Narkotikabrukssyndrom och akuta intoxikationer

Sammanfattning

Narkotikabrukssyndrom är ett samlingsbegrepp för problematiskt bruk av exempelvis opioider, centralstimulerande substanser, cannabis, sedativa eller hallucinogener som leder till kliniskt betydande lidande eller funktionsnedsättning. Tillståndet är ofta långvarigt, återkommande och förenat med somatiska, psykiatriska och sociala komplikationer.

Akut narkotikaintoxikation ska handläggas utifrån kliniskt toxidrom och fysiologisk påverkan, inte enbart utifrån uppgiven substans. Blandintoxikation är vanligt och innehållet i illegala preparat är osäkert. Den initiala behandlingen följer strukturerad bedömning av luftväg, andning, cirkulation och neurologisk funktion. Kontrollera omedelbart glukos och behandla hypoxi, hypoventilation, cirkulationssvikt, kramper, hypertermi och hypoglykemi. Kontakta Giftinformationscentralen vid allvarlig, oklar eller ovanlig förgiftning [1].

Opioidintoxikation kännetecknas främst av hypoventilation och sänkt medvetandegrad. Ventilationsstöd är den viktigaste omedelbara åtgärden, följt av titrerad naloxonbehandling. Centralstimulerande substanser ger typiskt agitation, takykardi, hypertension, hypertermi och ibland kramper, hjärtischemi eller stroke. Bensodiazepiner är vanligen förstahandsbehandling vid uttalad agitation, kramper och sympatikuspåslag. Cannabisintoxikation behandlas vanligen med lugn miljö, observation och symtomlindring.

Efter den akuta fasen ska patienten bedömas avseende suicidrisk, psykos, abstinensrisk och narkotikabrukssyndrom. Akut avgiftning är inte tillräcklig behandling av opioidbrukssyndrom. Metadon och buprenorfin är evidensbaserade förstahandsalternativ för långvarig opioidagonistbehandling [2]. Vid centralstimulerande brukssyndrom har psykosocial behandling, särskilt strukturerad beteendeförstärkning, bäst stöd [3]. Det finns ännu ingen etablerad specifik läkemedelsbehandling för cannabisbrukssyndrom [4].

Bakgrund och epidemiologi

Narkotikabruk förekommer längs ett spektrum från enstaka användning till skadligt bruk, beroende och svårt narkotikabrukssyndrom. Diagnosen bestäms inte av om substansen är illegal, utan av kontrollförlust, fortsatt användning trots skada och graden av funktionsnedsättning.

Opioider står för en oproportionerligt stor del av den narkotikarelaterade dödligheten. En analys av den globala sjukdomsbördan uppskattade att omkring 40,5 miljoner människor var opioidberoende 2017 och att cirka 109 500 personer avled av opioidöverdos samma år [5]. Epidemiologin förändras snabbt genom nya syntetiska opioider, syntetiska cannabinoider, katinoner, designerbensodiazepiner och andra nya psykoaktiva substanser.

Riskerna bestäms av mer än den nominella substansen. Betydelsefulla faktorer är:

• Administreringssätt, särskilt intravenös injektion.
• Snabbt tillslag och kort effektduration.
• Hög potens och varierande koncentration.
• Samtidigt bruk av flera substanser.
• Kombinerat bruk av opioider, alkohol, bensodiazepiner eller GHB.
• Bruk efter abstinens, frihetsberövande eller avslutad behandling, när toleransen har minskat.
• Psykiatrisk samsjuklighet, särskilt depression, psykos, posttraumatiskt stressyndrom och neuropsykiatriska funktionsnedsättningar.
• Somatisk sjukdom, graviditet, hög eller låg ålder och undernäring.
• Hemlöshet, våldsutsatthet, kriminalitet och bristande tillgång till vård.
• Tidigare överdos.

Narkotikabrukssyndrom ska förstås som ett biopsykosocialt tillstånd. Upprepad aktivering av hjärnans belöningssystem kan förstärka stimulusbundna vanor och drogsökande. Samtidigt utvecklas tolerans, abstinens och nedsatt kontroll över användningen. Stress, trauma, social utsatthet och psykiatrisk samsjuklighet påverkar både debut och återfall.

Nya psykoaktiva substanser verkar ofta genom samma receptorer och transportsystem som mer etablerade droger. Syntetiska opioider stimulerar myopioidreceptorer, sedativa substanser påverkar GABA A eller GABA B receptorer, dissociativa substanser blockerar NMDA receptorer och syntetiska cannabinoider aktiverar CB1 receptorer. Centralstimulerande designerpreparat påverkar främst transporten av dopamin, noradrenalin och serotonin [6]. Preparaten kan vara betydligt mer potenta än den substans de marknadsförs som och påvisas ofta inte i rutinscreening.

Psykiatrisk och somatisk samsjuklighet

Vanliga psykiatriska samtidiga tillstånd är depression, ångestsyndrom, posttraumatiskt stressyndrom, adhd, bipolärt syndrom, personlighetssyndrom och psykossjukdom. Sambandet är dubbelriktat. Psykiatriska symtom kan öka risken för substansbruk, medan intoxikation, abstinens och långvarigt bruk kan framkalla eller förvärra psykiatriska symtom.

