Astma hos vuxna

Sammanfattning

Astma är en kronisk, heterogen inflammatorisk sjukdom i luftvägarna med bronkiell hyperreaktivitet och variabel luftflödesbegränsning. Tillståndet kännetecknas av återkommande och varierande episoder av andnöd, väsande andning, hosta eller tryck över bröstet, ofta utlösta av allergener, luftvägsinfektion, fysisk ansträngning, kall luft, rök eller yrkesexponering. Diagnosen bekräftas i första hand med spirometri och reversibilitetstest, där en ökning av FEV1 med minst 12 procent och 200 ml stödjer astma. Normal spirometri utesluter inte sjukdomen, och utredningen fortsätter då med FeNO, PEF-registrering under 2 till 3 veckor eller provokationstest. Inhalationssteroider bör ges till alla vuxna med astma och monoterapi med luftrörsvidgare undvikas. Behandlingen trappas upp i fem steg, från inhalationssteroid och formoterol vid behov till tillägg av långverkande luftrörsvidgare och biologiska läkemedel vid svår astma med typ 2-inflammation. Vid akut exacerbation ges inhalerad beta-2-agonist i hög dos, syrgas vid hypoxemi och alltid en peroral kortisonkur, medan tecken på uttröttning, tyst bröstkorg, saturation under 90 procent eller normalt eller stigande pCO2 kräver skyndsam bedömning och ställningstagande till intensivvård.

Definition och epidemiologi

Definition

Astma är en kronisk, heterogen sjukdom i luftvägarna som kännetecknas av kronisk luftvägsinflammation, bronkiell hyperreaktivitet och variabel luftflödesbegränsning. Obstruktionen är vanligen episodisk och kan lätta spontant eller efter behandling, men kan vid långvarig eller otillräckligt behandlad sjukdom bli mer bestående och delvis irreversibel.

Kliniskt yttrar sig astma genom återkommande episoder av andnöd, väsande andning, hosta och tryck över bröstet. Symtomens förekomst och intensitet varierar över tid, från lindriga intermittenta besvär till kontinuerlig obstruktion med betydande funktionsnedsättning. Episoderna kan uppstå spontant eller utlösas av exempelvis allergener, luftvägsinfektion, fysisk ansträngning, kall luft, tobaksrök eller luftföroreningar. Luftvägsinflammationen är ofta eosinofil, men astma omfattar flera inflammatoriska fenotyper och är inte alltid kopplad till atopi.

Förekomst och könsskillnader

Astma är en av världens vanligaste kroniska sjukdomar och drabbar 5 till 10 procent av befolkningen. Trots att sjukdomen är vanlig förekommer både över- och underdiagnostik [1]. Globalt beräknas omkring 262 miljoner människor vara drabbade, och förekomsten tenderar att öka med urbanisering.

Könsfördelningen förändras med åldern. Under barndomen är astma vanligare hos pojkar, medan prevalensen bland vuxna är högre hos kvinnor. Astma kan debutera i alla åldrar, kvarstå från barndomen eller återkomma efter en längre symtomfri period. Hos vissa patienter går sjukdomen i remission i vuxen ålder för att senare recidivera.

Astma kan också debutera i hög ålder. Bland personer över 65 år är astmadödligheten högre än i yngre grupper, även efter justering för samsjuklighet. Många äldre har haft astma sedan barndomen, ibland med långa perioder av vilande sjukdom. Av äldre patienter med nydebuterad astma är nästan hälften tidigare eller nuvarande rökare, och samtidig KOL måste därför övervägas särskilt noggrant.

Ärftlighet, atopi och fenotyper

Astma har en stark ärftlig komponent, med en uppskattad ärftlighetsgrad på 25 till 80 procent. Atopi, det vill säga genetisk benägenhet att bilda specifikt IgE efter allergenexponering, förklarar en betydande del av denna ärftlighet. Upp till två tredjedelar av personer med astma är atopiska, och nästan hälften har anamnes på rinit.

Icke-atopisk astma förekommer framför allt vid vuxendebut senare i livet. Då dominerar ofta icke-allergiska utlösande faktorer såsom luftvägsinfektioner, kall luft och luftföroreningar. Vuxna med eosinofil inflammation förefaller oftare ha svårare astma.

