Hjärtminutvolym, venöst återflöde och Frank-Starling-mekanismen

Sammanfattning

Hjärtminutvolymen bestäms av hjärtfrekvens och slagvolym, där slagvolymen påverkas av venöst återflöde, förbelastning, kontraktilitet och efterbelastning. Frank-Starling-mekanismen innebär att ökad diastolisk fyllnad sträcker myokardiets sarkomerer, ökar myofilamentens känslighet för kalcium och därmed kontraktionskraften och slagvolymen. Otillräckligt flöde misstänks vid tecken på hypoperfusion och bedöms genom sammanvägning av hjärtminutvolym eller hjärtindex, blodtryck, laktat, centralvenös syremättnad, perifer cirkulation, fyllnadstryck och ekokardiografi, eftersom ett acceptabelt blodtryck inte utesluter låg hjärtminutvolym. Fyllnadstryck ska inte tolkas som ett direkt mått på förbelastningsvolym, särskilt inte vid nedsatt diastolisk eftergivlighet, högerkammardilatation eller perikardiell begränsning. Vid hjärtsvikt styrs behandlingen av den hemodynamiska fenotypen: hypovolemi korrigeras, övervätskning undviks och efterbelastningen sänks när den begränsar ejektionen, samtidigt som effekten på flöde och organperfusion följs.

Hjärtminutvolym, slagvolym och deras bestämningsfaktorer

Grundläggande samband

Hjärtminutvolym (CO) är den blodvolym som hjärtat pumpar ut per minut. Hos en patient med normal cirkulation i vila är referensvärdet 5–8 liter/minut. Hjärtminutvolymen bestäms av hjärtfrekvensen och slagvolymen:

Hjärtminutvolym = hjärtfrekvens × slagvolym

Slagvolym (SV) är den blodvolym som pumpas ut vid varje hjärtslag. Den kan beräknas genom att dividera hjärtminutvolymen, uttryckt i ml/minut, med hjärtfrekvensen:

Slagvolym = hjärtminutvolym / hjärtfrekvens

Referensvärdet för slagvolym är 60–100 ml/slag. Sambandet innebär att en förändrad hjärtfrekvens eller slagvolym påverkar hjärtminutvolymen. Vid klinisk bedömning behöver därför hjärtfrekvens och flödesmått värderas tillsammans. Enbart blodtrycket visar inte hur stor hjärtminutvolymen är.

Hjärtindex och jämförelse mellan patienter

Hjärtminutvolymen påverkas av patientens kroppsstorlek. För jämförelser mellan individer relateras därför hjärtminutvolymen till kroppsytan och uttrycks som hjärtindex (CI):

Hjärtindex = hjärtminutvolym / kroppsyta

Referensvärdet är 2,5–4,0 liter/minut/m². Hjärtindex är särskilt användbart när ett absolut flöde behöver sättas i relation till patientens storlek. Samma hjärtminutvolym kan således ha olika klinisk betydelse hos två patienter med tydligt olika kroppsyta.

Kärlmotstånd och fyllnadstryck

Systemisk kärlresistens (SVR) uttrycker det perifera kärlmotståndet och därmed det motstånd som vänster kammare måste övervinna för att åstadkomma blodflöde. Pulmonell kärlresistens (PVR) motsvarar kärlmotståndet i lungkretsloppet. Resistensmåtten måste tolkas tillsammans med hjärtminutvolym, blodtryck och intrakardiella tryck.

Medeltrycket i höger förmak motsvarar i praktiken centralt ventryck (CVP). Normalt ligger CVP omkring 5 mmHg. Inkilningstrycket har referensintervallet 5–12 mmHg. Dessa tryckmått ska inte användas isolerat som mått på cirkulationens tillräcklighet. Vätskebehandling kan öka fyllnaden och hjärtminutvolymen, men både för låg och för hög fyllnad kan försämra cirkulationen.