Cannabis, amfetamin, metamfetamin, kokain, hallucinogener, syntetiska katinoner och syntetiska cannabinoider kan utlösa psykos. Differentiering mellan substansutlöst och primär psykos kräver bedömning av tidsförlopp, tidigare symtom, hereditet, perioder av verifierad drogfrihet och uppgifter från närstående [7].

Injektionsbruk medför risk för hudinfektion, abscess, sepsis, endokardit, osteomyelit och infektion med hiv samt hepatit B och C. Injektionsrelaterade infektioner ska ses som markörer för ett behandlingskrävande narkotikabrukssyndrom, inte enbart som isolerade infektionsmedicinska problem [8].

Klinisk bild

Övergripande toxidrom

Ett toxidrom är ett mönster av symtom och kliniska fynd som talar för en viss farmakologisk substansgrupp. Toxidromet är särskilt användbart när preparatet är okänt eller anamnesen osäker.

En patient kan samtidigt uppvisa flera toxidrom. En person som tagit en opioid tillsammans med kokain kan exempelvis initialt vara agiterad och takykard men senare utveckla uttalad hypoventilation när stimulanteffekten avtar.

Opioider

Det mest specifika och farliga fyndet är minskad alveolär ventilation. Andningsfrekvensen är ofta låg, men en till synes acceptabel frekvens utesluter inte otillräcklig ventilation. Bedöm andningsdjup, luftväg, saturation och vid behov koldioxidretention. Den klassiska triaden är:

• Sänkt medvetandegrad.
• Hypoventilation eller apné.
• Mios.

Mios kan saknas vid samtidig hypoxi, stimulantiaintag eller exponering för vissa syntetiska opioider. Komplikationer är aspiration, icke kardiogent lungödem, rabdomyolys, tryckskador, kompartmentsyndrom och hypoxisk hjärnskada.

Abstinens ger vanligen mydriasis, gäspningar, rinnande näsa, tårflöde, piloerektion, diarré, kräkningar, buksmärta, muskelvärk, rastlöshet, takykardi och hypertension. Tillståndet är starkt plågsamt men är hos i övrigt friska vuxna sällan direkt livshotande. Uttorkning, graviditet, samsjuklighet och samtidig abstinens från alkohol, bensodiazepiner eller GHB ökar riskerna.

Kokain, amfetamin och metamfetamin

Centralstimulantia ger ett sympatomimetiskt toxidrom med agitation, ångest, paranoiditet, mydriasis, takykardi, hypertension, svettning och hypertermi. Allvarlig metamfetaminintoxikation kan kompliceras av rabdomyolys, akut njurskada, kramper och intrakraniell blödning [9].

Bensodiazepiner är förstahandsbehandling vid akut metamfetaminrelaterad agitation och aggressivitet. Vid kvarstående psykos kan antipsykotika behövas, men risken för QT förlängning, sänkt kramptröskel och påverkan på temperaturregleringen måste beaktas [10].

Kokain blockerar återupptaget av dopamin, noradrenalin och serotonin samt påverkar natriumkanaler. Detta förklarar både sympatikuspåslag och risk för breda QRS komplex, ventrikulära arytmier och plötslig död. Bröstsmärta är vanligt. Kokain kan orsaka koronarkärlsspasm, trombos och ökat myokardiellt syrgasbehov. Seriella EKG och troponinprov behövs ofta eftersom akut hjärtinfarkt inte kan uteslutas enbart utifrån låg ålder [11].

Vid centralstimulantiaintoxikation ska temperatur mätas aktivt. Uttalad hypertermi kan snabbt leda till rabdomyolys, koagulopati, leversvikt och multiorgansvikt. Agitation och muskelaktivitet bidrar till värmeproduktionen.

Efter stimulantiabruk kan en utsättningsfas med trötthet, hypersomni, nedstämdhet, ångest, anhedoni och starkt drogsug uppkomma. Suicidrisken kan vara förhöjd.

MDMA och syntetiska katinoner

MDMA verkar genom frisättning av serotonin, dopamin och noradrenalin. Kliniken omfattar eufori, takykardi, hypertension, bruxism, svettning och hypertermi. Serotonerg toxicitet kan ge klonus, hyperreflexi och muskelrigiditet.

Hyponatremi kan uppkomma genom ökad vasopressinfrisättning i kombination med stort intag av hypotona drycker. Symtom är huvudvärk, kräkningar, förvirring, kramper och sänkt medvetandegrad. Allvarlig symtomgivande hyponatremi ska behandlas som ett akut neurologiskt tillstånd.

Syntetiska katinoner har amfetaminliknande effekter och kan ge agitation, hallucinationer, takykardi, hypertension, hypertermi, kramper och rabdomyolys. En del preparat har stark dopaminerg effekt och hög beroendepotential [12].