Yrkesutlöst astma

Yrkesexponering bedöms orsaka 10 till 25 procent av vuxendebuterad astma. Sjukvårdsarbete och städning är överrepresenterade i europeiska undersökningar. Exempel på relevanta exponeringar är:

• latex
• rengöringskemikalier
• mjöl
• djurallergen

Yrkesanamnes ska alltid efterfrågas vid nydebuterad astma. Ett tidsmässigt samband mellan exponering och symtom, exempelvis förbättring under helger eller ledighet, stärker misstanken. Tidig identifiering och minskad eller upphörd exponering kan förbättra prognosen och i vissa fall leda till remission.

Riskfaktorer för svåra exacerbationer och astmadöd

Följande faktorer är förknippade med ökad risk för astmarelaterad dödlighet:

• tidigare intensivvård eller intubation på grund av astma
• minst 2 akutmottagningsbesök under de senaste 6 månaderna
• nydiagnostiserad astma under det senaste året
• daglig behandling med perorala kortikosteroider eller nyligen avslutad kortisonbehandling
• långvarigt anfall trots behandling
• depression, svåra psykosociala problem eller illegalt drogbruk
• lägre socioekonomisk status
• hög ålder eller annan respiratorisk sjukdom

Sömnapné och kronisk rinosinusit är vanliga samtidiga sjukdomar som kan försämra symtomkontrollen. Rökning ökar risken för astmadebut, förvärrar symtomen och kan försämra behandlingssvaret. Patienter med riskfaktorer för dödlighet ska följas tätare och ha strukturerad patientutbildning, skriftlig handlingsplan och tillgång till akutläkemedel.

Patofysiologi och fenotyper

Grundläggande patofysiologi

Astma kännetecknas av tre samverkande patofysiologiska huvuddrag:

• kronisk inflammation i luftvägarna, ofta av eosinofil typ
• bronkiell hyperreaktivitet
• variabel luftflödesbegränsning till följd av bronkobstruktion

Inflammationen medför ödem i luftvägsslemhinnan och ökad slemproduktion. Samtidigt kontraheras den glatta muskulaturen i bronkväggen. Kombinationen av slemhinnesvullnad, slem och bronkokonstriktion minskar luftvägarnas lumen och ökar luftvägsmotståndet. Obstruktionen varierar över tid och kan lätta spontant eller efter behandling med bronkdilaterande och antiinflammatoriska läkemedel.

Bronkiell hyperreaktivitet innebär att luftvägarna reagerar oproportionerligt kraftigt på ospecifika stimuli, exempelvis fysisk ansträngning, kall luft, starka dofter, tobaksrök, luftföroreningar och luftvägsinfektioner. Hos sensibiliserade patienter kan allergenexponering utlösa samma fysiologiska förlopp. Hyperreaktiviteten kan påvisas objektivt med provokationstest, men är inte i sig specifik för astma.

Strukturella förändringar och persisterande obstruktion

Vid långvarig eller otillräckligt behandlad astma kan kronisk inflammation leda till strukturella förändringar i luftvägsväggen, så kallad remodellering. Hit hör hypertrofi av den glatta muskulaturen i bronkerna. Remodelleringen kan bidra till mer ihållande symtom och en luftflödesbegränsning som endast delvis är reversibel.

Astma är därför inte alltid förenad med helt normal lungfunktion mellan försämringsperioderna. Hos vissa patienter kvarstår obstruktion trots behandling, särskilt efter långvarig sjukdom. Påverkan på små perifera luftvägar kan samtidigt vara betydande utan tydliga utslag vid vanlig spirometri.

Inflammatoriska och kliniska fenotyper

Astma är heterogen och omfattar flera överlappande fenotyper. Fenotypen beskriver sjukdomens observerbara uttryck och kan ge vägledning om utlösande faktorer, biomarkörer och sannolikt behandlingssvar.

Eosinofil astma ingår ofta i en typ 2-inflammatorisk fenotyp. FeNO, blodeosinofili och eosinofiler i inducerat sputum kan stödja denna indelning, men fynden är inte astmaspecifika och ska tolkas tillsammans med sjukdomsbilden. Fenotyperna är inte ömsesidigt uteslutande. En patient kan exempelvis ha både allergisk, eosinofil och yrkesrelaterad astma och med tiden utveckla persisterande obstruktion.