Klinisk värdering av tillräckligt flöde

En god hjärtminutvolym är central för adekvat syretillförsel. Den kliniska bedömningen bör bygga på flera samstämmiga uppgifter:

• hjärtfrekvens och blodtryck
• hjärtminutvolym eller hjärtindex
• centralvenös syremättnad
• laktat samt perifer värme och färg
• CVP och andra fyllnadstryck
• ekokardiografi

Ett acceptabelt medelartärtryck utesluter inte låg hjärtminutvolym, eftersom blodtrycket kan upprätthållas genom vasokonstriktion trots sjunkande flöde. Centralvenös syremättnad speglar förhållandet mellan syretillförsel och syreförbrukning och måste tolkas tillsammans med laktat, klinisk perfusion och ekokardiografi.

Venöst återflöde, ventrikelfyllnad och förbelastning

Venöst återflöde bestämmer hjärtats fyllnad

Hjärtat kan endast pumpa ut den blodvolym som fyller kamrarna. Det venösa återflödet till höger förmak bestäms av tryckgradienten från det systemiska vensystemet till höger förmak. När denna gradient ökar gynnas återflödet och därmed ventriklarnas fyllnad. Höger och vänster kammare är samtidigt seriekopplade: höger kammare pumpar blod genom lungkretsloppet till vänster kammare. Minskad fyllnad eller slagvolym från höger kammare ger därför efter en fördröjning minskad fyllnad av vänster kammare.

Flera mekanismer förstärker det venösa återflödet:

• Muskelpumpen: Skelettmuskulaturens kontraktion komprimerar venerna. Tillsammans med venklaffar, som motverkar bakåtgående blodflöde, drivs blodet mot hjärtat.
• Andningspumpen: Vid spontan inandning skapar diafragma ett negativt intratorakalt tryck som främjar venöst återflöde.
• Venokonstriktion: Sympatikuspåslag minskar venernas kapacitet och omfördelar blod mot den centrala cirkulationen.

Vid positivt intratorakalt tryck kan effekten bli den motsatta [1]. Under inandningsfasen vid mekanisk ventilation minskar det venösa återflödet till höger kammare, särskilt hos en patient med otillräcklig fyllnad. Höger kammares slagvolym sjunker då, vilket i nästa led minskar fyllnaden av vänster kammare.

Vensystemet som volymreservoar

Under normala förhållanden finns omkring 70 procent av blodvolymen i venerna, som är omkring 30 gånger mer eftergivliga än artärerna; stora förändringar i venös volym ger därför bara små förändringar i ventryck [1]. De största kapacitetskärlen finns i buken, framför allt i mesenteriet, levern och mjälten. Dessa kärl utgör tillsammans den splankniska venösa reservoaren och kan lagra eller mobilisera betydande blodvolymer [1].

Vid fysisk ansträngning och andra stressreaktioner ökar det sympatiska utflödet. Venokonstriktion i de splankniska kapacitetskärlen höjer det venösa trycket och förskjuter blod mot höger förmak. Detta ökar det venösa återflödet och därmed förbelastningen.

Vid hjärtsvikt kan denna venokonstriktion vara förstärkt, särskilt vid samtidig obesitas. En större central blodvolym pressas då mot ett stelt hjärta med diastolisk dysfunktion. Följden blir ytterligare stegring av pulmonella och systemiska venösa tryck. Ett högt fyllnadstryck behöver i denna situation inte innebära att kammaren har en stor eller funktionellt gynnsam fyllnadsvolym.

Förbelastning är inte liktydig med fyllnadstryck

Förbelastning avser den belastning som ventrikelns muskelfibrer utsätts för före kontraktionen och relaterar kliniskt till den slutdiastoliska kammarvolymen. Sambandet mellan vänsterkammarens slutdiastoliska tryck och volym är emellertid icke-linjärt. Det påverkas av myokardiets eftergivlighet och, när hjärtvolymen ökar, av perikardiets begränsande effekt.

Vid nedsatt diastolisk eftergivlighet krävs ett högre slutdiastoliskt tryck för att uppnå samma slutdiastoliska volym. Tryck och volym kan därför bli frikopplade. Ett högt slutdiastoliskt tryck är då inte ett säkert mått på hög förbelastning uttryckt som volym.