Cannabis och syntetiska cannabinoider

Cannabisintoxikation ger ofta eufori, förändrad tidsuppfattning, försämrad uppmärksamhet och korttidsminne, takykardi, konjunktival kärlinjektion och koordinationssvårigheter. Ångest, panik, paranoia och psykos kan förekomma. Ätbara cannabisprodukter har långsammare tillslag och längre duration än inhalerad cannabis, vilket ökar risken för oavsiktlig överdosering [13].

Hos barn kan cannabisintoxikation ge uttalad somnolens, hypotoni och medvetandesänkning. Små barn kan behöva luftvägsstöd, särskilt efter intag av koncentrerade produkter.

Syntetiska cannabinoider kan ge betydligt allvarligare symtom än cannabis, bland annat kramper, kraftig agitation, psykos, akut njurskada, kardiovaskulär påverkan och medvetandesänkning. Negativ rutinscreening utesluter inte exponering.

Cannabinoidhyperemessyndrom kännetecknas av återkommande episoder med svåra kräkningar hos personer med långvarigt, ofta dagligt cannabisbruk. Buksmärta och tillfällig lindring av varma duschar är vanligt, men varma duschar är inte ett specifikt diagnostiskt fynd. Komplikationer omfattar dehydrering, hypokalemi, akut njurskada och skador i matstrupen. Fullständig och varaktig symtomkontroll kräver att cannabisbruket upphör [14].

Bensodiazepiner och andra sedativa

Isolerad bensodiazepinintoxikation ger vanligen somnolens, dysartri, ataxi och nystagmus. Allvarlig andningsdepression är särskilt sannolik vid samtidig användning av opioider, alkohol, GHB eller andra sederande läkemedel.

Flumazenil ska inte användas rutinmässigt vid oklar intoxikation. Det kan utlösa kramper eller svår abstinens hos personer med bensodiazepinberoende och är riskabelt vid blandintoxikation med prokonvulsiva substanser.

Bensodiazepinabstinens kan ge ångest, tremor, sömnlöshet, perceptuella störningar, delirium och generaliserade kramper. Långvarig regelbunden användning ska inte avbrytas abrupt. Nedtrappningen ska individualiseras, ske med delat beslutsfattande och justeras efter abstinenssymtom [15].

GHB, GBL och 1,4 butandiol

GHB och dess prekursorer ger snabb medvetandesänkning, bradykardi, hypotension, kräkning och ibland andningssvikt. Snabba växlingar mellan djup medvetslöshet och agitation är typiska. Behandlingen är understödjande med luftvägsberedskap och kontinuerlig övervakning [16].

GHB abstinens kan börja snabbt efter sista dosen och ge svår ångest, tremor, autonom hyperaktivitet, hallucinationer, delirium, hypertermi och kramper. Tillståndet kan bli livshotande och kräver ofta sjukhusvård. Bensodiazepiner utgör basbehandling, men svåra fall kan vara svårbehandlade och kräva intensivvård samt toxikologisk eller beroendemedicinsk specialistkompetens.

Ketamin och andra dissociativa substanser

Ketamin ger dissociation, perceptionsförändringar, hallucinationer, agitation, nystagmus, ataxi, kräkningar och ibland medvetandesänkning. Luftvägsreflexer och spontanandning är ofta bättre bevarade än vid opioid eller sedativ intoxikation, men aspiration, laryngospasm och samtidig blandintoxikation måste beaktas.

Akut behandling är huvudsakligen understödjande. Bensodiazepiner kan användas vid uttalad agitation eller neuromuskulär överaktivitet [17]. Långvarigt ketaminbruk kan orsaka cystit, urinvägssmärta, minskad blåskapacitet och kolangiopati.

Hallucinogener och nya psykoaktiva substanser

LSD, psilocybin och andra serotonerga hallucinogener ger perceptionsförändring, synhallucinationer, ångest, panik och ibland psykos. Patienten bör omhändertas i en lugn miljö med verbal deeskalering. Bensodiazepiner används vid svår ångest eller agitation.

Nya psykoaktiva substanser kan ge hallucinationer, aggressivitet, bisarrt beteende, paranoia och psykos. Syntetiska cannabinoider och katinoner är särskilt ofta förknippade med psykiatriska akutproblem [18]. Rutinscreening påvisar inte alla sådana substanser och den kliniska handläggningen måste därför utgå från toxidrom och komplikationer.

Differentialdiagnoser

Intoxikation får aldrig bli en slentrianmässig förklaring till medvetandesänkning, agitation eller psykos. Följande tillstånd ska övervägas:

Vid sänkt medvetandegrad

• Hypoglykemi eller annan metabol rubbning.
• Stroke, subaraknoidalblödning eller intrakraniell blödning.
• Epileptiskt anfall och postiktal fas.
• Meningit eller encefalit.
• Sepsis.
• Hypoxi eller hyperkapni.
• Leverencefalopati eller uremi.
• Kolmonoxidförgiftning.
• Huvudtrauma.
• Läkemedelsintoxikation.
• Alkoholintoxikation.
• Katatoni.

