteknik, låg följsamhet, samsjuklighet eller fortsatt exponering [1]. Svår astma är heterogen och omfattar fenotyper som eosinofil astma [2]. Patienterna kan behandlas med perorala steroider och/eller annan immunmodulerande behandling och kan behöva övervakning av eosinofil inflammation.

Symtom och klinisk presentation

Typiska luftvägssymtom

Astma kan ge varierande kombinationer av:

• pipande andning
• hosta
• tung andning eller andnöd
• bronkobstruktion
• slembildning

Symtombilden kan vara tydlig vid aktuell bronkobstruktion men diskret eller helt frånvarande mellan försämringsperioderna. Vid den kliniska bedömningen bör man därför klarlägga om patienten är symtomfri med pågående behandling, snarare än att enbart utgå från status vid besöket.

Hosta kan vara ett framträdande symtom. Om hostan är långvarig eller dominerar bilden behöver dess karaktär beskrivas. Fråga om den är torr eller förenad med slemproduktion och om patienten samtidigt har pipande andning eller andfåddhet. Kronisk hosta med uttalad slemproduktion och återkommande luftvägsinfektioner är även typiskt vid bronkiektasier och bör inte utan vidare tillskrivas astma.

Astmasymtom kan uppkomma vid exponering för exempelvis allergen, rök, kyla eller fukt. Sambandet mellan exponering och symtom ska beskrivas så konkret som möjligt. Vid misstänkt allergisk astma är samtidiga symtom från ögon och näsa relevanta, såsom klåda, rodnad, rinnsnuva, nästäppa och nysningar. Vid exempelvis hundallergi dominerar ofta ögon- och nässymtom, medan patienter med astma även kan utveckla symtom från de nedre luftvägarna. Risken påverkas bland annat av graden av närkontakt och exponeringens varaktighet.

Anamnes vid aktuell försämring

Bedöm hur patientens luftvägssymtom har förändrats under de senaste veckorna. Fråga särskilt om:

• aktuell hosta, pipande andning, slembildning och andnöd
• hur och när luftvägstillståndet har försämrats
• nyligen genomgången övre eller nedre luftvägsinfektion
• aktuell läkemedelsbehandling, följsamhet och ökat behov av luftrörsvidgande läkemedel
• tidigare sjukhuskrävande försämringar och behov av peroral kortikosteroid
• samband med allergen, rök, kyla, fukt eller kraftig fysisk ansträngning
• pågående allergiska symtom, exempelvis pollenbesvär

Förekomst av tidigare sjukhuskrävande försämringar är viktig även om patienten för tillfället förefaller opåverkad.

Klinisk bild vid svår astma

Vid en akut försämring ska patienten observeras och bedömas fortlöpande. Upprätthåll en lugnande dialog, men låt inte ett minskat uttryck för oro eller avtagande andningsbiljud misstolkas som förbättring. Tilltagande somnolens, förlust av muskeltonus och minskande andningsbiljud kan i stället signalera allvarlig försämring.

Tecken som talar för svår astma är:

• uttalad andnöd
• andningsfrekvens över 30/min
• puls över 120/min
• rikliga ronki
• avsaknad av andningsljud
• POX under 91 % vid luftandning
• PaO₂ under 8 kPa vid luftandning
• normalt eller förhöjt pCO₂

Avsaknad av andningsljud är ett särskilt allvarligt fynd och får inte tolkas som att bronkobstruktionen har gått tillbaka. Detsamma gäller normalt eller förhöjt pCO₂ hos en svårt andningspåverkad patient.

Akut allergisk presentation

Bronkobstruktion kan ingå i anafylaxi, och akut astma är en viktig differentialdiagnos till anafylaxi [3]. Misstänk anafylaxi när typiska hudsymtom uppkommer tillsammans med betydande symtom från minst ett annat organsystem, eller när luftvägs- eller cirkulationspåverkan uppkommer efter exponering för ett känt eller sannolikt allergen. Hudsymtom saknas i 10 till 20 procent av fallen [3]. Undersök därför hud, mun, svalg och cirkulation hos en patient med akut bronkobstruktion i ett allergiskt sammanhang. Samtidiga fynd kan vara urtikaria, klåda, angioödem, läpp- eller tungsvullnad, heshet, sväljningsbesvär, stridor, kräkningar, hypotoni, svimningskänsla eller medvetandepåverkan. En sådan klinisk bild ska inte bedömas som en isolerad astmaexacerbation, och intramuskulärt adrenalin är förstahandsbehandling [3].