Frikopplingen blir särskilt tydlig när yttre tryck påverkar vänster kammare, exempelvis vid:

• högerkammardilatation efter akut högerkammarinfarkt
• högerkammardilatation vid lungemboli
• perikardiell begränsning vid fibrotisk konstriktiv perikardit

I dessa situationer kan vänsterkammarens slutdiastoliska tryck vara högt trots normal eller låg slutdiastolisk volym. Det relevanta måttet är då vänsterkammarens transmurala tryck, det vill säga trycket som faktiskt vidgar kammaren:

Transmuralt tryck = vänsterkammarens slutdiastoliska tryck minus yttre perikardiellt tryck

Höger förmakstryck kan användas som approximation av perikardtrycket. Transmuralt fyllnadstryck kan därför uppskattas som skillnaden mellan vänsterkammarens slutdiastoliska tryck, alternativt pulmonellt kapillärt inkilningstryck (PCWP), och höger förmakstrycket. Detta förklarar varför ett isolerat fyllnadstryck måste tolkas tillsammans med kammarfunktion, samspelet mellan kamrarna och perikardiell påverkan.

Frank-Starling-mekanismen

Grundprincip

Frank-Starling-mekanismen innebär att ökad diastolisk fyllnad leder till kraftigare kontraktion och större slagvolym. När den slutdiastoliska volymen i vänster kammare ökar sträcks myokardfibrerna före systole. Kammaren svarar då automatiskt genom att utveckla större kraft och pumpa ut en större blodvolym vid nästa hjärtslag. Mekanismen verkar från slag till slag [2].

Sambandet kan också beskrivas med vänster kammares slutdiastoliska tryck, LVEDP. Frank och Starling visade att ett ökat LVEDP är förenat med kraftigare kontraktion och större slagvolym. Otto Frank observerade dessutom att större initial vänsterkammarvolym gav snabbare tryckstegring, högre maximalt tryck och snabbare relaxation.

Mekanismen gör det möjligt för hjärtat att anpassa slagvolymen till variationer i fyllnaden. Ett fysiologiskt exempel är övergången från stående till liggande. I liggande ökar det venösa återflödet, vilket ökar den slutdiastoliska volymen. Slagvolymen blir därför större i liggande än i stående.

Längdberoende aktivering i sarkomeren

Den centrala cellulära händelsen är ökad sarkomerlängd i slutet av diastole. När kammaren fylls mer förlängs myokardfibrerna och deras sarkomerer. Detta kallas längdberoende aktivering [2].

Ökad sarkomerlängd medför att troponin C och myofilamenten blir känsligare för kalcium. Interaktionen mellan aktin och myosin underlättas då, vilket ökar den utvecklade kontraktionskraften [2]. Akuta förändringar i sarkomerlängd påverkar däremot inte kalciumtransientens amplitud i någon större utsträckning. Den omedelbara kraftökningen beror således främst på ökad kalciumkänslighet i myofilamenten, inte på att mer kalcium frisätts i cytosolen [2, 4].

Mer gynnsam överlappning mellan aktin och myosin har historiskt ansetts bidra till mekanismen. Minskat avstånd mellan filamenten vid uttänjning av myocyten, bland annat förmedlat av det elastiska proteinet titin, har också föreslagits som förklaring till den ökade kalciumkänsligheten [3]. Experimentella fynd har dock ifrågasatt att detta ensamt förklarar effekten, och den fullständiga molekylära förklaringen till längdberoende aktivering är inte klarlagd [2]. Vid hjärtsvikt kan Frank-Starling-mekanismen vara försvagad, vilket bidrar till nedsatt arbetsförmåga [3].

Skillnad mot förändrad kontraktilitet

Frank-Starling-effekten ska principiellt skiljas från förändrad inotropi:

Frank-Starling-mekanismen är i sig oberoende av neurohormonell stimulering, men dess styrka kan modifieras av sådan stimulering. Frank-Starling-kurvans läge och form påverkas också av myokardiets inotropi och av efterbelastningen. Samma fyllnad behöver därför inte ge samma slagvolym vid olika kontraktilitet eller olika motstånd mot kammarens tömning.

I kliniken är gränsen mellan belastningsberoende kraftökning och verklig förändring av kontraktiliteten ofta svår att dra. Vid fysisk ansträngning ökar exempelvis både det venösa återflödet och katekolaminernas stimulering av beta-1-receptorer. Frank-Starling-effekten och positiv inotropi verkar då samtidigt.