Vid agitation, delirium eller psykos

• Primär psykossjukdom.
• Mani.
• Delirium av infektiös, metabol eller neurologisk orsak.
• Alkoholabstinens.
• Bensodiazepin eller GHB abstinens.
• Serotonergt syndrom.
• Antikolinergt syndrom.
• Malignt neuroleptikasyndrom.
• Tyreotoxikos.
• Encefalit.
• Hypoglykemi.
• Hypoxi.
• Huvudtrauma.

Substansutlöst psykos kan inte alltid skiljas från primär psykos vid första bedömningen. Ett tydligt tidsmässigt samband med substansbruk, dominans av visuella hallucinationer, frånvaro av tidigare negativa symtom och snabb förbättring under drogfrihet talar för substansutlöst tillstånd, men är inte diagnostiskt. Kvarstående eller återkommande psykos kräver psykiatrisk uppföljning [7].

Metamfetaminrelaterad psykos är särskilt viktig. Upp till omkring 40 procent av personer som använder metamfetamin har i vissa material upplevt psykotiska symtom. Hos en del blir psykosen återkommande eller långvarig. Bedömningen bör omfatta tidsrelation till bruk, urintoxikologi när den kan bidra, tidigare journaluppgifter och information från närstående [19].

Utredning

Anamnes

Anamnesen inhämtas från patienten, närstående, ambulanspersonal, polis och andra tillgängliga källor. Fråga systematiskt om:

• Vilken substans eller produkt som har använts.
• Mängd, styrka och antal doser.
• Tidpunkt och administreringssätt.
• Samtidigt bruk av alkohol, läkemedel eller andra droger.
• Avsikt, exempelvis rekreation, självskada, smärtlindring eller ofrivillig exponering.
• Regelbundet bruk, tolerans och tidigare abstinens.
• Tidigare överdoser.
• Ordinerade läkemedel, särskilt opioider, bensodiazepiner, antidepressiva och antipsykotika.
• Somatisk och psykiatrisk sjukdom.
• Graviditet.
• Trauma, våld eller sexuellt övergrepp.
• Suicidtankar och självskadeavsikt.

Vid misstänkt kroppspackning eller nedsvalda förpackningar krävs särskild toxikologisk och kirurgisk bedömning. Framkalla inte kräkning.

Status och monitorering

Den initiala undersökningen ska omfatta:

• Fri luftväg och skyddsreflexer.
• Andningsfrekvens, andningsdjup, saturation och lungauskultation.
• Puls, blodtryck, perifer perfusion och hjärtrytm.
• Medvetandegrad, pupiller, fokalneurologi, klonus och muskeltonus.
• Kroppstemperatur.
• Hudens fuktighet och förekomst av injektionsmärken.
• Tecken på trauma, infektion eller kompartmentsyndrom.
• Bedömning av agitation, psykos och suicidrisk när situationen tillåter.

Kapnografi är värdefull vid misstänkt hypoventilation och efter naloxonbehandling. Kontinuerlig EKG övervakning bör användas vid allvarlig intoxikation, bröstsmärta, uttalad takykardi, synkope eller exponering för substanser med arytmirisk.

Laboratorieprover

Provtagningen anpassas efter kliniken. Vanliga prover är:

• P glukos omedelbart.
• Blodstatus.
• Natrium, kalium, kalcium och kreatinin.
• Leverprover.
• Blodgas inklusive laktat vid allmänpåverkan.
• Kreatinkinas vid hypertermi, kramper, långvarig immobilisering eller kraftig agitation.
• Troponin vid bröstsmärta, EKG förändring eller cirkulatorisk påverkan.
• S paracetamol vid avsiktlig eller oklar intoxikation.
• S etanol när resultatet påverkar bedömningen.
• Graviditetstest när relevant.
• Blododling vid feber och misstänkt injektionsrelaterad infektion.
• Hiv samt hepatit B och C serologi efter informerat samtycke vid injektionsbruk eller annan riskexponering.

Vid MDMA exponering, kramper eller förvirring ska natrium analyseras tidigt. Vid hypertermi behövs upprepade kontroller av elektrolyter, blodgas, kreatinkinas, njurfunktion, leverfunktion och koagulation.

EKG och bilddiagnostik

EKG ska tas vid:

• Bröstsmärta.
• Synkope.
• Uttalad takykardi eller bradykardi.
• Kokain eller annan centralstimulantiaexponering.
• Misstänkt blandintoxikation.
• Behandling med QT förlängande läkemedel.
• Elektrolytrubbning.

Datortomografi av hjärnan övervägs vid fokalneurologi, kvarstående medvetandepåverkan, trauma, antikoagulationsbehandling, svår huvudvärk eller misstanke om intrakraniell blödning. Lungröntgen eller datortomografi kan behövas vid aspiration, hypoxi, lungödem, pneumotorax eller bröstsmärta.

Toxikologisk analys

Urinbaserade snabbtest är kvalitativa screeningprov. Ett positivt prov visar i regel tidigare exponering, inte att substansen orsakar patientens aktuella tillstånd. Det anger inte dos, grad av påverkan eller exakt tidpunkt.

