TAVI och kirurgisk aortaklaffersättning: val, komplikationer och uppföljning

Sammanfattning

TAVI (transkateter aortaklaffimplantation, internationellt oftast TAVR) och kirurgisk aortaklaffersättning (SAVR) är de två sätten att ersätta en förkalkad aortaklaff vid symtomgivande svår aortastenos. Utan ingrepp är prognosen dålig, och ESC/EACTS 2025 rekommenderar tidigt ingrepp hos alla som uppskattas leva längre än ett år [1]. Primärvårdens uppgift är att känna igen aortastenos (se aortastenos: orsaker, fysiologi, diagnostik och behandling), remittera vid symtom och följa patienten efter ingreppet.

Valet av metod görs av ett hjärtteam. Enligt ESC/EACTS 2025 är TAVI förstahandsval hos patienter från 70 års ålder med trikuspidal aortaklaff, lämplig anatomi och möjlig transfemoral åtkomst (klass I, evidensnivå A). Kirurgi rekommenderas under 70 år om operationsrisken är låg (klass I, B), och för alla övriga avgör hjärtteamet utifrån risk, anatomi, förväntad livslängd och patientens önskemål [1]. Den amerikanska riktlinjen från 2020 drar gränserna vid 65 och 80 år [2].

Randomiserade studier visar likvärdiga resultat för TAVI och kirurgi i alla riskgrupper, med uppföljning upp till sju år hos lågriskpatienter [8,10,11] och tio år i NOTION [13]. Mönstret av komplikationer skiljer sig: efter TAVI ses fler kärlkomplikationer, paravalvulära läckage och pacemakerbehov, efter kirurgi mer blödning, njurskada och förmaksflimmer [1]. Unga patienter och patienter med bikuspid klaff är dåligt representerade i studierna, och där är kirurgi fortfarande huvudregeln [1].

Efter TAVI rekommenderas acetylsalicylsyra 75 till 100 mg dagligen i 12 månader hos patienter utan annan indikation för antikoagulantia, därefter långvarig lågdos. Dubbel trombocythämning och rutinmässig antikoagulation är inte rekommenderade [1]. Patienter med förmaksflimmer behandlas med perorala antikoagulantia utan tillägg av klopidogrel [1,22]. Alla med klaffprotes, även kateterburen, ska ha antibiotikaprofylax vid tandingrepp som kräver manipulation av tandkött eller tandrot, och ekokardiografisk kontroll görs inom de första månaderna och därefter varje år [1].

Bakgrund och epidemiologi

Aortastenos är i höginkomstländer oftast en degenerativ kalcifierande sjukdom med medelålder cirka 75 år vid upptäckt. Behandlingen är mekanisk: ingen läkemedelsbehandling har visats påverka sjukdomsförloppet, och symtomgivande svår stenos ska åtgärdas [1].

TAVI, TAVR (transcatheter aortic valve replacement), kateterburen eller perkutan aortaklaffersättning och transkateter aortaklaffimplantation avser samma ingrepp. SAVR (surgical aortic valve replacement) är öppen kirurgisk klaffersättning, vanligen med sternotomi. Biologisk klaffprotes (BHV) kan sättas både med TAVI och kirurgi, medan mekanisk klaffprotes (MHV) bara sätts kirurgiskt.

Antalet ingrepp har ökat kraftigt det senaste decenniet, drivet av TAVI, bättre diagnostik och vidgade indikationer. Samtidigt är tillgången ojämn mellan länder och sena remisser samt underbehandling är fortfarande vanligt i registerdata [1]. I Sverige gjordes 21 383 TAVI- eller SAVR-ingrepp 2013 till 2023 enligt SWEDEHEART. TAVI:s andel steg från 26 % av alla ingrepp 2013 till 71 % 2023, då 1 851 TAVI och cirka 750 SAVR genomfördes. Medianåldern var 81 år vid TAVI och 71 år vid SAVR [29]. Skillnaden i ålder visar att de två grupperna inte är jämförbara i registerdata.

Patofysiologi

En förkalkad aortaklaff ger ett fast hinder för utflödet från vänster kammare, vilket leder till trycköverbelastning, hypertrofi och till sist symtom som dyspné, angina och synkope. Behandlingens mål är att ersätta klaffen med en protes med så god hemodynamik och hållbarhet som möjligt.