Vid förmaksflimmer varierar den diastoliska fyllnadstiden och kammarfyllnaden från slag till slag. Kontraktilitet uppskattad från tryck-volymkurvor kan därför också förefalla variera kontinuerligt. Det blir då svårt att avgöra om förändrad kontraktionskraft beror på ändrad fyllnad enligt Frank-Starling-mekanismen eller på en verklig förändring av vänsterkammarens kontraktilitet.

En plötslig ökning av efterbelastningen kan begränsa ejektionen och därmed öka den slutdiastoliska volymen. Redan nästa hjärtslag kan då bli kraftigare genom Frank-Starling-mekanismen. En långsammare kraftökning under de följande 10 till 15 minuterna, orsakad av större kalciumtransienter, motsvarar däremot Anrep-effekten och är en inotrop anpassning snarare än en ren Frank-Starling-effekt [4].

Efterbelastning och ventrikulär väggspänning

Efterbelastningen är dynamisk

Efterbelastning beskriver den belastning som ventrikeln måste övervinna för att ejektera blod. För vänster kammare är det systoliska aortatrycket en central del av efterbelastningen. Begreppet ska därför inte uppfattas som ett statiskt värde som är oförändrat under hela hjärtcykeln.

Efterbelastningen förändras kontinuerligt under ejektionsfasen och avtar när ejektionen klingar av. Samtidigt förkortas sarkomererna successivt. Den minskande sarkomerlängden reducerar både myofilamentens känslighet för kalcium och den maximala kraft som kan utvecklas. Tillsammans med den fortskridande minskningen av den intracellulära kalciumkoncentrationen innebär detta att den kontraktila kraften sjunker under den senare delen av ejektionen.

Det systoliska aortatrycket ger således information om den belastning som vänster kammare arbetar mot, men beskriver inte ensamt hela det tidsmässiga förloppet. Vid tolkning av ventrikelfunktionen behöver efterbelastningen bedömas tillsammans med kammarens fyllnad, kontraktila funktion och förändringarna under själva ejektionen.

Sambandet mellan efterbelastning och väggspänning

Ventrikulär väggspänning avser den mekaniska belastning som myokardiet utsätts för när kammaren utvecklar tryck och ejekterar blod. Den kontraktila kraft som myokardiet kan generera varierar under systole. Sarkomerlängd, kalciumkänslighet och intracellulär kalciumkoncentration bidrar samtliga till denna variation.

När vänster kammare fylls mer före kontraktionen sträcks myokardfibrerna. Den efterföljande kraftigare kontraktionen kan höja det systoliska aortatrycket. Därmed ökar efterbelastningen inför nästa kontraktionscykel. Förbelastning och efterbelastning är alltså fysiologiskt sammanlänkade, även om de används som separata begrepp vid analys av cirkulationen.

Klinisk tolkning

En förändrad slagvolym ska inte automatiskt tillskrivas en isolerad förändring i kontraktilitet. Både ökad efterbelastning och minskad fyllnad kan sänka slagvolymen, och en sviktande kammare är särskilt känslig för ökad efterbelastning. Tryck och flöde måste därför värderas tillsammans med kammarstorlek, kontraktil funktion, fyllnadstryck, systemkärlsresistens och organperfusion.

Myokardiell kontraktilitet

Begrepp och mekanisk funktion

Myokardiell kontraktilitet beskriver hjärtmuskelns förmåga att utveckla kraft och förkorta sina fibrer. Kontraktiliteten, även benämnd inotropi, påverkar hur effektivt ventrikeln töms under systole. Den är en central faktor för slagvolymen, men ska inte likställas med vare sig slagvolym eller ejektionsfraktion.

Ventrikelns kontraktion är tredimensionell. Myokardfibrernas orientering medför att vänster kammare under systole förkortas i tre huvudsakliga riktningar:

• longitudinellt, från basen mot apex
• cirkumferentiellt, runt kammarens omkrets
• radiellt, genom ökad väggtjocklek in mot kaviteten

Dessa rörelser samverkar till den systoliska tömningen. Nedsättning av en komponent kan förekomma trots att ett övergripande volymmått fortfarande framstår som normalt. Kontraktil funktion måste därför bedömas med hänsyn till både global och regional myokardmekanik.