Immunologiska screeningtest kan ge både falskt positiva och falskt negativa resultat. Vissa opioider och bensodiazepiner påvisas dåligt av standardpaneler. GHB, ketamin, fentanylanaloger, syntetiska cannabinoider och många nya psykoaktiva substanser ingår ofta inte. Konfirmerande analys med kromatografi och masspektrometri är mer specifik men sällan tillgänglig tillräckligt snabbt för den akuta handläggningen [20].

Toxikologisk analys är mest värdefull när resultatet påverkar differentialdiagnostik, vårdnivå, barnskyddsbedömning eller fortsatt behandling. Akut behandling ska inte fördröjas i väntan på analys.

Diagnostiska kriterier

Narkotikabrukssyndrom

Diagnosen ställs när minst två av följande kriterier har förekommit under en tolvmånadersperiod och orsakat kliniskt betydande lidande eller funktionsnedsättning:

1. Substansen används i större mängd eller under längre tid än avsett.
2. Upprepade misslyckade försök att minska eller kontrollera användningen.
3. Mycket tid ägnas åt att skaffa, använda eller återhämta sig från substansen.
4. Starkt begär eller sug.
5. Upprepad användning leder till att viktiga skyldigheter inte fullgörs.
6. Fortsatt användning trots återkommande sociala eller relationella problem.
7. Viktiga aktiviteter överges eller minskas.
8. Upprepad användning i riskfyllda situationer.
9. Fortsatt användning trots känd fysisk eller psykisk skada.
10. Toleransutveckling.
11. Abstinens eller användning för att undvika abstinens.

Svårighetsgraden klassificeras som lindrig vid två till tre kriterier, medelsvår vid fyra till fem och svår vid sex eller fler kriterier.

Tolerans och abstinens ska inte ensamma leda till diagnos när de uppkommit under korrekt medicinsk behandling med ordinerade läkemedel. Diagnosen kräver en samlad värdering av kontrollförlust, skadeverkningar och funktion.

Akut intoxikation

Akut intoxikation innebär ett övergående kliniskt tillstånd efter nylig exponering med psykiska, beteendemässiga eller fysiologiska förändringar som är förenliga med substansens farmakologi. Symtomen får inte bättre förklaras av annan sjukdom.

Abstinens

Abstinens är ett substansspecifikt syndrom efter minskning eller upphörande av långvarigt eller omfattande bruk. Opioidabstinens är vanligen inte livshotande, medan abstinens från bensodiazepiner, andra sedativa och GHB kan ge kramper, delirium och autonom instabilitet.

Behandling

Akut handläggning

Initial stabilisering

Följ strukturerad akutbedömning:

1. Säkra luftvägen med positionering, sugning och hjälpmedel. Intubera vid otillräckliga skyddsreflexer, svår hypoventilation eller terapiresistent agitation där säker behandling annars inte är möjlig.
2. Ge syrgas vid hypoxi och ventilera med mask och blåsa vid otillräcklig andning.
3. Sätt venös infart, övervaka EKG och behandla cirkulationssvikt med kristalloid och vid behov vasoaktiva läkemedel.
4. Kontrollera glukos omedelbart.
5. Behandla kramper med bensodiazepin. Fenytoin har begränsad effekt vid rent toxikologiskt utlösta kramper.
6. Mät kärntemperatur och behandla hypertermi aktivt.
7. Identifiera trauma, hypoglykemi, stroke, infektion och andra alternativa diagnoser.
8. Kontakta Giftinformationscentralen vid allvarligt eller oklart tillstånd.

Aktivt kol används sällan vid ren narkotikaexponering och ska inte ges till en patient med nedsatt medvetandegrad utan skyddad luftväg. Ventrikelsköljning ska inte utföras rutinmässigt [1].

Opioidintoxikation

Prioritera ventilation. Naloxon ska titreras till tillräcklig spontanandning och fri luftväg, inte nödvändigtvis till full vakenhet. Fullständig abrupt reversering kan utlösa svår abstinens med agitation, kräkning och aspiration.

Naloxonets duration kan vara kortare än opioidens. Patienten ska därför observeras avseende återkommande hypoventilation. Upprepade doser eller kontinuerlig infusion kan behövas vid långverkande opioider. Kvarstående medvetandesänkning trots förbättrad ventilation ska föranleda sökande efter blandintoxikation, hypoxisk skada, trauma eller annan neurologisk orsak.

Efter en opioidöverdos bör patienten erbjudas naloxon för hemmabruk och utbildning till patient och närstående. Systematiska data talar för att sådana program minskar överdosdödlighet och har låg förekomst av allvarliga komplikationer [21].

Centralstimulantiaintoxikation

Placera patienten i en lugn miljö och minimera stimuli. Verbal deeskalering ska användas när det är möjligt. Bensodiazepiner är förstahandsbehandling vid agitation, kramper och uttalat sympatikuspåslag. De minskar muskelaktivitet och kan därmed även bidra till att sänka temperatur och hjärtbelastning.

Vid kvarstående psykos eller svår agitation kan antipsykotika övervägas efter bedömning av EKG, temperatur, elektrolyter och krampbenägenhet. Försiktighet krävs vid hypertermi, QT förlängning och kramper.