Symtom och utlösande faktorer

Typisk symtombild

Astma hos vuxna yttrar sig vanligen som återkommande episoder med:

• andnöd
• väsande andning
• hosta
• tryck över bröstet

Symtomen kan förekomma samtidigt eller var för sig. De kan uppkomma i anslutning till en identifierbar utlösande faktor, men också spontant. Ett typiskt drag är att besvären varierar i intensitet och kan lätta spontant eller efter behandling. Symtombilden sträcker sig från lindriga, intermittenta besvär till kontinuerlig bronkobstruktion med uttalad påverkan på funktionsförmåga och livskvalitet.

Hosta kan vara det dominerande symtomet och ibland det som föranleder patientens kontakt med sjukvården, särskilt vid ansträngningsutlösta besvär eller i samband med postinfektiösa skov. Kronisk hosta av oklar orsak bör därför föranleda frågor om samtidig andnöd, väsande andning, tryck över bröstet och känslighet för olika luftvägsretningar.

Vanliga utlösande faktorer

Vid nydebuterade eller svårkontrollerade besvär ska tidsförhållandet mellan exponering och symtom kartläggas noggrant. Fråga om symtomen uppkommer under arbetsdagar, i en särskild arbetsmiljö eller efter kontakt med specifika ämnen.

Besvär utlösta av dofter eller kemikalier är inte i sig tillräckliga för att fastställa astma. Vid kronisk hosta, uttalad doftkänslighet eller misstänkt astma som inte kan verifieras med lungfunktionstest och inte svarar på sedvanlig behandling bör symtombilden omvärderas. Tecken på svår exacerbation beskrivs under avsnittet om akuta exacerbationer.

Diagnostik och lungfunktionsundersökningar

Grundläggande diagnostisk strategi

Astma är en klinisk diagnos som baseras på en typisk anamnes och bekräftas genom objektiv påvisning av variabel luftflödesbegränsning, luftvägsinflammation eller bronkiell hyperreaktivitet. Europeiska riktlinjer rekommenderar spirometri som första undersökning, följd av reversibilitetstest om obstruktion föreligger. Om spirometrin inte visar obstruktion görs i tur och ordning FeNO, PEF-variabilitet och, inom specialistvården, bronkiell provokation [1].

Kartlägg symtomens variation över tid och deras relation till infektioner, allergener, fysisk ansträngning, kall luft, rök och yrkesexponering. Tidigare spirometrier bör jämföras med aktuella värden. Normal spirometri utesluter inte astma, eftersom graden av obstruktion varierar över tid [2]. Diagnostiken är svårare hos patienter som redan behandlas med inhalationssteroider [1]. Vid misstänkt allergi bör specifikt IgE eller pricktest tas [2].

Spirometri och reversibilitetstest

Vid dynamisk spirometri bedöms framför allt FEV1, FVC och FEV1/FVC-kvoten. En sänkt FEV1/FVC-kvot talar för obstruktiv ventilationsinskränkning. Ett positivt bronkdilatationstest innebär en ökning av FEV1 med minst 12 procent och 200 ml jämfört med värdet före bronkdilatation och talar för astma [2].

Positivt bronkdilatationstest kan även förekomma vid KOL, men då kvarstår en luftvägsobstruktion som inte normaliseras av behandling. Långvarig astma kan leda till en spirometrisk bild utan variabel obstruktion; om anamnesen talar för astma och typiska tecken på KOL saknas är diagnosen ändå astma [2]. Inför diagnostisk spirometri bör luftrörsvidgande läkemedel ha gjorts uppehåll med enligt laboratoriets instruktioner, medan behandlingen bör vara oförändrad vid uppföljande kontroller.

PEF-registrering

Om bronkdilatation inte kan påvisas vid spirometri kan variabel luftvägsobstruktion undersökas med PEF morgon och kväll under 2 till 3 veckor, gärna även före och efter inhalation av beta-2-agonist. Patienten bör också blåsa PEF vid besvär, vid ansträngning och vid misstänkt exponering för att belysa sambandet mellan obstruktion, symtom och exponering [2]. Metoden kräver korrekt mätteknik och god följsamhet.

