Hjärtfysiologi vid fysisk aktivitet och graviditet

Sammanfattning

Graviditet och fysisk ansträngning ökar kraven på hjärtminutvolymen. Under graviditeten ökar hjärtminutvolymen med omkring 40 %, framför allt genom större slagvolym, samtidigt som det perifera kärlmotståndet sjunker. Vid begränsad cirkulatorisk reserv kan de ökade flödeskraven leda till förhöjda fyllnadstryck, pulmonell hypertension, arytmier eller hjärtsvikt. Otillräcklig reserv misstänks vid belastningsrelaterad dyspné, bröstsmärta, synkope eller arytmi samt vid hypoxemi, ventrikeldysfunktion eller hjärtsviktssymtom under graviditet. Bedömningen baseras på symtom, blodtryck, EKG och ekokardiografi, kompletterat med arbetsprov, 6-minuters gångtest eller ergospirometri och vid behov belastningsekokardiografi eller invasiv hemodynamisk undersökning. Vid god hemodynamik uppmuntras regelbunden fysisk aktivitet, medan lågintensiv dynamisk aktivitet och undvikande av extrem eller isometrisk belastning rekommenderas vid nedsatt reserv eller hög risk. Gravida med uttalad hjärtsjukdom ska bedömas och följas av ett multidisciplinärt hjärtteam för gravida, och graviditet avråds vid pulmonell arteriell hypertension på grund av den höga risken, särskilt efter förlossningen.

Cirkulationen i högminutvolymtillstånd

Högminutvolymtillstånd kännetecknas av att hjärtminutvolymen är förhöjd för att möta ett ökat behov av syretransport. Graviditet är ett fysiologiskt exempel. Fysisk ansträngning kräver också att cirkulationen anpassas, men den funktionella toleransen avgörs av patientens grundläggande hemodynamik. Vid hjärtsjukdom kan ett ökat flödeskrav därför blottlägga en begränsad cirkulatorisk reserv.

Adekvat syretillförsel till vävnaderna beror inte enbart på arteriell syremättnad. Hjärtminutvolym och Hb är lika centrala. En patient kan upprätthålla tillfredsställande syretransport trots lägre arteriell syremättnad om Hb och hjärtminutvolym är tillräckliga. Omvänt kan nedsatt hjärtminutvolym eller lågt Hb medföra otillräcklig syretillförsel även när blodtrycket förefaller acceptabelt.

Hjärtminutvolym, hjärtfrekvens och slagvolym

Hjärtminutvolymens två komponenter

Hjärtminutvolymen bestäms av hjärtfrekvensen och slagvolymen:

Hjärtminutvolym = hjärtfrekvens × slagvolym

Slagvolymen kan omvänt beräknas genom att hjärtminutvolymen, uttryckt i ml/minut, divideras med hjärtfrekvensen. Hos en vuxen i vila anges hjärtminutvolymen normalt till 5–8 l/minut och slagvolymen till 60–100 ml/slag. Hjärtindex, där hjärtminutvolymen relateras till kroppsytan, är normalt 2,5–4,0 l/minut/m². Indexering är särskilt användbar när patienter av olika kroppsstorlek jämförs. Intervallen är viloreferenser och ska inte användas som gränsvärden för ett normalt eller patologiskt arbetssvar.

En ökning av hjärtminutvolymen kan således åstadkommas genom högre hjärtfrekvens, större slagvolym eller en kombination av båda. Hur mycket respektive komponent kan bidra beror på hjärtats fyllnad, kontraktila funktion, klaffunktion och det motstånd som ventriklarna arbetar mot.

Hjärtfrekvensens betydelse

Under fysisk ansträngning bedöms hjärtfrekvensen fortlöpande tillsammans med arbetsbelastning, symtom, blodtryck och EKG. En normal pulsreaktion måste värderas i relation till uppnådd belastning, och en isolerad pulssiffra är därför mindre informativ än relationen mellan hjärtfrekvens, belastning och symtom.