Kontraktiliteten påverkas även av cirkulatoriska, pulmonella, renala och neurohormonella faktorer. Blodtryck, venöst återflöde, pulmonellt gasutbyte samt koncentrationerna av bland annat katekolaminer och angiotensin kan förändra ventrikelfunktionen. Inotropin påverkar också sambandet mellan ventrikelfyllnad och utvecklad kontraktionskraft. En given fyllnadsgrad kan således ge olika systolisk funktion beroende på myokardiets kontraktila tillstånd.

Ejektionsfraktion är inte ett direkt mått på kontraktilitet

Ejektionsfraktionen är lättillgänglig och kliniskt viktig, men ger inte en fullständig beskrivning av myokardiets kontraktila funktion. Den visar hur stor andel av den slutdiastoliska volymen som ejekteras, men identifierar inte säkert regionala skillnader eller hur effektiv den longitudinella, radiella respektive cirkumferentiella kontraktionen är.

En patient med ischemisk hjärtsjukdom kan exempelvis ha normal ejektionsfraktion men nedsatt kontraktion i den inferiora väggen. En sådan regional väggrörelsestörning kan tala för hjärtinfarkt och påverka handläggningen oberoende av den globala ejektionsfraktionen. Normal ejektionsfraktion utesluter därför inte regional kontraktil dysfunktion.

Även slagvolymen måste tolkas tillsammans med kammarvolymerna. Vid dilaterad kardiomyopati är båda ventriklarna dilaterade och vänster kammares systoliska funktion nedsatt. Kontraktiliteten är vanligen globalt nedsatt med generell hypokinesi. Trots reducerad ejektionsfraktion kan slagvolymen initialt vara normal eftersom ventrikelvolymen är stor. Symtom kan därför dröja tills sjukdomen har avancerat och slagvolymen börjar minska.

Global och regional bedömning

Ekokardiografisk värdering bör omfatta såväl global systolisk funktion som regional väggrörlighet. Regional kontraktil funktion beskrivs utifrån förekomst och utbredning av väggrörelsestörningar. Akinesi, dyskinesi och aneurysm är tydliga regionala avvikelser, medan hypokinesi anger minskad väggrörelse. Tolkningen måste göras i ett kliniskt sammanhang. Vid dilaterad kardiomyopati kan exempelvis vänstergrenblock ge en regional septal väggrörelsestörning utöver den generella hypokinesin.

Myokardiell deformation kan kvantifieras med:

• töjning, som beskriver förändringen i myokardiets form eller längd
• töjningshastighet, som beskriver hastigheten i denna deformation
• fläckspårning, som följer myokardiets rörelse i ekokardiografiska bilder

Dessa metoder kan beskriva longitudinell, radiell och cirkumferentiell funktion samt synliggöra regionala avvikelser som inte framgår av ejektionsfraktionen.

Förvärvad kontraktil dysfunktion vid takykardi

Långvariga takyarytmier kan successivt försämra myokardiets kontraktila funktion. I experimentella modeller dilateras vänster kammare, ejektionsfraktionen och hjärtminutvolymen sjunker, fyllnadstrycken och systemkärlsresistensen stiger och neurohormonella system aktiveras på ett sätt som liknar annan hjärtsvikt [5].

Takykardiinducerad kardiomyopati kan orsakas av bland annat förmaksflimmer, förmaksfladder, ihållande förmakstakykardi, ihållande reentrytakykardier och kammartakykardi, liksom av frekventa ventrikulära extraslag [5]. Risken för extraslagsorsakad kardiomyopati ökar med extraslagsbördan. Någon säker gräns är inte fastställd, men en börda på omkring 16 till 24 % av alla slag, eller mer än 20 000 extraslag per dygn, har förknippats med nedsatt ejektionsfraktion [5]. Tillståndet är ofta reversibelt när arytmin behandlas [5]. Vid oförklarad ventrikeldilatation och global hypokinesi bör därför arytmibördan vägas in när den kontraktila dysfunktionen bedöms.

Integrerad cirkulationsreglering vid fysisk ansträngning

Samordning mellan elektrisk aktivering och mekanisk pumpfunktion

Vid fysisk ansträngning måste cirkulationen fortlöpande anpassa blodförsörjningen till kroppens aktuella behov. Hjärtats elektriska system initierar kontraktioner med en frekvens och rytm som motsvarar detta behov. Systemet samordnar dessutom kontraktionen inom förmak och kamrar samt säkerställer att förmaken kontraheras före kamrarna. Denna tidsmässiga samordning bidrar till effektiv ventrikelfyllnad och därmed till en ändamålsenlig mekanisk pumpfunktion.