Utlösande faktorer och relevanta exponeringar

En riktad exponeringsanamnes är viktig när luftvägssymtomen varierar över tid eller uppträder i tydlig relation till en viss miljö. Kartlägg inte enbart vad patienten exponeras för, utan även när symtomen börjar, hur snabbt de avtar och om de förbättras när exponeringen upphör. Exponeringens betydelse stärks om samma mönster återkommer vid upprepade tillfällen.

Infektioner och tobaksrök

Pågående eller nyligen genomgången luftvägsinfektion är en relevant faktor vid försämrade luftvägssymtom. Efterfråga särskilt tidsmässigt samband mellan infektionen och nytillkommen eller tilltagande hosta, pipande andning, slembildning eller andningsbesvär. Virala luftvägsinfektioner kan utlösa svåra försämringar även hos patienter som annars har få symtom [1].

Aktiv och passiv rökning ska efterfrågas, och passiv rökning särskilt hos barn. Kartlägg exponering i hemmet, hos andra regelbundna omsorgspersoner och i bil eller andra slutna miljöer. Rökstopp och minskad exponering för luftföroreningar ingår i behandlingen [1].

Atopi och allergiska exponeringar

Fråga om allergisk rinit, eksem, födoämnesallergi och tidigare allergiska reaktioner samt om ärftlighet för astma och allergi. Kartlägg om symtomen utlöses av exempelvis pollen, pälsdjur, kvalster eller mögel. Sensibilisering kan påvisas med pricktest eller specifikt IgE, men ett positivt test har klinisk betydelse först när det stämmer med patientens symtom vid exponering. Förhöjt FeNO talar för typ 2-inflammation men ses även vid atopi, allergisk rinit och eksem utan astma [1].

Samtidig födoämnesallergi ökar risken för svåra försämringar och för astmarelaterad död [1].

Arbetsrelaterade besvär

Vid misstanke om arbetsrelaterad astma ska anamnesen beskriva sambandet mellan arbete och symtom så konkret som möjligt. Efterfråga om besvären:

• uppträder under arbetsdagen
• tilltar efter vissa arbetsmoment
• varierar mellan arbetsdagar och ledighet
• återkommer vid samma arbetsplats eller exponering
• påverkas av semester eller längre frånvaro från arbetet

Bronkiell provokation kan användas för att fastställa eller utesluta bronkiell hyperreaktivitet och för att bedöma graden av bronkiell känslighet vid yrkesmedicinska frågeställningar. Ett negativt test talar med stor säkerhet mot astma, medan ett positivt test inte ensamt bevisar diagnosen eftersom bronkiell hyperreaktivitet även kan förekomma vid exempelvis KOL, rinit och sarkoidos.

Toxisk inhalation, aspiration och reflux

Fråga vid atypisk symtombild om tidigare inandning av giftiga gaser. Sådan exponering kan vara förknippad med annan kronisk luftvägssjukdom och bör inte automatiskt tillskrivas astma.

Aspiration och reflux är också relevanta uppgifter vid återkommande hosta eller luftvägsbesvär. Dokumentera särskilt om symtomen har samband med måltid, kräkning eller misstänkt aspiration. Dessa mekanismer kan behöva värderas som alternativa eller bidragande förklaringar till patientens besvär.

Fysikalisk undersökning

Den fysikaliska undersökningen ska bedöma aktuell bronkobstruktion, andningsarbete och tecken på svår eller snabbt försämrad astma. Undersökningen är en ögonblicksbild. Vid uttalade besvär ska patienten därför observeras och bedömas fortlöpande, samtidigt som en lugnande dialog upprätthålls.

Initial observation och allmäntillstånd

Börja bedömningen redan vid första kontakten. Notera graden av andnöd, oro eller rastlöshet samt patientens vakenhetsgrad och muskeltonus. Var särskilt observant på tilltagande trötthet, minskad muskeltonus eller somnolens. Om andningsbiljuden samtidigt avtar kan detta vara ett allvarligt tecken på försämring och får inte automatiskt tolkas som minskad bronkobstruktion.

Vitalparametrar

Registrera systematiskt:

• andningsfrekvens
• hjärtfrekvens och puls
• syremättnad med pulsoximetri
• blodtryck

Mätvärdena ska värderas tillsammans med allmäntillstånd, auskultationsfynd och förändring över tid. En enstaka mätning är otillräcklig vid svår astma eller misstänkt status asthmaticus. Upprepa kontrollerna för att identifiera förbättring eller försämring.