Hypertermi behandlas omedelbart med avklädning, aktiv extern kylning, vätska och effektiv sedering. Antipyretika har ingen meningsfull effekt eftersom värmeproduktionen inte är prostaglandinmedierad.

Kokainrelaterad bröstsmärta handläggs som möjligt akut koronart syndrom. Bensodiazepiner och nitrater kan minska sympatikuspåslag och koronarkärlsspasm. Kalciumantagonister kan vara aktuella i utvalda fall. Evidensen för läkemedelsbehandling av kokainrelaterad kardiotoxicitet är begränsad, men kombinerad alfa och betablockad har inte visat samma teoretiska risk som isolerad betablockad [22]. Diskutera svåra fall med kardiolog och Giftinformationscentralen.

Cannabisintoxikation

Behandlingen är vanligen understödjande:

• Lugn miljö och återkommande observation.
• Information och trygghet.
• Vätska vid dehydrering.
• Bensodiazepin vid svår panik eller agitation efter individuell bedömning.
• Psykiatrisk bedömning vid psykos, suicidrisk eller kvarstående beteendepåverkan.

Bröstsmärta, synkope, fokalneurologi eller uttalad medvetandepåverkan ska inte avfärdas som cannabisorsakad utan sedvanlig medicinsk utredning.

Vid cannabinoidhyperemessyndrom behandlas dehydrering och elektrolytrubbning. Traditionella antiemetika har ofta begränsad effekt. Haloperidol, droperidol eller lokal kapsaicin kan övervägas enligt lokalt akutvårdsprotokoll efter riskbedömning, särskilt av QT tid och dystonirisk [14]. Patienten ska informeras om att varaktig förbättring kräver cannabisstopp.

Sedativa och GHB

Behandlingen är understödjande med luftvägsberedskap och monitorering. Flumazenil undviks vanligen vid avsiktlig eller oklar intoxikation, beroende eller möjlig blandintoxikation.

GHB intoxikation kan ha snabbt förlopp. Intubation avgörs av ventilation, aspirationrisk och kliniskt förlopp, inte enbart av låg medvetandegrad. Agitation när patienten vaknar behandlas i första hand med lugn miljö och noggrann övervakning.

Ketamin och hallucinogener

En tyst och lågstimulerande miljö är ofta tillräcklig. Bensodiazepiner kan ges vid panik, uttalad agitation, kramper eller kraftigt sympatikuspåslag. Kräkning och medvetandepåverkan kräver aspirationberedskap. Vid långvarigt ketaminbruk ska urinvägssymtom och lever eller gallvägspåverkan efterfrågas.

Inläggning och intensivvård

Överväg intensivvård vid:

• Behov av invasiv ventilation.
• Återkommande apné eller naloxoninfusion.
• Cirkulationssvikt.
• Allvarlig arytmi eller ischemi.
• Uttalad hypertermi.
• Kramper eller status epilepticus.
• Svår hyponatremi.
• Rabdomyolys med organsvikt.
• Delirium eller svår agitation som kräver djup sedering.
• Svår GHB eller sedativ abstinens.
• Misstänkt kroppspackning med symtom.
• Multiorgansvikt.

Utskrivning kan övervägas när medvetandegrad, gångförmåga, kognition och vitalparametrar är stabila, risken för återkommande toxicitet är låg och en säker social plan finns. Självskadeavsikt kräver psykiatrisk bedömning före hemgång.

Långsiktig behandling av narkotikabrukssyndrom

Gemensamma principer

Behandlingen ska vara personcentrerad, icke moraliserande och inriktad på minskad dödlighet, förbättrad funktion och patientens egna mål. Fullständig abstinens kan vara ett mål, men fortsatt kontakt och minskad risk är värdefullt även när abstinens ännu inte uppnåtts.

Behandlingsplanen kan omfatta:

• Motiverande samtal.
• Kognitiv beteendeterapi och återfallsprevention.
• Strukturerad beteendeförstärkning.
• Läkemedelsbehandling när sådan finns.
• Behandling av psykiatrisk och somatisk samsjuklighet.
• Stöd kring boende, ekonomi, sysselsättning och relationer.
• Skadereducerande insatser.
• Regelbunden uppföljning efter återfall eller överdos.

Motiverande samtal kan ge en liten minskning av substansbruk jämfört med ingen intervention, men är inte tydligt bättre än annan aktiv behandling. Metoden bör därför användas som del av ett bredare behandlingsprogram och inte som ensam standardlösning [23].

Opioidbrukssyndrom

Metadon och buprenorfin är förstahandsalternativ för opioidagonistbehandling. Båda minskar opioidbruk och dödlighet. Buprenorfin har lägre risk för fatal andningsdepression men något större risk för tidigt behandlingsavbrott. Metadon kan ge bättre retention för vissa patienter men kräver särskild uppmärksamhet på överdosrisk under behandlingsstart och efter avbrott [2].

I en Cochraneöversikt av beroende av receptbelagda opioider gav metadon bättre behandlingsretention än buprenorfin i vissa analyser, medan urinbaserade mått på opioidbruk inte visade någon säker skillnad. Underhållsbehandling med buprenorfin gav betydligt bättre retention än behandling utan opioidagonist [24].