Hjärtminutvolymen är ungefär linjärt relaterad till hjärtfrekvensen inom intervallet cirka 50 till 150 slag/minut, förutsatt att slagvolymen förblir relativt konstant. Under ansträngning kan en ökad hjärtfrekvens därför höja hjärtminutvolymen. Sambandet gäller dock inte obegränsat. Vid hjärtfrekvenser under eller över detta intervall kan hjärtminutvolymen falla kraftigt. En hög frekvens är således inte liktydig med ett högt effektivt flöde.

Även rytmen och den atrioventrikulära synkroniseringen är avgörande. Om förmak och kamrar inte kontraheras i rätt ordningsföljd försämras ventrikelfyllnaden. Förmaken kan då kontraheras mot stängda klaffar, vilket minskar deras bidrag till fyllnaden. Under fysisk ansträngning, när cirkulationens krav ökar, kan sådan desynkronisering få tydligare hemodynamiska konsekvenser.

Flera variabler avgör den samlade cirkulationsresponsen

Ansträngningssvaret kan inte bedömas utifrån hjärtfrekvensen ensam. Hjärtats funktion är beroende av förmak, klaffar och kamrar samt av cirkulatoriska, pulmonella, renala och neurohormonella faktorer. Blodtryck, venöst återflöde, lungornas gasutbyte, hemoglobinkoncentration och nivåerna av bland annat katekolaminer och angiotensin påverkar den integrerade responsen.

Det kliniskt relevanta utfallet är adekvat organperfusion och syretillförsel, inte en enskild normal hemodynamisk variabel. Centralvenös syremättnad kan ge information om förhållandet mellan syretillförsel och syreutnyttjande, men ska värderas tillsammans med övriga cirkulationsdata. Vid avancerad monitorering bör bedömningen bygga på en sammanvägning av mätvärden och deras utveckling över tid.

Ansträngning som diagnostisk provokation

Liggande cykling i samband med belastningsekokardiografi kan användas för att synliggöra cirkulationsavvikelser som inte framträder i vila. Undersökningen kan bland annat:

• identifiera utflödesobstruktion vid hypertrof kardiomyopati
• påvisa ansträngningsutlöst mitralisinsufficiens
• identifiera diastolisk dysfunktion vid oförklarad ansträngningsdyspné
• bedöma den hemodynamiska betydelsen av mitralstenos under belastning

Fysisk provokation ska inte genomföras slentrianmässigt. Misstanke om pågående myokardsjukdom, okontrollerad eller allvarlig arytmi med hemodynamisk påverkan, akut aortadissektion, akut lungemboli eller lunginfarkt, symtomgivande tät aortastenos samt manifest hjärtsvikt med hemodynamisk påverkan i vila utgör kontraindikationer. I vissa av dessa situationer kan undersökning ändå övervägas efter individuell bedömning.

Klinisk betydelse vid hjärtsvikt och vasoaktiv behandling

Hemodynamisk fenotyp styr behandlingen

Vid hjärtsvikt räcker det inte att bedöma blodtrycket isolerat. Det kliniska målet är adekvat perfusion av samtliga organsystem, vilket kräver samtidig värdering av hjärtminutvolym, fyllnad och kärlmotstånd. En patient kan ha acceptabelt artärtryck men låg hjärtminutvolym, särskilt vid uttalad vänster- eller högerkammarsvikt. Omvänt kan vasodilatation ge hypotension trots att kammarfunktionen är relativt bevarad.

Följande frågor bör besvaras innan vasoaktiv behandling justeras:

• Finns hypovolemi, euvolemi eller övervätskning?
• Dominerar vänsterkammarsvikt, högerkammarsvikt eller biventrikulär svikt?
• Är hjärtminutvolymen låg?
• Är det systemiska eller pulmonella kärlmotståndet förhöjt?
• Finns tecken på hypoperfusion eller ischemi?
• Förbättras eller försämras hjärtminutvolymen när blodtrycket påverkas?