Följande fynd talar för svår astma:

Normalt eller förhöjt pCO₂ ska i detta sammanhang betraktas som ett allvarligt fynd. Blodgasvärden är inte en del av den fysikaliska undersökningen, men kompletterar svårighetsbedömningen när den kliniska bilden inger misstanke om svår astma.

Auskultation av lungor och hjärta

Auskultera lungorna med fokus på förekomst och utbredning av ronki samt på om andningsljuden är nedsatta eller helt saknas. Rikliga ronki stödjer förekomsten av uttalad luftvägsobstruktion, men mängden biljud får inte ensam avgöra svårighetsgraden. Avsaknad av andningsljud hos en patient med uttalad andnöd är ett tecken på svår astma.

Minskande biljud hos en patient som samtidigt blir tröttare, får minskad muskeltonus eller blir somnolent ska väcka misstanke om försämrad ventilation. Fortsätt då den täta kliniska övervakningen och värdera omedelbart andningsfrekvens, syremättnad och övriga tecken på svår sjukdom.

Auskultera även hjärtat och bedöm hjärtfrekvens och rytm. Arytmi, bradykardi eller hypotoni är inte typiska isolerade fynd vid astma och ska föranleda en bredare akut bedömning.

Spirometri och bronkdilaterbarhet

Syfte och diagnostisk roll

Dynamisk spirometri används för att påvisa lungfunktionspåverkan, identifiera obstruktiv ventilationsinskränkning och skapa ett utgångsvärde för fortsatt uppföljning. Vid misstänkt astma bör undersökningen omfatta bronkdilatationstest om detta inte redan är utfört.

Bedömningen ska inte begränsas till om spirometrin är normal eller avvikande. Astma kännetecknas av varierande luftvägsobstruktion, och frågeställningen är därför både:

• finns obstruktiv ventilationsinskränkning?
• minskar obstruktionen efter bronkdilatation?
• finns variation jämfört med tidigare spirometri?
• överensstämmer lungfunktionsfynden med symtomens variation?

Jämför alltid med tidigare undersökningar om sådana finns. Förändringar över tid kan vara diagnostiskt viktiga även när en enskild mätning inte visar tydlig obstruktion.

Genomförande och kvalitetsbedömning

Spirometrin ska utföras enligt standardiserad metod med kontrollerad och kalibrerad utrustning. Resultatet förutsätter att patienten förstår instruktionerna och kan genomföra tekniskt acceptabla forcerade utandningar. Kurvornas kvalitet måste bedömas innan mätvärdena tolkas.

Viktiga felkällor är:

• läckage runt munstycket
• otillräcklig medverkan eller ansträngning
• rökning nära inpå undersökningen
• tekniskt fel på utrustningen
• brister i kalibreringsrutiner
• förändrade förhållanden i undersökningsrummet, särskilt temperatur

Ett oväntat eller svårtolkat resultat ska därför först föranleda granskning av mätkvaliteten. Dålig teknik kan både dölja en verklig ventilationsinskränkning och ge ett falskt intryck av nedsatt lungfunktion. Om reproducerbara mätningar inte kan erhållas bör detta framgå tydligt i utlåtandet.

Bronkdilatationstest

Vid bronkdilatationstest utförs spirometri före och efter bronkvidgande läkemedel. Syftet är att påvisa om en observerad obstruktion är reversibel. En tydlig förbättring efter bronkdilatation stödjer att luftvägsobstruktionen är variabel och därmed förenlig med astma.

Tolkningen ska omfatta både utgångsläget och förändringen efter bronkdilatation. Resultatet bör även värderas mot tidigare mätningar och den kliniska bilden.

Avsaknad av påvisad bronkdilaterbarhet vid ett enstaka tillfälle avgör inte ensam diagnosen. Resultatet kan påverkas av när i sjukdomsförloppet undersökningen görs och av om patienten har aktuell obstruktion.

När spirometrin inte ger besked

Om anamnesen talar för astma men spirometri och bronkdilatationstest inte ger tillräckligt diagnostiskt stöd kan fortsatt objektiv utredning omfatta:

• PEF-kurva för att påvisa variation över tid
• metakolintest för bedömning av bronkiell hyperreaktivitet
• FeNO
• eosinofiler i blod

Metakolintest används särskilt när astmadiagnosen är osäker. Testet har hög sensitivitet, vilket innebär att ett negativt resultat med stor säkerhet talar emot astma. Specificiteten är lägre. Ett positivt test bevisar därför inte astma och kan även förekomma vid exempelvis KOL, sarkoidos och rinit.