PEF-registrering kan även användas för att:

• följa sjukdomsförlopp och behandlingseffekt
• bedöma återhämtning efter en försämring
• utvärdera effekten av ändrad läkemedelsbehandling
• undersöka samband mellan lungfunktion och yrkesexponering

Provokationstester

Bronkiell hyperreaktivitet kan undersökas med standardiserat ansträngningstest på cykel eller rullband, där en minskning av FEV1 med mer än 10 procent och mer än 200 ml från utgångsvärdet räknas som positivt test [2]. Indirekta provokationer som mannitol och direkta provokationer som metakolin görs på specialiserade laboratorier [2].

Vid metakolinprovokation anges resultatet som den levererade dos som ger ett fall i FEV1 på 20 procent (PD20), vilket gör resultat från olika utrustningar jämförbara [3]. Ju lägre dos som krävs, desto mer uttalad är hyperreaktiviteten. Ett negativt test hos en patient med aktuella symtom och utan inhalationssteroider talar starkt emot astma. Specificiteten är lägre, och ett positivt resultat kan även ses vid exempelvis KOL, rinit och sarkoidos.

Indikationer för metakolinprovokation omfattar:

• diagnostisk tveksamhet kring astma
• gradering av bronkiell hyperreaktivitet vid yrkesmedicinska frågeställningar eller försäkringsärenden
• uppföljning av bronkiell känslighet efter läkemedelsjustering eller allergenspecifik immunterapi

Biomarkörer för luftvägsinflammation

FeNO är en biomarkör för typ 2-inflammation. Värden på 50 ppb eller högre kan tala för astma, men FeNO kan vara förhöjt även vid eosinofil bronkit, allergisk rinit och eksem och sänkt av rökning. Ett värde under 50 ppb utesluter inte astma [2]. Blodeosinofiler bör kontrolleras hos alla med svårare eller okontrollerad astma trots optimerad inhalationsbehandling [2]. Inducerat sputum kan användas när övriga metoder inte ger tillräcklig klarhet, framför allt för att påvisa eosinofil inflammation.

Behandlingsförsök

Om utredningen inte klart kunnat påvisa astma men misstanken kvarstår kan ett behandlingsförsök med inhalationssteroid i medelhög dos göras under 2 till 3 månader, följt av utvärdering av symtom och spirometri. Vid fortsatt diagnostisk oklarhet remitteras patienten till specialistklinik [2].

Begränsningar och kompletterande undersökningar

Spirometri mäter främst lungans förmåga att skapa luftflöde. Sjukdom i perifera luftvägar kan därför förbises, eftersom små luftvägar har stor sammanlagd tvärsnittsarea och lokalt sänkt flöde kan maskeras av normalt flöde i andra delar av lungan.

Vid misstänkt perifert luftvägsengagemang eller bronkiolit kan utredningen kompletteras med inertgasutsköljning, impulsoscillometri och DT thorax med exspirationsbilder. Diffusionskapacitet för kolmonoxid kan bidra till att skilja astma från exempelvis emfysem, där spirometrin ibland är välbevarad trots sänkt diffusionskapacitet. Vid kvarstående oförklarad dyspné kan ergospirometri ge en objektiv bedömning av prestationsförmågan och identifiera pulmonell eller kardiell begränsning, otränadhet eller hyperventilation.

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnoser ska särskilt övervägas när astmadiagnosen inte kan verifieras objektivt, symtombilden är atypisk eller behandlingssvaret uteblir. Vid svår eller behandlingsresistent astma ska både alternativa diagnoser och samsjuklighet som försämrar astmakontrollen omprövas.

Vanliga och viktiga differentialdiagnoser

Hosta utan typisk astmaobstruktion

Eosinofil bronkit kan ge hosta och eosinofil inflammation utan den variabla luftflödesbegränsning som kännetecknar astma. Andra orsaker är postinfektiös hosta, gastroesofageal reflux, kronisk rinosinusit med slemnedrinning från näsan och läkemedelsutlöst hosta, särskilt av ACE-hämmare. Även lungcancer, tuberkulos, atypisk mykobakterios och infektion med Chlamydia pneumoniae måste övervägas utifrån den kliniska bilden.