Om förmågan att öka slagvolymen är begränsad blir hjärtminutvolymen mer frekvensberoende. Hjärtfrekvensen påverkar även den tid som står till för diastolisk fyllnad och klaffregurgitation. Vid aortainsufficiens kan en högre frekvens förkorta den diastoliska regurgitationstiden och förbättra det framåtriktade flödet, och bradykardi är därför ogynnsam i detta hemodynamiska sammanhang.

Slagvolym och Frank–Starling-mekanismen

Frank–Starling-mekanismen beskriver sambandet mellan ventrikelfyllnad och efterföljande slagvolym. När den diastoliska fyllnaden ökar kan hjärtat, inom sitt funktionella arbetsområde, öka den framåtriktade slagvolymen. Mekanismen förutsätter att ventrikeln kan ta emot den ökade fyllnaden och omsätta den i effektiv kontraktion.

Fyllnadens betydelse måste samtidigt bedömas tillsammans med fyllnadstrycken. Medeltrycket i höger förmak, motsvarande centralt ventryck, ligger normalt omkring 5 mmHg, medan pulmonellt kapillärt inkilningstryck normalt är 5–12 mmHg. En liten slagvolym behöver alltså inte betyda att fyllnaden är otillräcklig. Den kan även förekomma vid höga fyllnadstryck om ventrikeln är styv, dilaterad eller har nedsatt funktion. Vid låg slagvolym behöver därför hjärtfrekvens, fyllnadstryck och ventrikelfunktion värderas gemensamt.

Hemodynamisk anpassning vid fysisk ansträngning

Fysisk ansträngning ställer ökade krav på hjärtats förmåga att upprätthålla ett adekvat blodflöde. Den kliniska betydelsen avgörs inte enbart av vilomätningar, utan av hur fyllnadstryck, lungartärtryck, klaffunktion och ventrikelfunktion förändras under belastning. Patienter med till synes acceptabel hemodynamik i vila kan därför utveckla symtomgivande avvikelser först vid ansträngning.

Dynamisk och isometrisk belastning

Vid bedömning av lämplig fysisk aktivitet behöver dynamisk och isometrisk belastning skiljas åt. Dynamisk aktivitet omfattar exempelvis gång, simning och cykling. Isometrisk träning innebär mer uttalad statisk muskelbelastning.

Vid dynamiskt arbete ökar både hjärtfrekvens och slagvolym, och vasodilatation i arbetande muskulatur sänker det perifera kärlmotståndet. Hjärtat utsätts därmed främst för en volymbelastning. Systoliskt blodtryck stiger med ökande belastning, medan det diastoliska trycket vanligen ändras lite. Vid isometriskt arbete komprimeras kärlen i den kontraherade muskulaturen, och både systoliskt och diastoliskt blodtryck stiger påtagligt trots en måttlig ökning av hjärtminutvolymen. Belastningen blir då främst en tryckbelastning för vänster kammare och aorta. Det förklarar varför extrem isometrisk ansträngning bör undvikas vid kardiovaskulär sjukdom, särskilt vid aortasjukdom, uttalad kammardysfunktion och hög arytmirisk.

Blodtryck under arbete

Blodtrycksreaktionen under arbete beskrivs med systoliskt blodtryck, diastoliskt blodtryck och medelartärtryck. Värdena ska bedömas tillsammans och i relation till arbetsbelastning, hjärtfrekvens och hjärtminutvolym. Ett enskilt blodtrycksvärde ger inte en fullständig bild av den cirkulatoriska belastningen.

Vid arbetsprov bör blodtrycket dokumenteras vid definierade belastningsnivåer.

Systemvaskulär resistens

Systemiskt kärlmotstånd, SVR, uttrycker det perifera kärlmotståndet. Det är därmed ett mått på det motstånd som vänster kammare måste övervinna för att åstadkomma ett systemiskt blodflöde. Referensvärdet i vila är 800 till 1 200 dyn × s × cm⁻⁵.