Vid misstanke om bronkiolit eller påverkan på små luftvägar kan utredningen kompletteras med inertgasutsköljning, impulsoscillometri och DT thorax med expirationsbilder. Spirometriresultatet ska således alltid integreras med symtomvariation, tidigare lungfunktionsmätningar och riktade kompletterande undersökningar.

PEF-variabilitet, lungvolymer och oscillometri

PEF-registrering

PEF-registrering kompletterar spirometri när luftvägsobstruktionen misstänks variera över tid. Metoden kan användas vid:

• diagnostisk utredning
• kontroll av känd astma
• uppföljning efter försämring
• uppföljning efter ändrad läkemedelsbehandling

Registreringen förutsätter att patienten har fått tydliga instruktioner och fyller i samtliga uppgifter korrekt och sanningsenligt. En ofullständig eller felaktigt ifylld kurva har begränsat diagnostiskt värde.

Bedöm alltid kurvans mönster kliniskt, även om numeriska beräkningar görs. Notera särskilt variationen mellan högsta och lägsta värde, förändringen efter bronkvidgande läkemedel och om sjunkande PEF sammanfaller med ökade symtom eller ökad användning av bronkvidgande läkemedel.

Beräkning och tolkning

PEF-variabiliteten beräknas över 14 dagar:

$$\text{PEF-variabilitet} = \frac{\text{högsta PEF} - \text{lägsta PEF}} {\text{medelvärdet av högsta och lägsta PEF}} \times 100$$

Beräkningen utgår från periodens högsta och lägsta PEF-värde, oavsett om dessa har registrerats före eller efter bronkvidgande läkemedel.

Exempel:

• högsta PEF: 500
• lägsta PEF: 400
• medelvärde: (500 + 400)/2 = 450
• variabilitet: (500 − 400)/450 × 100 = 22 %

PEF-variabilitet över 20 % talar starkt för astma.

Den största reversibiliteten vid ett enskilt tillfälle under registreringsperioden kan också anges:

$$\text{Reversibilitet} = \frac{\text{PEF efter beta-2-stimulerare} - \text{PEF före beta-2-stimulerare}} {\text{referensvärdet}} \times 100$$

Ökning av PEF med mer än 15 % räknas som signifikant PEF-reversibilitet. Resultatet ska värderas tillsammans med kurvans kvalitet och den medicinska helhetsbedömningen.

Statiska lungvolymer

Mätning av absoluta lungvolymer används för att klargöra karaktären och graden av lungfunktionsnedsättning när dynamisk spirometri talar för obstruktiv, restriktiv eller blandad ventilationsinskränkning. Följande volymer bestäms:

Vid obstruktiv lungsjukdom, inklusive astma, ökar luftvägsmotståndet. Patienten kan då andas vid ett högre lungvolymsläge där luftvägarna hålls mer öppna. Detta kan medföra hyperinflation med ökade RV, FRC och ibland TLC. En hög TLC är dock inte i sig diagnostisk för obstruktiv lungsjukdom, eftersom den även kan förekomma hos friska personer med stora lungor.

Vid normal lungfunktion ger metoderna likartade resultat. Helkroppspletysmografi kan samtidigt bestämma specifikt luftvägsmotstånd. Ett högre tryckbehov för att åstadkomma ett visst flöde motsvarar ett högre luftvägsmotstånd.

Oscillometri och perifera luftvägar

Spirometri mäter lungornas samlade förmåga att skapa flöde och påverkas främst av motståndet i de centrala luftvägarna. Ojämnt fördelad obstruktion kan därför maskeras av normalt flöde i andra lungavsnitt. Förändringar i perifera luftvägar kan också ha liten inverkan på spirometrin tills sjukdomen blivit mer avancerad.

Impulsoscillometri kan användas som kompletterande undersökning av de små luftvägarna, särskilt när perifert luftvägsengagemang misstänks trots att spirometrin inte ger en tillräcklig förklaring. I en vidare lungfunktionsutredning kan den kombineras med inertgasutsköljning. Den senare kan påvisa ojämn ventilationsfördelning, vilket är relevant eftersom obstruktiva sjukdomsprocesser kan vara ojämnt fördelade mellan centrala och perifera luftvägar. Resultaten ska tolkas som komplement till symtom, spirometri, bronkdilaterbarhet och övriga lungfunktionsfynd, inte isolerat.