Kirurgisk klaff och TAVI-klaff skiljer sig åt i flera avseenden som får kliniska följder:

• Vid SAVR avlägsnas den förkalkade klaffen, och protesen sys fast i annulus. Mekaniska klaffar är mycket hållbara men kräver livslång behandling med vitamin K-antagonist, medan biologiska klaffar inte kräver antikoagulantia men degenererar över tid, snabbare ju yngre patienten är [1].
• Vid TAVI trycks den egna klaffen åt sidan av en biologisk protes monterad i ett stentgaller. Ballongexpanderbara proteser (till exempel SAPIEN) expanderas med ballong, medan självexpanderande proteser (till exempel Evolut) har ett supra-annulärt läge och frisätts genom att galleret expanderar av sig själv. Självexpanderande proteser ger i vissa situationer större klaffarea (se SMART nedan) men oftare pacemakerbehov [1,18].
• Den egna förkalkade klaffen sitter kvar. Det bidrar till att paravalvulära läckage, ledningsstörningar och risk för kranskärlsobstruktion är särskilda risker vid TAVI [1].

Klinisk bild och indikation för klaffersättning

Symtomen vid svår aortastenos är ansträngningsdyspné, angina och synkope. Upp till 40 % av patienterna med svår stenos uppger inga symtom vid diagnos, men hos ungefär en tredjedel av dem avslöjar ett arbetsprov symtom eller nedsatt kapacitet, och dessa behandlas som symtomatiska [1].

Enligt ESC/EACTS 2025 rekommenderas intervention (klass I, B) vid symtomgivande svår aortastenos med högt gradient (medelgradient 40 mmHg eller mer, maxhastighet 4,0 m/s eller mer, klaffarea högst 1,0 cm²) samt vid svår stenos med reducerad ejektionsfraktion (under 50 %) efter noggrann bekräftelse av att stenosen verkligen är svår [1]. Vid reducerad ejektionsfraktion kan svårighetsgraden bekräftas med datortomografisk kalkpoäng eller stressekokardiografi, och vid low-flow, low-gradient-stenos med bevarad ejektionsfraktion bör intervention övervägas när stenosen noggrant bekräftats som svår. Symtomatiska patienter med hjärtsvikt ska inte vänta på att läkemedelsbehandlingen ger effekt före ingreppet [1].

Asymtomatiska patienter med svår stenos följs minst var sjätte månad och uppmanas att höra av sig vid symtom. Ingrepp rekommenderas om ejektionsfraktionen är under 50 % utan annan orsak. Hos asymtomatiska patienter med bevarad funktion och låg operationsrisk kan tidigt ingrepp övervägas som alternativ till tät kontroll (klass IIa, A, efter ett normalt arbetsprov), och vid särskilda prognostiska markörer som mycket svår stenos, snabb progress, kraftigt förhöjd nivå av natriuretisk peptid eller ejektionsfraktion under 55 % (klass IIa, B) [1]. Patienter med måttlig degenerativ stenos kontrolleras minst varje år [1]. Symtom ska föranleda snabb remiss och inte avvaktas, eftersom sena remisser och underbehandling fortfarande är vanliga i registerdata [1].

Hos äldre är symtomen ofta diffusa och förväxlas med åldersrelaterad trötthet, hjärtsvikt eller lungsjukdom. De flesta patienter i de randomiserade studierna var män [1]. Studien SMART av patienter med liten annulus hade däremot 87 % kvinnor [18].

Utredning och diagnostik

Diagnosen ställs med ekokardiografi enligt beskrivningen i aortastenosartikeln. Inför ett ingrepp tillkommer riskbedömning, datortomografi av aortaroten och en bedömning av kranskärlen.

Riskbedömning och hjärtteam

Kirurgisk risk skattas med STS-PROM och EuroSCORE II. Den äldre EuroSCORE I överskattade systematiskt dödligheten och används inte längre. Hos TAVI-kandidater har dessa skattningar sämre träffsäkerhet och överskattar risken, och TAVI-specifika modeller används sällan i praktiken [1]. Låg kirurgisk risk definieras i ESC/EACTS 2025 av STS-PROM och EuroSCORE II under 4 % samt hjärtteamets bedömning [1]. Samsjuklighet, skörhet, njurfunktion, lungsjukdom och förväntad livslängd vägs in men fångas bara delvis av skattningarna. Den amerikanska riktlinjen listar dessutom ingreppsspecifika faktorer som inte ingår i riskskattningarna, till exempel strålskada mot mediastinum, förkalkad så kallad porslinsaorta, låga kranskärlsostier och aortailiakal sjukdom som utesluter transfemoral åtkomst [2].