Vid luftvägsbesvär som främst utlöses av dofter eller kemikalier, där lungfunktionstester inte verifierar astma och sedvanlig behandling saknar effekt, bör sensorisk hyperreaktivitet övervägas.

Restriktivitet och underventilering

Restriktiv ventilationsinskränkning kan orsakas av bröstkorgsstelhet, pleurasjukdom, diafragmapares eller neuromuskulär sjukdom. Utred med statiska lungvolymer, diffusionskapacitet, blodgas och mätning av maximal inspiratorisk och exspiratorisk muskelstyrka. Hyperkapni kan tala för ventilationssvikt.

Eosinofili och systemsymtom

Hos en patient med svår vuxendebuterad astma, uttalad eosinofili och manifestationer utanför lungorna ska eosinofil granulomatos med polyangit övervägas. Varningsfynd är migrerande lunginfiltrat, kronisk rinosinusit, neuropati, purpura, feber, viktnedgång samt hjärt-, mag-tarm- eller njurpåverkan. Systemiska kortikosteroider kan snabbt minska eosinofilin och maskera vaskulitsymtom.

Kronisk rinosinusit, näspolypos, obesitas, gastroesofageal reflux, obstruktiv sömnapné, ångest och depression är dessutom viktiga samsjukligheter som kan försämra symtomkontrollen.

Långtidsbehandling och uppföljning

Behandlingsmål och principer

Målet med läkemedelsbehandlingen är normal lungfunktion, symtomfrihet och att förhindra försämringsepisoder. Inhalationssteroider (ICS) bör ordineras till alla vuxna med astma, och monobehandling med luftrörsvidgare ska undvikas [2]. Behandling med enbart beta-2-agonist ökar risken för bristande sjukdomskontroll och exacerbationer, och en stor andel patienter hämtar bara ut det luftrörsvidgande läkemedlet. Snabbverkande luftrörsvidgare ges därför helst i fast kombination med ICS [2].

Med FABA (fast-acting beta-2-agonist) avses beta-2-agonist med snabbt insättande effekt, antingen långverkande (formoterol) eller kortverkande (salbutamol, terbutalin) [2]. Astmans svårighetsgrad fastställs i efterhand utifrån hur mycket behandling som krävs för sjukdomskontroll: steg 1 och 2 motsvarar lindrig, steg 3 och 4 medelsvår och steg 5 svår astma [2]. Innan behandlingen trappas upp ska inhalationsteknik, följsamhet, exponeringar och samsjuklighet kontrolleras, och diagnosen omprövas vid utebliven effekt.

Behandlingstrappa

Vid-behovsbehandling med fast kombination av ICS och formoterol utan underhållsbehandling ligger i nuläget utanför godkänd indikation [2]. Patienten kan pendla mellan stegen, och vid stabil sjukdom kan dosen trappas ned.

Dygnsdoser av inhalationssteroider

Källa: Läkemedelsverket [2].

Biologiska läkemedel vid svår astma

Biologiska läkemedel är indicerade för en relativt liten grupp patienter med svår, terapiresistent astma, där perorala steroider tidigare varit enda möjligheten att nå kontroll [2]. De godkända preparaten riktar sig främst mot typ 2-inflammation: IgE (omalizumab), interleukin 5 (mepolizumab, reslizumab), interleukin 5-receptorn (benralizumab), interleukin 4-receptorn (dupilumab) och tymiskt stromalt lymfopoietin (tezepelumab) [4]. Valet styrs av fenotyp, blodeosinofiler, FeNO, allergisk sensibilisering och samsjuklighet som näspolypos, och görs inom specialistvården.

Innehåll vid uppföljning

Regelbunden uppföljning är en grundförutsättning för att lyckas med behandlingen [2]. Följande bör ingå:

• aktuella symtom, inklusive andnöd, väsande andning, hosta och tryck över bröstet
• symtomens variation och samband med allergener, infektion, ansträngning, kall luft, tobaksrök eller yrkesexponering
• exacerbationer och behov av akut vård sedan föregående kontakt
• astmakontroll, exempelvis med astmakontrolltest
• aktuell läkemedelsbehandling och behandlingseffekt
• följsamhet och korrekt användning av inhalationsläkemedel
• misstänkta läkemedelsbiverkningar
• rökning och fortsatt behov av stöd till rökstopp
• samsjuklighet som kronisk rinosinusit, sömnapné och gastroesofageal reflux
• arbetsrelaterade besvär och fortsatt exponering för skadliga ämnen
• behov av kontakt med lungspecialist, fysioterapeut, dietist eller kurator

Spirometri används för att följa behandlingseffekt och sjukdomsförlopp, och PEF-registrering i hemmet kan vara särskilt användbar när symtomen varierar och spirometrin på mottagningen inte speglar besvären. Upprepade lungfunktionsmätningar bör utföras under så lika förhållanden som möjligt.