Bronkiella provokationstester

Diagnostisk roll

Bronkiella provokationstester används när spirometri och bronkdilatationstest inte har bekräftat astma men den kliniska misstanken kvarstår. Undersökningen prövar om luftvägarna reagerar med bronksammandragning vid exponering för ett standardiserat stimulus. En sådan ökad känslighet benämns bronkiell hyperreaktivitet och är ett centralt, men inte specifikt, fynd vid astma.

Indikationer är att:

• fastställa eller med stor säkerhet utesluta bronkiell hyperreaktivitet när astmadiagnosen är osäker
• bedöma graden av bronkiell hyperreaktivitet, exempelvis vid yrkesmedicinska frågeställningar eller försäkringsärenden
• följa förändringar i luftvägarnas känslighet efter läkemedelsjustering, specifik immunterapi eller förändrad yrkesexponering

Testet har hög sensitivitet men lägre specificitet. Ett negativt test talar därför starkt emot astma, medan ett positivt test ger stöd för diagnosen men inte ensamt bevisar astma. Bronkiell hyperreaktivitet kan också förekomma vid exempelvis KOL, sarkoidos och rinit. Resultatet ska alltid vägas samman med symtom, exponeringar och övrig lungfunktionsdiagnostik.

Metakolinprovokation

Metakolin är det vanligaste farmakologiska provokationsmedlet. Det är en kolinerg agonist och en icke-flyktig substans som via direkta mekanismer i luftvägarna framkallar bronksammandragning. Patienten inhalerar successivt ökande doser eller koncentrationer, med upprepade mätningar av FEV1. Den dos som ger ett 20 procents fall i FEV1 betecknas PD20.

Bedömningsgränserna beror på undersökningsprotokollet:

Eftersom doseringssteg, nebulisering och rapporteringssätt kan skilja sig mellan laboratorier ska resultatet bedömas enligt laboratoriets metodbeskrivning. Det är inte lämpligt att direkt jämföra gränsvärden från olika protokoll utan hänsyn till hur testet genomförts.

Metakolin försvinner relativt snabbt ur kroppen och beräknas vara eliminerat inom ungefär 1 timme. Systemiska biverkningar i samband med provokationen är ytterst sällsynta. Testet framkallar dock avsiktligt bronkobstruktion och ska därför utföras under standardiserade och övervakade former.

Indirekta och fysikaliska provokationer

Alternativ till metakolin är mannitol och, mer sällan, hyperton koksaltlösning. Även ansträngning eller inandning av kall, torr luft kan användas när anamnesen särskilt talar för symtom under eller efter fysisk aktivitet eller vid kyla. Indirekta provokationer utlöser bronkobstruktion via kroppsegna mekanismer och är därför mer specifika för astma, men kan vara mindre känsliga än metakolin för att påvisa bronkiell hyperreaktivitet [5].

Vid misstänkt miljö- eller yrkesrelaterad astma kan specifik provokation med det aktuella allergenet eller exponeringsämnet övervägas. Sådana tester ska utföras vid specialiserade laboratorier.

Capsaicinprovokation är ett hosttest

Capsaicinprovokation mäter hostkänslighet och ska inte likställas med ett test av bronkiell hyperreaktivitet. Patienten bör vara så besvärsfri som möjligt. Läkemedelsutsättning kräver individuell läkarbedömning eftersom påverkan från astma- och allergiläkemedel samt flera andra läkemedelsgrupper är osäker. ACE-hämmare kan öka känsligheten för capsaicin hos patienter med hosta. Utsättning av beta-2-stimulerare 6 timmar före testet har rekommenderats för att pedagogiskt visa att framkallad hosta eller luftvägsbesvär inte beror på bronkobstruktion.

Differentialdiagnostik

Astma ska omprövas när symtom, lungfunktionsfynd och behandlingssvar inte bildar ett sammanhängande mönster. Särskilt viktigt är detta vid kvarstående eller icke-reversibel luftvägsobstruktion, otillräckligt behandlingssvar eller nytillkomna symtom hos en patient med tidigare astmadiagnos. Astma kan både efterliknas av och förekomma samtidigt med annan sjukdom.

Utgå från tre frågor:

• Vilken annan diagnos kan förklara symtomen?
• Vilka fynd passar inte med astma?
• Vilka viktiga diagnoser får inte förbises?