SVR ska inte tolkas isolerat. Samma arteriella tryck kan förekomma vid olika kombinationer av hjärtminutvolym och perifert kärlmotstånd. Bedömningen under arbete behöver därför omfatta:

• systoliskt, diastoliskt och medelartärtryck
• hjärtfrekvens
• hjärtminutvolym och hjärtindex
• slagvolym
• aktuell och faktiskt utförd arbetsbelastning

Pulmonell vaskulär resistens och tryck i lilla kretsloppet

Pulmonellt kärlmotstånd, PVR, beskriver kärlmotståndet i lilla kretsloppet. Vid hemodynamisk bedömning under arbete behöver PVR relateras till trycket i arteria pulmonalis, hjärtminutvolymen och vänstersidigt fyllnadstryck uppskattat med kiltryck.

Dynamisk hemodynamik under arbete kan ge diagnostisk information som inte framkommer i vila. Tolkningen måste dock baseras på samtidiga tryck- och flödesmätningar. Ett förhöjt tryck i lilla kretsloppet kan inte ensamt avgöra om belastningen huvudsakligen är relaterad till lungkärlen eller till vänstersidiga fyllnadstryck.

Belastning kan blottlägga patologiska fyllnadstryck

Belastningshemodynamik är särskilt användbar vid misstänkt hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion. Hos dessa patienter kan fysisk ansträngning medföra stegring av vänsterkammarens slutdiastoliska tryck, pulmonellt inkilningstryck och lungartärtryck. Detta kan förklara ansträngningsdyspné trots att undersökningen i vila inte ger ett entydigt svar.

Viloresultat måste tolkas med försiktighet. En kvot mellan tidig transmitral flödeshastighet och tidig diastolisk mitralisannulushastighet, E/e’, över 9 talar för diastolisk dysfunktion eller förhöjda fyllnadstryck, men har begränsad specificitet. Ett högre gränsvärde på 13 har högre specificitet men lägre sensitivitet. Ett systoliskt lungartärtryck över 35 mmHg eller en trikuspidalisinsufficienshastighet över 2,8 m/s i vila kan också stödja diagnosen, men normala vilovärden utesluter inte en belastningsutlöst avvikelse.

Val av belastningsundersökning

Invasiv hemodynamisk undersökning under fysisk ansträngning kan användas när tidig hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion misstänks och icke-invasiva fynd är otillräckliga. Korrekt insamling och tolkning av tryckdata är avgörande, eftersom felaktigt registrerade värden kan leda till felaktig diagnos och behandling.

Belastningsekokardiografi med liggande cykling kan användas för att:

• påvisa ansträngningsutlöst utflödesobstruktion vid hypertrof kardiomyopati
• identifiera ansträngningsutlöst mitralisinsufficiens eller diastolisk dysfunktion vid oförklarad ansträngningsdyspné
• bedöma den funktionella betydelsen av mitralstenos under belastning

Belastningen ska anpassas efter patientens hemodynamiska reserv och avbrytas på symtomstyrd nivå när kliniskt betydelsefull begränsning uppkommer.

Arbetsförmåga vid medfödd och förvärvad hjärtsjukdom

Funktionsnivån kan inte bedömas enbart i vila

Patienter med medfödd hjärtsjukdom uppvisar stor variation i fysisk arbetsförmåga, även efter kirurgisk eller kateterburen korrektion. Begränsningen kan vara uttalad vid komplex hjärtsjukdom men förekommer också hos patienter som fungerar väl i vardagen. Nedsatt arbetsförmåga hos vuxna med medfödd hjärtsjukdom har dessutom prognostisk betydelse.

Bedömningen ska därför utgå från faktisk prestationsförmåga och inte enbart från anatomisk diagnos eller vilofynd. Relevanta komponenter är:

• uppnådd belastning och andel av förväntad arbetsförmåga
• symtom som andfåddhet, bröstsmärta, yrsel eller hjärtklappning
• hjärtfrekvens- och blodtrycksreaktion
• arytmier och ST-T-förändringar under arbete
• hemodynamisk status, inklusive ventrikelfunktion, pulmonell hypertension och kvarstående strukturella avvikelser
• patientens aktivitetsnivå, upplevda hälsa och förmåga att genomföra vardagsaktiviteter

Arbetsprov kan genomföras på ergometercykel eller gångmatta. Kardiopulmonellt arbetsprov ger ytterligare information om den samlade cirkulatoriska och ventilatoriska begränsningen. Sex minuters gångtest kan användas för att bedöma funktionsförmåga, särskilt när maximalt arbetsprov inte är lämpligt. Muskelstyrka och självrapporterad fysisk aktivitet kan komplettera bedömningen.