Uppföljningsnivå och remiss

Välreglerad astma utan behov av perorala kortikosteroider som underhållsbehandling kan följas i primärvården. Patienter med otillräcklig kontroll trots behandling på steg 4, eller med behov av behandling på steg 5, bör remitteras till specialistklinik [2]. Uppföljningsintervallet individualiseras efter symtomkontroll, exacerbationer, lungfunktion, behandlingens komplexitet och riskfaktorer för svåra exacerbationer.

Akuta exacerbationer

Initial bedömning och svårighetsgrad

Bedöm omedelbart andningsarbete, medvetandegrad, andningsfrekvens, puls, syresättning och auskultationsfynd. Mät PEF eller FEV1 så snart patientens tillstånd medger det, utan att fördröja behandling. Fråga särskilt om anfallets varaktighet, given behandling och tidigare respiratorvård eller intubation.

De flesta patienter hyperventilerar under ett astmaanfall och har därför sänkt pCO2. Ett normalt eller stigande pCO2 är ett allvarligt tecken på uttröttning och kan indikera förestående respiratorisk svikt. Växling mellan bröst- och bukandning tyder på högt andningsarbete och begynnande uttröttning.

Egenvård vid lindrig försämring

Vid en lindrig försämring tar patienten sin snabbverkande beta-2-agonist i upprepade doser och ökar, om besvären inte viker, dosen av ICS enligt handlingsplanen [2]. Patienter som använder fast kombination av ICS och formoterol kan under en begränsad tid ta 8 till 12 inhalationer per dygn beroende på preparat; den som behöver fler än 8 inhalationer per dygn bör söka vård [2]. Om patienten fortsatt behöver luftrörsvidgare varje timme under flera timmar, eller inte uppnår tillfredsställande kontroll, ska akut bedömning ordnas.

Läkemedelsbehandling vid måttlig till svår exacerbation

En peroral kortisonkur ska alltid ges vid måttlig till svår exacerbation för att minska risken för återfall [2]. Intravenös kortikosteroid väljs när patienten inte kan ta tabletter. Antibiotika ges endast vid tecken på bakteriell infektion. Efter exacerbationen kan underhållsbehandlingen justeras enligt behandlingstrappan, exempelvis med fyrdubblad ICS-dos och eventuellt tillägg av LABA eller LAMA fram till planerad uppföljning [2].

Inläggning och respiratoriskt stöd

Inläggning övervägs om patienten efter behandling fortfarande har uttalad takypné eller inte uppnår PEF över 60 procent av förväntat värde. Patienter som inte förbättras trots akutbehandling i öppenvård ska transporteras till sjukhus med intravenös infart, kontinuerlig syrgas och övervakning [2]. På sjukhus kan kontinuerlig nebulisering med bronkdilaterare behövas, med upprepade kliniska bedömningar och lungfunktionsmätningar.

Icke-invasiv ventilation kan övervägas vid respiratorisk uttröttning för att undvika intubation. Vid sjunkande medvetandegrad, tilltagande uttröttning eller stigande pCO2 krävs omedelbar intensivvårdsbedömning och ställningstagande till invasiv ventilation.

Mekanisk ventilation vid status asthmaticus är tekniskt krävande på grund av högt luftvägsmotstånd och höga luftvägstryck. Låg andningsfrekvens och låga andetagsvolymer används för att begränsa topptrycken, ofta med permissiv hyperkapni. Neuromuskulär blockad kan ibland behövas.