Hjärtteamet består av kardiolog med bilddiagnostisk kompetens, interventionskardiolog och hjärtkirurg, och vid behov geriatriker, anestesiolog, hjärtsviktsspecialist och elektrofysiolog. Ingreppen ska utföras vid centrum med kirurgi och intervention dygnet runt. Ungefär 50 TAVI per operatör och cirka 100 per centrum och år har kopplats till bättre utfall [1]. ACC/AHA anger likaså att alla patienter med svår klaffsjukdom som övervägs för intervention ska bedömas av ett multidisciplinärt team vid ett klaffcentrum [2].

Datortomografi inför TAVI

Datortomografi av hjärtat och kärlträdet är nyckelundersökning inför TAVI. Den är förstahandsmetod för att bedöma annulus storlek, aortarotens och ascendensens mått, omfattning och fördelning av kalk i klaff och utflödesdel, avståndet från annulus till kranskärlens ostier, lämpliga genomlysningsvinklar och om åtkomstvägen i kärlträdet är farbar [1]. TEE eller kardiell MR kan övervägas när datortomografi är svårtolkad eller relativt kontraindicerad, till exempel vid njursvikt [1]. Kontrastmedelsrisken beskrivs i kontrastmedelsnefropati: förebyggande och handläggning.

Annulusmåtten styr valet av protesstorlek. Kranskärlshöjd (avstånd från annulus till ostier) och sinus Valsalvas djup avgör risken för kranskärlsobstruktion, och i riskfall kan TAVI avrådas eller kräva särskilda tekniker (BASILICA är ett exempel) vid de mest erfarna centrumen [1]. Hos patienter vars förväntade livslängd överstiger klaffens hållbarhet bör den CT-baserade analysen också omfatta förutsättningarna för ett framtida valve-in-valve-ingrepp (se nedan) [1].

Kranskärlsbedömning före ingreppet

Kranskärlssjukdom är vanlig hos patienter med aortastenos och påverkar valet av metod. Enligt ESC/EACTS 2025 görs koronar-CT före klaffintervention vid låg eller måttlig sannolikhet för obstruktiv kranskärlssjukdom (klass I, B) och invasiv kranskärlsröntgen vid hög sannolikhet (klass I, C). Hos TAVI-kandidater kan man avstå från invasiv röntgen om planeringsdatortomografin är av tillräcklig kvalitet för att utesluta signifikant sjukdom (klass IIa, B) [1]. Se även kranskärls-CT: indikationer och patientselektion.

Frågan är om signifikanta stenoser ska åtgärdas före TAVI. I NOTION-3 randomiserades 455 patienter (medianålder 82 år) med svår aortastenos och minst en stenos med FFR 0,80 eller lägre eller diameterstenos 90 % eller mer till PCI eller konservativ behandling inför TAVI. Det sammansatta utfallet död, hjärtinfarkt eller akut revaskularisering inträffade hos 26 % mot 36 % efter i median två år (HR 0,71; 95 % KI 0,51 till 0,99), men blödning var vanligare efter PCI (28 % mot 20 %) [17]. Riktlinjen drar slutsatsen att PCI bör övervägas vid stenos på 90 % eller mer i kärl med diameter 2,5 mm eller mer (klass IIa, B), och kan övervägas vid stenos på 70 % eller mer i proximala huvudkärl (klass IIb, B). Komplex kranskärlssjukdom talar för bypasskirurgi i kombination med klaffbyte [1]. Se även stabil angina: utredning och behandling.

Differentialdiagnoser

Efter en klaffersättning kan patienten få symtom av andra skäl än protesen. Tabellen sammanfattar de vanligaste orsakerna till försämring, och vad man gör.

Uppgifterna om klaffdysfunktion, trombos, läckage och endokardit bygger på ESC/EACTS 2025 [1]. Hjärtamyloidos förekommer hos en del äldre med aortastenos, se ATTR-hjärtamyloidos. Trots amyloidosens begränsade prognos har patienter med samtidig svår aortastenos i regel nytta av klaffintervention [1].