Tolkning av uppnådd belastning

Uppnådd maximal belastning ska jämföras med ett relevant referensvärde som tar hänsyn till bland annat ålder, kön och längd. För standardiserat cykelarbetsprov kan arbetsförmågan klassificeras enligt följande:

Referensintervallet, som omfattar 95 % av friska personer, är 75–134 % av förväntat värde. Resultatet måste vägas samman med symtom, EKG samt puls- och blodtrycksreaktion. En normal uppnådd belastning utesluter inte kliniskt betydelsefull arytmi eller ogynnsam hemodynamik.

Mätkvalitet och felkällor

Vid arbetsprov och kardiopulmonellt arbetsprov ska tekniska fel övervägas om resultaten är oväntade eller inbördes motstridiga. Vanliga felkällor är:

• bristande kalibrering
• bristande synkronisering mellan flödes- och gaskoncentrationssignaler
• funktionsfel i gassensorer
• maskläckage och felaktigt angivet dödutrymme
• felaktigt registrerad ålder, längd, vikt eller kön, vilket ger felaktiga referensvärden
• mekanisk belastning som inte motsvarar den effekt som utrustningen anger

En avvikande blodtrycks- eller motståndsprofil ska därför alltid prövas mot datakvaliteten. Kontrollera att mätvärdena är tidsmässigt samordnade och att förändringar i tryck bedöms tillsammans med förändringar i blodflöde.

Råd om fysisk aktivitet vid hjärtsjukdom

Fysisk aktivitet ska inte rutinmässigt begränsas enbart på grund av medfödd eller förvärvad hjärtsjukdom. Rekommendationen ska baseras på aktuell hemodynamik, arbetsprov och riskprofil, inte enbart på diagnosnamnet. Vid medfödd hjärtsjukdom vägs det anatomiska hjärtfelet, kvarstående hemodynamiska avvikelser, elektrofysiologisk status och tidigare fysisk kapacitet in. Särskild försiktighet krävs vid:

• systolisk dysfunktion i systemkammaren
• obstruktion i systemkammarens utflöde
• pulmonell hypertension
• hemodynamiskt betydelsefulla arytmier
• aortadilatation

Symtom utesluter inte automatiskt fysisk aktivitet, men de ska påverka val av intensitet och fortsatt utredning. För de flesta patienter med medfödd hjärtsjukdom är regelbunden aktivitet på måttlig nivå möjlig, och dynamisk aktivitet är generellt lämpligare än statisk. Innan mer krävande motion eller idrott rekommenderas bör den fysiska arbetsförmågan bedömas, så att en otränad patient inte utsätts för olämpligt hög intensitet.

Träningsprogram för personer med medfödd hjärtsjukdom kan förbättra arbetsförmågan. Studier omfattar aerob träning, högintensiv intervallträning och styrketräning, men valet måste anpassas individuellt. Även vid förvärvad hjärt-kärlsjukdom bör ordinationen bygga på objektiv funktionsbedömning och ingå i strukturerad hjärtrehabilitering eller sekundärprevention. Hos vuxna med medfödd hjärtsjukdom behöver samtidiga förvärvade riskfaktorer och hjärt-kärlsjukdom identifieras och förebyggande åtgärder sättas in i tid.

Kardiovaskulär anpassning under graviditet

Hemodynamisk omställning

Den primära förändringen är sannolikt perifer vasodilatation, förmedlad bland annat av kväveoxid och vasodilaterande prostaglandiner. Det systemiska kärlmotståndet sjunker med 25–30 %, och som kompensation ökar hjärtminutvolymen med omkring 40 %. Ökningen börjar tidigt, redan vid graviditetsvecka 8 är hjärtminutvolymen omkring 20 % högre, och den når sitt maximum vid vecka 20–28 [1].