Förebyggande åtgärder och patientutbildning

Miljöåtgärder och minskad exponering

Patienter med astma och misstänkt allergi bör erbjudas specifik allergidiagnostik med pricktest eller specifikt IgE. Testresultatet ska värderas tillsammans med anamnesen. Ett positivt test är relevant för miljöåtgärder först när det finns ett övertygande samband mellan symtom och exponering för det aktuella allergenet. Ge därefter konkreta, individanpassade råd om vilka exponeringar som bör minskas eller undvikas. Vid allergen som är svårt att undvika, och när miljöåtgärder och läkemedel inte ger tillräcklig effekt, kan allergenspecifik immunterapi övervägas.

Rökstopp är en central förebyggande åtgärd. Kartlägg både aktiv rökning och passiv exponering. Rökexponering förvärrar luftvägsbesvär, ökar risken för försämringsperioder och kan försämra effekten av inhalationssteroider.

Vid symtomdebut i vuxen ålder eller arbetsrelaterad symtombild ska yrkesexponeringen kartläggas noggrant. Fråga om arbetsuppgifter, kemikalier, damm, allergen och om besvären varierar mellan arbetsdagar och ledighet. Vid misstänkt yrkesastma ska exponeringen begränsas så tidigt som möjligt och fortsatt handläggning ske i samarbete med företagshälsovård och arbets- och miljömedicin.

Ansträngningsutlösta besvär kan vara tecken på underbehandling och bör leda till översyn av underhållsbehandlingen. Ansträngningsutlöst bronkkonstriktion kan förebyggas med uppvärmning, värme- och fuktväxlande andningsmask och vid behov läkemedel före aktiviteten [2].

Strukturerad patientutbildning

Patientutbildning ska vara praktisk, återkommande och knuten till patientens egen behandling. Vid varje kontakt bör följande moment ingå:

• Fråga vad patienten uppfattar att det händer i luftvägarna vid astma och förklara vid behov sjukdomsmekanismen.
• Gå igenom samtliga aktuella läkemedel. Kontrollera att patienten vet vilket preparat som används regelbundet, vilket som används vid symtom och vilken funktion respektive läkemedel har.
• Låt patienten demonstrera inhalationstekniken med den inhalator som faktiskt används. Korrigera fel direkt och kontrollera tekniken på nytt.
• Bedöm följsamheten genom öppna och konkreta frågor om hur läkemedlen tas i vardagen.
• Säkerställ att patienten känner igen tidiga tecken på försämrad astmakontroll och vet vart hen ska vända sig.

Tidiga tecken på försämring

Patienten ska särskilt vara uppmärksam på:

• ökad förbrukning av luftrörsvidgande läkemedel
• uppvaknande nattetid på grund av andningsbesvär
• symtom vid allt lindrigare fysisk aktivitet
• sjunkande PEF-värden

Dessa tecken ska föranleda åtgärd enligt patientens handlingsplan och inte enbart fortsatt användning av luftrörsvidgande läkemedel.

Skriftlig handlingsplan och egenvård

Varje patient bör ha en skriftlig, individuellt anpassad handlingsplan [2]. Den ska ange patientens vanliga behandling, hur en försämring känns igen, hur läkemedlen tillfälligt ska justeras och när och var vård ska sökas, både dagtid och utanför ordinarie öppettider.

Vid uppföljning ska läkaren aktivt efterfråga varningssignaler, kontrollera inhalationsteknik och följsamhet samt bedöma om miljöåtgärderna är tillräckliga eller om behandlingen behöver justeras.

Källor

1. Louis R, Satia I, Ojanguren I, m.fl. European Respiratory Society guidelines for the diagnosis of asthma in adults. Eur Respir J 2022. PMID: 35169025
2. Läkemedelsverket. Astma hos barn och vuxna: behandlingsrekommendation. 2023.
3. Coates AL, Wanger J, Cockcroft DW, m.fl. ERS technical standard on bronchial challenge testing: general considerations and performance of methacholine challenge tests. Eur Respir J 2017. PMID: 28461290
4. Brusselle GG, Koppelman GH. Biologic therapies for severe asthma. N Engl J Med 2022. PMID: 35020986
5. Ban AYL, Omar A, Chong LY, m.fl. Management of asthma in adults in primary care. Malays Fam Physician 2018. PMID: 30800229
6. Kew KM, Kirtchuk L, Michell CI. Intravenous magnesium sulfate for treating adults with acute asthma in the emergency department. Cochrane Database Syst Rev 2014. PMID: 24865567