Behandling

Hjärtteam och val av metod

Valet av TAVI eller kirurgi bygger på ålder och förväntad livslängd, kirurgisk risk, anatomi och patientens önskemål. Livslängden vägs mot protesens hållbarhet eftersom en yngre patient mer sannolikt behöver en ny intervention. Ålder används som praktisk ersättare för livslängd [1].

ESC/EACTS 2025 rekommenderar följande för biologisk protes [1]:

Följande drag talar för respektive metod, enligt ESC/EACTS 2025 och ACC/AHA 2020 [1,2]:

Den amerikanska riktlinjen från 2020 utgår på samma sätt från förhållandet mellan förväntad livslängd och hållbarhet. Den rekommenderar SAVR före 65 års ålder om inte livslängden är begränsad av annan sjukdom, tillåter båda metoderna mellan 65 och 80 år efter delat beslut och förordar transfemoral TAVI över 80 år eller vid kort förväntad livslängd. När riktlinjen skrevs sträckte sig tillförlitliga hållbarhetsdata för TAVI till cirka fem år, vilket de senare studierna nedan har förlängt [2].

Evidens för TAVI jämfört med kirurgi

Tabellen sammanfattar de randomiserade huvudstudierna.

Flera av studierna är finansierade av klaffindustrin (PARTNER av Edwards Lifesciences, CoreValve, SURTAVI och Evolut Low Risk av Medtronic), medan DEDICATE finansierades av tyska hjärtforskningscentret och hjärtstiftelsen [15]. Utfallet kan sammanfattas så här:

• Hos inoperabla patienter ger TAVI tydlig överlevnadsvinst, med ungefär fem behandlade för att förhindra ett dödsfall efter ett år [1,3].
• Hos högrisk- och intermediärriskpatienter var TAVI minst likvärdig med kirurgi [4,5,6,7]. I PARTNER 2A fick patienter i den transfemorala kohorten en lägre risk för död eller invalidiserande stroke med TAVI (HR 0,79) [6].
• I lågriskpopulationer (medelålder 73 till 74 år) var TAVI likvärdig eller bättre efter ett till två år [8,9,15]. Fördelen efter ett år kvarstod inte vid längre uppföljning i metaanalyser [1], och efter sju år hade PARTNER 3 inga signifikanta skillnader: sammansatt effektmått 34,6 % med TAVI och 37,2 % med kirurgi, död 19,5 % och 16,8 %, stroke 8,5 % och 8,1 % [11]. I Evolut Low Risk var det sammansatta utfallet död eller invalidiserande stroke 23,3 % mot 20,4 % efter sex år (inte signifikant) [12].
• Efter tio år i NOTION var risken för död, stroke eller hjärtinfarkt densamma i båda grupperna [13].
• Patienter med bikuspid klaff uteslöts i de flesta studierna. I NOTION-2 var det sammansatta utfallet numeriskt vanligare efter TAVI hos de 100 patienterna med bikuspid stenos (14,3 % mot 3,9 %, HR 3,8; 95 % KI 0,8 till 18,5), men subgruppen var liten och skillnaden inte signifikant [14]. ESC/EACTS 2025 behåller kirurgi som förstahandsval vid bikuspid stenos, särskilt hos yngre eller vid aortopati [1].
• Patienter under 70 år är sparsamt representerade i studierna. Det är tillsammans med frågan om hållbarhet skälet till att riktlinjen behåller SAVR för dem [1].

Patienter med low-flow, low-gradient-stenos, bikuspid klaff eller komplex kranskärlssjukdom uteslöts i regel ur studierna [1].

Transfemoral åtkomst och protestyper

Fördelarna med TAVI i de randomiserade studierna är i huvudsak begränsade till transfemoral åtkomst [1]. Icke-transfemoral åtkomst (transaxillär, transkarotid, transcaval, transinnominat, transapikal) är ett alternativ vid olämpliga femoralartärer hos patienter som inte kan opereras och bygger på observationsdata [1]. Dödligheten har i studier varit högre med icke-transfemoral TAVI än med kirurgi [2]. I en svensk registerstudie genomfördes en stor andel av de transfemorala ingreppen utan generell anestesi (medianandel per centrum 88 %, interkvartilavstånd 57 till 94 %) [30].