Ökningen åstadkoms främst genom större slagvolym och i mindre utsträckning genom högre hjärtfrekvens. Hjärtat är fysiologiskt dilaterat med ökad väggmassa och ökad slutdiastolisk volym utan motsvarande ökning av slutdiastoliskt tryck. Mot slutet av graviditeten minskar slagvolymen något, men den förhöjda hjärtfrekvensen, omkring 10–20 slag/minut över utgångsvärdet, bevarar hjärtminutvolymen [1].

Källa: Soma-Pillay m.fl. [1].

Trots ökad blodvolym och slagvolym stiger alltså inte kiltrycket och centralt ventryck nämnvärt. Det kolloidosmotiska trycket sjunker däremot med 10–15 %, och gradienten mellan kolloidosmotiskt tryck och kiltryck minskar med omkring 30 %. Gravida är därför särskilt känsliga för lungödem vid ökad förbelastning, exempelvis vid vätsketillförsel, eller vid ökad kapillärpermeabilitet som vid preeklampsi [1].

Den större cirkulerande volymen skapar förutsättningar för ökad fyllnad och slagvolym enligt Frank–Starling-principen. Hos patienter med begränsad förmåga att öka slagvolymen blir cirkulationen mer beroende av hjärtfrekvensen. Om ventrikeln samtidigt har svårt att hantera den ökade fyllnaden kan fyllnadstrycken stiga utan en proportionell ökning av slagvolymen. Kliniskt är det därför viktigare att bedöma samspelet mellan hjärtfrekvens, slagvolym och fyllnad än att tolka någon av variablerna isolerat.

Blodvolym, hemoglobin och andning

Plasmavolymen ökar mer än erytrocytmassan. Hb, hematokrit och erytrocytantal sjunker därför genom hemodilution, medan MCV och MCHC vanligen är oförändrade [1]. Ett lägre Hb under graviditet måste värderas mot bakgrund av plasmavolymökningen och inte som ett isolerat uttryck för cirkulationssvikt.

Ämnesomsättningen ökar med omkring 15 % och syrgaskonsumtionen med omkring 20 %. Minutventilationen ökar med 40–50 %, huvudsakligen genom större tidalvolym och inte genom högre andningsfrekvens. Den relativa hyperventilationen höjer PaO₂ och sänker PaCO₂ till högst 4,3 kPa, med kompensatoriskt sänkt bikarbonat till 18–22 mmol/L. En lätt, fullt kompenserad respiratorisk alkalos är således normal. Fysiologisk andfåddhet utan hypoxi är vanlig, särskilt i tredje trimestern, och förekommer typiskt i vila eller vid tal [1]. Dessa förändringar påverkar bedömningen av dyspné, blodgaser och fysisk belastning hos den gravida.

Graviditeten innebär också ett fysiologiskt hyperkoagulabelt tillstånd. Fibrinogen ökar med upp till 50 %, koagulationsfaktor VIII, IX och X ökar, och antitrombin och protein S minskar. Trombocytantalet sjunker successivt, och hos 5–10 % av kvinnorna ligger det på 100–150 × 10⁹/L vid fullgången graviditet utan bakomliggande sjukdom. Den ökade trombosrisken kvarstår minst 12 veckor efter förlossningen [1].

Kroppsläge, förlossning och tiden efter förlossningen

Mot slutet av graviditeten komprimerar livmodern vena cava inferior i ryggläge. Det minskar det venösa återflödet, och en övergång från sidoläge till ryggläge kan sänka hjärtminutvolymen med omkring 25 % [1].