Hypovolemi bör korrigeras innan vasodilaterande behandling övervägs, men överdriven vätsketillförsel ska undvikas eftersom alltför stor volymbelastning kan försämra lungfunktion och njurperfusion. Fyllnadstrycket ska tolkas i sitt kliniska sammanhang och inte användas som ett isolerat behandlingsmål.

Systemisk vasodilatation och vänsterkammarens belastning

Systemisk vasodilatation minskar det kärlmotstånd som vänster kammare arbetar mot. Detta kan öka slagvolymen när en hög efterbelastning försvårar ejektionen, vilket framför allt gäller en sviktande kammare.

Effekten måste följas hemodynamiskt. För kraftig vasodilatation kan sänka perfusionstrycket, särskilt hos patienter som redan har låg hjärtminutvolym eller otillräcklig intravasal volym. Behandlingsmålet är därför inte lägsta möjliga blodtryck, utan en balans där efterbelastningen minskar utan att organperfusionen äventyras.

Samma princip ligger bakom aortaballongpumpen, som sänker vänsterkammarens efterbelastning under systole och höjer det diastoliska trycket, vilket kan förbättra koronarperfusionen.

Pulmonell efterbelastning och högerkammarsvikt

Höger kammare är tunnväggig och särskilt känslig för ökad pulmonell efterbelastning. Vid akut högerkammarsvikt förmår den inte ge vänster kammare tillräcklig förbelastning, dilateras och orsakar systemisk venstas [6]. Hypoxi, hyperkapni och acidos höjer det pulmonella kärlmotståndet, och syresättning, ventilation och syra-basstatus påverkar därför högerkammarens belastning.

Inhalerade pulmonella vasodilaterare, exempelvis kvävemonoxid, sänker det pulmonella kärlmotståndet utan att nämnvärt påverka systemiskt blodtryck eller systemkärlsresistens [7]. Pulmonell vasodilatation är dock inte riskfri vid samtidig vänsterkammarsvikt. Hos patienter med hjärtsvikt på grund av vänsterkammardysfunktion sänkte inhalerad kvävemonoxid det pulmonella kärlmotståndet med i genomsnitt 31 %, men inkilningstrycket steg med 23 % [7]. Det ökade flödet genom lungkretsloppet måste kunna tas emot och pumpas vidare av vänster kammare; annars kan lungödem utlösas.

Vasokonstriktion kan försämra lågflödessvikt

Vasopressorer kan behövas vid hypotension, men ökat kärlmotstånd höjer samtidigt efterbelastningen och kan minska hjärtminutvolymen hos en sviktande kammare. Stigande laktat utan annan förklaring under vasopressorbehandling bör väcka misstanke om otillräckligt flöde eller ischemi.

När blodtrycksstegring uppnås på bekostnad av sjunkande hjärtminutvolym är den hemodynamiska effekten således inte gynnsam. Effekten av vasoaktiv behandling bör därför värderas med mått på flöde och perfusion, till exempel ekokardiografi, mätning av hjärtminutvolym och laktat, och inte enbart med blodtrycket.

Källor

1. Gelman S. Venous function and central venous pressure: a physiologic story. Anesthesiology 2008. PMID: 18362606
2. de Tombe PP, Mateja RD, Tachampa K m.fl. Myofilament length dependent activation. J Mol Cell Cardiol 2010. PMID: 20053351
3. Kobirumaki-Shimozawa F, Inoue T, Shintani SA m.fl. Cardiac thin filament regulation and the Frank-Starling mechanism. J Physiol Sci 2014. PMID: 24788476
4. Cingolani HE, Pérez NG, Cingolani OH m.fl. The Anrep effect: 100 years later. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2013. PMID: 23161880
5. Ellis ER, Josephson ME. What About Tachycardia-induced Cardiomyopathy? Arrhythm Electrophysiol Rev 2013. PMID: 26835045
6. Giannakoulas G, Farmakis IT, Hobohm L m.fl. Acute right ventricular failure: pathophysiology, aetiology, assessment, and management. Eur Heart J 2025. PMID: 40259766
7. Loh E, Stamler JS, Hare JM m.fl. Cardiovascular effects of inhaled nitric oxide in patients with left ventricular dysfunction. Circulation 1994. PMID: 7994821