Enbart avgiftning bör undvikas eftersom toleransen minskar och återfall därefter medför hög överdosrisk. Om patienten önskar utsättning ska den ske långsamt, individuellt och med fortsatt uppföljning. Psykosocial behandling kan erbjudas som tillägg men ska inte vara ett villkor för tillgång till opioidagonistbehandling [2].

I Sverige ges läkemedelsassisterad behandling vid opioidberoende inom reglerad vårdstruktur. Exakta krav, preparatval och uppföljningsrutiner kan avvika från internationella riktlinjer och ska följa aktuella svenska föreskrifter och regionala rutiner.

Centralstimulerande brukssyndrom

Det finns ingen allmänt etablerad läkemedelsbehandling med jämförbar evidens som opioidagonistbehandling. Psykosocial behandling är basen. En Cochraneöversikt med 64 randomiserade studier och 8 241 deltagare visade att psykosocial behandling minskade behandlingsavbrott och ökade sammanhängande abstinens under behandling. Strukturerad beteendeförstärkning var den mest studerade och lovande metoden [3].

Kognitiv beteendeterapi, återfallsprevention och behandling av depression, ångest, adhd och sömnproblem bör integreras. Vid återkommande stimulantiapsykos är förebyggande av återfall centralt. Kvarstående psykos kan kräva längre psykiatrisk behandling [19].

Disulfiram har studerats vid kokainberoende. Det kan möjligen öka punktabstinens, men har inte visat säker effekt på användningsfrekvens, mängd, kontinuerlig abstinens eller behandlingsretention. Underlaget är otillräckligt för rutinmässig behandling [25].

Cannabisbrukssyndrom

Psykologisk behandling är förstahandsalternativ. Motiverande intervention, kognitiv beteendeterapi och återfallsprevention används ofta. Den senaste Cochraneöversikten omfattade 37 randomiserade studier och fann inte tillräckligt stöd för THC preparat, cannabidiol, N acetylcystein, antikonvulsiva läkemedel eller stämningsstabiliserande läkemedel. Farmakologisk behandling av cannabisbrukssyndrom ska därför betraktas som experimentell [4].

Abstinenssymtom kan omfatta irritabilitet, oro, sömnproblem, minskad aptit och nedstämdhet. Behandlingen är främst stödjande och symtominriktad.

Bensodiazepinbrukssyndrom

Bedöm ordinerad dos, faktisk konsumtion, preparatens halveringstid, samtidig alkohol eller opioidanvändning och tidigare abstinenskramper. Abrupt utsättning ska undvikas vid fysiologiskt beroende. Nedtrappningen individualiseras och kan behöva pågå länge. Samtidig behandling av ångest, sömnstörning och andra bakomliggande tillstånd är viktig [15].

Skadereducerande insatser

Skadereduktion ska erbjudas oberoende av om patienten är redo för abstinensbehandling. Centrala insatser är:

• Naloxon till personer som använder opioider och deras närstående.
• Information om att inte använda opioider ensam.
• Information om den kraftigt ökade risken efter abstinens eller behandlingsavbrott.
• Sterila sprutor, kanyler och annan injektionsutrustning.
• Vaccination mot hepatit A och B när indicerat.
• Provtagning för hiv, hepatit B och hepatit C.
• Tillgång till behandling av hepatit C och hiv.
• Preventivmedelsrådgivning och graviditetsvård.
• Sårvård och tidig bedömning av injektionsrelaterade infektioner.
• Råd att undvika kombinationen opioider, alkohol, bensodiazepiner och GHB.
• Information om osäker styrka och innehåll i illegala preparat.

Den globala tillgången till opioidagonistbehandling, sprututbyten, naloxon och drogkontroll är fortfarande otillräcklig trots tydlig sjukdomsbörda [26]. Kombinationen opioidagonistbehandling och hög täckning av sterila injektionsverktyg har i observationsdata varit associerad med cirka 74 procent lägre risk att förvärva hepatit C [27].

Uppföljning

Uppföljningen bör inledas redan under akutbesöket. En överdos är en stark markör för framtida dödsrisk och bör leda till aktiv kontakt med beroendevård, inte enbart generell hänvisning.

Efter akut intoxikation

Före utskrivning ska följande bedömas:

• Har patienten återfått stabil medvetandegrad och normal ventilation?
• Finns risk för återkommande toxicitet?
• Var exponeringen avsiktlig?
• Finns suicidrisk, psykos eller allvarlig depression?
• Finns abstinensrisk från opioider, bensodiazepiner, alkohol eller GHB?
• Uppfyller patienten kriterier för narkotikabrukssyndrom?
• Finns barn som kan vara utsatta eller ha tillgång till substanser?
• Behövs naloxon, beroendevård eller infektionsutredning?
• Finns en trygg person och säker miljö efter utskrivning?

Vid opioidöverdos bör behandling för opioidbrukssyndrom initieras eller planeras skyndsamt. En konkret bokad kontakt är bättre än enbart skriftlig information.