Under förlossningen ökar hjärtminutvolymen ytterligare, med omkring 15 % i öppningsskedet och 50 % i utdrivningsskedet. Värkarna ger en autotransfusion av 300–500 ml blod till cirkulationen, och smärta och oro höjer hjärtfrekvens och blodtryck. Direkt efter förlossningen ökar hjärtminutvolymen med 60–80 % när kompressionen av vena cava upphör och livmodern kontraherar, för att sedan sjunka till nivån före förlossningen inom ungefär en timme. Kvinnor med nedsatt kardiovaskulär funktion har därför störst risk för lungödem under utdrivningsskedet och direkt efter förlossningen. Hjärtminutvolymen har i stort sett återgått till nivån före graviditeten omkring två veckor efter förlossningen [1]. Tiden efter förlossningen är alltså inte hemodynamiskt neutral, och kvinnor med begränsad reserv behöver fortsatt uppmärksamhet.

När den fysiologiska anpassningen inte räcker

Den förväntade graviditetsanpassningen är ett högflödestillstånd med lågt perifert kärlmotstånd. Avvikande maternell hemodynamik kan därför vara kliniskt betydelsefull. Vid tidig fostertillväxthämning, med debut före graviditetsvecka 32, ses relativt låg maternell hjärtminutvolym och högt perifert kärlmotstånd. Tillståndet är ofta förenat med hypertoni eller preeklampsi och påverkat fetalt blodflöde. Vid sen tillväxthämning, från graviditetsvecka 32, är de maternella kardiovaskulära förändringarna mindre uttalade.

Graviditet vid hjärtsjukdom

Begränsad reserv och belastningstolerans

Vid hjärt-kärlsjukdom avgörs toleransen av om cirkulationen kan möta volymökningen och den ökade hjärtminutvolymen utan att fyllnadstryck, lungartärtryck eller arytmibelastning blir ogynnsamma. Risken ökar vid:

• hypoxemi
• pulmonell arteriell hypertension
• ventrikeldysfunktion
• symtom på hjärtsvikt
• arytmier

Graviditet innebär en långvarig cirkulatorisk omställning, medan fysisk aktivitet ger en övergående ökning av hjärtats arbete. En gravid kvinna med begränsad kardiovaskulär reserv kan därför tolerera vila men utveckla symtom vid vardagsaktivitet eller träning.

Bedömningen bör inte begränsas till symtom i vila. Blodtryck, EKG, ekokardiografi, 6-minuters gångtest och ergospirometri kan användas för att värdera hjärtfunktion och fysisk kapacitet. Vid PAH eller CTEPH kan även högersidig hjärtkateterisering behövas. Belastningsrelaterad dyspné, bröstsmärta, synkope eller arytmi ska betraktas som tecken på att den cirkulatoriska reserven kan vara otillräcklig.

Pulmonell hypertension innebär särskild sårbarhet

Vid pulmonell arteriell hypertension, PAH, eller kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension, CTEPH, kan höger kammare ha svårt att hantera den ökade belastningen. Kompression av vena cava inferior kan minska det venösa återflödet samtidigt som graviditeten kräver högre hjärtminutvolym. Dyspné, bröstsmärta, synkope eller tecken på dekompenserad högerkammarsvikt kan debutera redan under andra trimestern.

Förlossningen medför ytterligare risk genom hemodynamiska förskjutningar, potentiell blödning och anestesi. Tidigt efter förlossningen kan minskad förbelastning till följd av blödning och försämrad myokardkontraktilitet bidra till ökat pulmonellt kärlmotstånd och hemodynamisk instabilitet. De flesta dödsfallen i denna högriskgrupp inträffar under de första dagarna efter förlossningen och orsakas av akut högerkammarsvikt. Nyare fallserier antyder bättre prognos hos patienter med lågriskprofil, men mödradödligheten är fortfarande betydande, omkring 5 till 33 % i olika serier.

Bedöm före graviditet när det är möjligt

Alla kvinnor med medfödd hjärtsjukdom bör erbjudas rådgivning inför graviditet. Riskbedömningen görs enligt mWHO 2.0-klassifikationen, som i ESC:s riktlinjer från 2025 integrerar data från CARPREG II. Kvinnor i mWHO 2.0-klass II–III, III och IV ska bedömas och följas av ett multidisciplinärt graviditetshjärtteam [2]. Teamet omfattar kompetens inom kardiologi, obstetrik, anestesi och intensivvård, bilddiagnostik, farmakologi och genetik, med ytterligare specialiteter vid behov [2].