Tillstånd som kan efterlikna astma

Andra luftvägsrelaterade orsaker till hosta eller andnöd omfattar infektioner, malignitet, restriktiv lungsjukdom och pulmonell kärlsjukdom, exempelvis lungemboli eller pulmonell hypertension. Dessa tillstånd behöver övervägas när symtom eller undersökningsfynd inte förklaras av luftvägsobstruktion.

Hjärtsvikt eller lungsjukdom

Åtskillnaden kan vara svår, inte minst när hjärt- och lungsjukdom förekommer samtidigt. Nattlig andnöd vid kronisk lungsjukdom kan bero på ansamling av trakeobronkiellt sekret och lindras då ofta av hosta och upphostning. Vid hjärtsvikt behöver patienten oftare sätta sig upp.

Hos patienter utan obesitas kan ett mycket lågt BNP eller NT-proBNP bidra till att utesluta hjärtsvikt som orsak till andnöd. Om lungfunktionsundersökning görs vid samtidig vätskeretention kan resultaten vara svårtolkade. Efter effektiv diures kan undersökningen bättre visa vilken komponent som dominerar. Vid avancerad hjärtsvikt i öppenvård kan kardiopulmonellt arbetsprov bidra till differentieringen.

Samsjuklighet som försämrar astmakontrollen

Följande tillstånd kan ge kvarstående symtom trots att astmadiagnosen är korrekt:

• kronisk rinosinuit, med eller utan näspolypos
• obesitas
• gastroesofageal refluxsjukdom
• inducerbar laryngeal obstruktion
• KOL
• ångest eller depression
• obstruktiv sömnapné

Rinosinuit kan vara en manifestation av samma eosinofila inflammation som förekommer i de nedre luftvägarna. Bristande kontroll kan förvärra astman genom inflammatoriska och retande effekter från sekret, neurala reflexer och systemisk inflammation. Näspolypos är ovanligt hos barn. Hos vuxna med astma bör näspolypos väcka misstanke om acetylsalicylsyraförvärrad luftvägssjukdom.

Vid svår eller behandlingsrefraktär astma kan utredningen kompletteras med radiologisk undersökning av bihålorna, även utan tydliga bihålesymtom, samt esofagusundersökning vid refluxsymtom. DT thorax är relevant för att söka bronkiektasier och andra strukturella orsaker till luftvägsobstruktion. Inducerat sputum kan vid specialiserade enheter användas för att karaktärisera eosinofil respektive neutrofil luftvägsinflammation.

Behandling i översikt

Målet är god symtomkontroll och minskad risk för försämringar, astmarelaterad död, bestående luftvägsobstruktion och biverkningar. Alla vuxna och ungdomar med astma ska ha behandling som innehåller inhalationssteroid, eftersom behandling med enbart kortverkande beta-2-agonist är förenad med ökad risk för svåra försämringar och astmarelaterad död. Vid lindrig astma kan lågdos inhalationssteroid med formoterol tas vid behov, vilket minskar risken för svåra försämringar med minst 60 procent jämfört med enbart kortverkande beta-2-agonist. Vid behov av mer behandling ges regelbunden underhållsbehandling med inhalationssteroid, ofta kombinerad med långverkande beta-2-agonist. Svår astma kan kräva tillägg av långverkande antikolinergikum eller biologiska läkemedel [1].

Behandlingen följs upp regelbundet med bedömning av symtom, riskfaktorer, inhalationsteknik och följsamhet, och alla patienter bör ha en skriftlig handlingsplan för försämring [1].

Källor

1. Reddel HK m.fl. Global Initiative for Asthma Strategy 2021: Executive Summary and Rationale for Key Changes. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2022. PMID: 34658302
2. Chung KF m.fl. International ERS/ATS guidelines on definition, evaluation and treatment of severe asthma. European Respiratory Journal 2014. PMID: 24337046
3. Cardona V m.fl. World allergy organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organization Journal 2020. PMID: 33204386
4. Brannan JD m.fl. The safety and efficacy of inhaled dry powder mannitol as a bronchial provocation test for airway hyperresponsiveness: a phase 3 comparison study with hypertonic (4.5%) saline. Respiratory Research 2005. PMID: 16336673
5. Hallstrand TS m.fl. ERS technical standard on bronchial challenge testing: pathophysiology and methodology of indirect airway challenge testing. European Respiratory Journal 2018. PMID: 30361249