Strukturerad långtidsuppföljning

Följ upp:

• Substansbruk, doser, administreringssätt och blandbruk.
• Överdoser och andra akuta vårdtillfällen.
• Behandlingsretention och läkemedelsföljsamhet.
• Suicidrisk, depression, ångest, psykos och sömn.
• Somatiska komplikationer.
• Hiv och hepatitstatus.
• Boende, arbete, ekonomi och kriminalitet.
• Graviditet och reproduktiv hälsa.
• Patientens mål och upplevda livskvalitet.

Återfall är inte ett skäl att avsluta behandling. Det ska föranleda förnyad riskbedömning och intensifiering eller förändring av insatserna. Särskild uppmärksamhet krävs efter utskrivning från sjukhus, kriminalvård, institutionsvistelse eller avslutad opioidagonistbehandling eftersom toleransen då kan vara nedsatt.

Källor

1. Baldaçara L m.fl. Brazilian Psychiatric Association Consensus for the Management of Acute Intoxication: general management and specific interventions for drugs of abuse. Trends Psychiatry Psychother 2024. PMID: 36463505
2. Yakovenko I m.fl. Management of opioid use disorder: 2024 update to the national clinical practice guideline. CMAJ 2024. PMID: 39532476
3. Minozzi S m.fl. Psychosocial interventions for stimulant use disorder. Cochrane Database Syst Rev 2024. PMID: 38357958
4. Spiga F m.fl. Pharmacotherapies for cannabis use disorder. Cochrane Database Syst Rev 2025. PMID: 41025421
5. Degenhardt L m.fl. Global patterns of opioid use and dependence: harms to populations, interventions, and future action. Lancet 2019. PMID: 31657732
6. Luethi D, Liechti ME. Designer drugs: mechanism of action and adverse effects. Arch Toxicol 2020. PMID: 32249347
7. Fiorentini A m.fl. Substance-Induced Psychoses: An Updated Literature Review. Front Psychiatry 2021. PMID: 35002789
8. Marks LR m.fl. Infectious Complications of Injection Drug Use. Med Clin North Am 2022. PMID: 34823730
9. Hicks S, Miller BD. Emergency department management of methamphetamine toxicity. Emerg Med Pract 2023. PMID: 37877728
10. Wodarz N m.fl. Evidence-Based Guidelines for the Pharmacological Management of Acute Methamphetamine-Related Disorders and Toxicity. Pharmacopsychiatry 2017. PMID: 28297728
11. Lucyk SN. Acute Cardiovascular Toxicity of Cocaine. Can J Cardiol 2022. PMID: 35697321
12. Chen S m.fl. Synthetic Cathinones: Epidemiology, Toxicity, Potential for Abuse, and Current Public Health Perspective. Brain Sci 2024. PMID: 38671986
13. Takakuwa KM, Schears RM. The emergency department care of the cannabis and synthetic cannabinoid patient: a narrative review. Int J Emerg Med 2021. PMID: 33568074
14. Loganathan P m.fl. A Comprehensive Review and Update on Cannabis Hyperemesis Syndrome. Pharmaceuticals 2024. PMID: 39598458
15. Brunner E m.fl. Joint Clinical Practice Guideline on Benzodiazepine Tapering: Considerations When Risks Outweigh Benefits. J Gen Intern Med 2025. PMID: 40526204
16. Marinelli E m.fl. Gamma-hydroxybutyrate abuse: pharmacology and poisoning and withdrawal management. Arh Hig Rada Toksikol 2020. PMID: 32597141
17. Schep LJ m.fl. The clinical toxicology of ketamine. Clin Toxicol 2023. PMID: 37267048
18. Taflaj B m.fl. New Psychoactive Substances Toxicity: A Systematic Review of Acute and Chronic Psychiatric Effects. Int J Mol Sci 2024. PMID: 39273431
19. Glasner-Edwards S, Mooney LJ. Methamphetamine psychosis: epidemiology and management. CNS Drugs 2014. PMID: 25373627
20. Arthur JA. Urine Drug Testing in Cancer Pain Management. Oncologist 2020. PMID: 32043770
21. McDonald R, Strang J. Are take-home naloxone programmes effective? Systematic review utilizing application of the Bradford Hill criteria. Addiction 2016. PMID: 27028542
22. Richards JR m.fl. Treatment of cocaine cardiovascular toxicity: a systematic review. Clin Toxicol 2016. PMID: 26919414
23. Schwenker R m.fl. Motivational interviewing for substance use reduction. Cochrane Database Syst Rev 2023. PMID: 38084817
24. Nielsen S m.fl. Opioid agonist treatment for people who are dependent on pharmaceutical opioids. Cochrane Database Syst Rev 2022. PMID: 36063082
25. Traccis F m.fl. Disulfiram for the treatment of cocaine dependence. Cochrane Database Syst Rev 2024. PMID: 38180268
26. Colledge-Frisby S m.fl. Global coverage of interventions to prevent and manage drug-related harms among people who inject drugs: a systematic review. Lancet Glob Health 2023. PMID: 36996860
27. Platt L m.fl. Needle syringe programmes and opioid substitution therapy for preventing hepatitis C transmission in people who inject drugs. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 28922449