Riskbedömningen kompletteras med:

• funktionsstatus före graviditeten
• ventrikelfunktion
• hjärtfelets eller klaffelets svårighetsgrad
• betydande resttillstånd efter korrektion
• hypoxemi eller cyanos
• pulmonell arteriell hypertension
• tidigare hjärtsvikt eller andra kardiella händelser
• tidigare eller pågående arytmier

Vid misstänkt klaffsjukdom bör klinisk bedömning och transthorakal ekokardiografi utföras före graviditet. Kvinnor med svår klaffsjukdom ska få rådgivning av en kardiolog med särskild erfarenhet av klaffsjukdom under graviditet. Arbetsprov kan övervägas före graviditet hos asymtomatiska kvinnor med svår klaffsjukdom. Kardiopulmonellt arbetsprov kan bidra till prognosbedömningen vid medfödd hjärtsjukdom. En flack hjärtfrekvensreaktion under arbete är förknippad med ökad risk för kardiella komplikationer hos modern och komplikationer hos det nyfödda barnet.

Kliniska faktorer som avgör risknivån

PAH är förenad med särskilt hög risk, och europeiska riktlinjer avråder från graviditet vid PAH. Om graviditet ändå konstateras ska riskerna redovisas tidigt och graviditetsavbrytande diskuteras. Kvinnans autonomi ska respekteras genom tydlig information och gemensamt beslutsfattande inom graviditetshjärtteamet.

Vårdplan och monitorering

För kvinnor med betydande hjärtsjukdom ska teamet upprätta en individuell plan för graviditeten, förlossningen och tiden efter förlossningen. Planen ska ange vårdnivå, kontrollintervall, behov av hjärtövervakning samt när akut omprövning krävs. Svår klaffsjukdom bör följas vid ett tertiärt centrum med kardiolog, obstetriker, anestesiolog och vid behov hjärtkirurgisk kompetens.

Vid PAH eller CTEPH krävs uppföljning både inom specialistmödravård och vid PAH-specialistcentrum:

• Första och början av andra trimestern: månadsvis klinisk bedömning, prover inklusive NT-proBNP och troponin T samt ekokardiografi.
• Från mitten av andra trimestern: motsvarande kontroll varannan vecka.
• Tredje trimestern: individuellt anpassade intervall. Vissa patienter behöver klinisk kontroll varje vecka och ekokardiografi varannan vecka.

Övervakningen ska särskilt inriktas på infektion, graviditetsdiabetes, hypertoni, preeklampsi, blödning, tromboemboliska komplikationer och högerkammarsvikt.

Läkemedel, förlossning och postpartum

Risken för fosterskador ska bedömas för samtliga läkemedel. ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare, ARNI, mineralkortikoidreceptorantagonister, ivabradin och SGLT2-hämmare rekommenderas inte under graviditet på grund av fosterrisken [2]. Direktverkande orala antikoagulantia är kontraindicerade under graviditet [2]. Vitamin K-antagonister är teratogena, särskilt vid högre doser. Kvinnor med mekanisk hjärtklaff behöver därför en strukturerad antikoagulationsplan före graviditet eller direkt när graviditeten upptäcks [2].

Tidpunkt och förlossningssätt ska beslutas av graviditetshjärtteamet utifrån hjärtsjukdomens svårighetsgrad. Planeringen måste även omfatta övervakning efter förlossningen, eftersom hjärtminutvolymen stiger kraftigt direkt efter förlossningen och risken vid PAH och CTEPH är särskilt uttalad under de första dagarna.

Källor

1. Soma-Pillay P m.fl. Physiological changes in pregnancy. Cardiovascular Journal of Africa 2016. PMID: 27213856
2. Arbustini E m.fl. ESC guidelines 2025 on cardiovascular disease and pregnancy: considerations and future perspectives. European Heart Journal Supplements 2026. PMID: 42099483