Valet mellan ballongexpanderbar och självexpanderande protes görs med hänsyn till anatomi. Ett exempel på randomiserad evidens är SMART, som gällde liten annulus (716 patienter, annulusarea 430 mm² eller mindre, medelålder 80 år, 87 % kvinnor). En självexpanderande supra-annulär protes var likvärdig med en ballongexpanderbar vad gäller död, invalidiserande stroke eller hjärtsviktsinläggning efter ett år (9,4 % mot 10,6 %), men gav mycket mindre klaffdysfunktion (9,4 % mot 41,6 %), lägre medelgradient (7,7 mot 15,7 mmHg) och mindre måttlig till svår prosthesis-patient mismatch (11,2 % mot 35,3 %) [18]. Den kliniska betydelsen av de hemodynamiska skillnaderna på längre sikt är ännu inte känd [1]. Självexpanderande proteser är å andra sidan kopplade till fler pacemakerimplantationer [1], och i exploratoriska analyser av svenska registerdata till högre sannolikhet för stroke inom 30 dagar [28].

Komplikationer

Stroke

Stroke är en av de allvarligaste komplikationerna. I svenska SWEDEHEART hade 3,1 % av 11 957 patienter stroke inom 30 dagar efter TAVI, med en minskning från 5,3 % 2008 till 3,2 % 2023, delvis förklarad av att patienterna blivit friskare. Tidigare stroke, kvinnligt kön, porslinsaorta och självexpanderande klaff var kopplade till högre risk, och stroke inom 30 dagar gav kraftigt förhöjd dödlighet [28]. Se även ischemisk stroke.

Skyddsutrustning för cerebral embolisering har prövats i två stora randomiserade studier. I PROTECTED TAVR (3 000 patienter) var stroke inom 72 timmar 2,3 % med skydd och 2,9 % utan, en icke-signifikant skillnad, och invalidiserande stroke 0,5 % mot 1,3 % [19]. I den brittiska BHF PROTECT-TAVI (7 635 patienter) var stroke 2,1 % mot 2,2 %, och invalidiserande stroke 1,2 % mot 1,4 % [20]. Rutinmässig användning är därför inte stödd av randomiserade data, och ESC/EACTS 2025 innehåller ingen rekommendation om embolisk skyddsutrustning vid TAVI [1].

Kärlkomplikationer och blödning

Kärlkomplikationer vid åtkomststället är fortfarande vanligare efter TAVI än efter kirurgi [1]. I PARTNER 1A var större kärlkomplikationer 11,0 % efter TAVI mot 3,2 % efter SAVR (äldre generationens protes) [4], och i PARTNER 2A orsakade kirurgi färre större kärlkomplikationer [6]. I stället har kirurgi mer allvarlig blödning, akut njurskada och nytt förmaksflimmer [1,4,6,7,9]. Datortomografin inför ingreppet bedömer om åtkomstvägen är farbar [1].

Paravalvulärt läckage

Paravalvulärt läckage (PVL) är vanligare efter TAVI än efter kirurgi trots förbättrade klaffdesigner. I Evolut Low Risk var måttligt eller svårt läckage 3,5 % efter TAVI mot 0,5 % efter SAVR efter 30 dagar [9], och efter 7 år var återingrepp för regurgitation vanligare efter TAVI (5,6 % mot 1,6 %) [12]. PVL är kopplat till sämre utfall, men har inte påverkat jämförelsen med kirurgi i randomiserade studier [1]. Vid kliniskt signifikant läckage beslutar hjärtteamet om stängning med kateter (klass IIa, B) eller kirurgi, och återingrepp rekommenderas vid endokardit, hemolys som kräver transfusion eller hjärtsvikt (klass I, C) [1]. Läs mer om regurgitation i aortainsufficiens.

Ledningsstörningar och pacemakerbehov

Ledningsstörningar är vanliga efter TAVI, och andelen ligger trots tekniska framsteg fortfarande i dubbelsiffrigt område [26]. Nytt vänstergrenblock och AV-block uppstår för att protesen ligger nära ledningssystemet i kammarseptum. Pacemakerbehov är vanligare efter TAVI än efter kirurgi, särskilt med självexpanderande klaffar [1]. I Evolut Low Risk fick 17,4 % pacemaker efter 30 dagar efter TAVI mot 6,1 % efter SAVR [9], medan PARTNER 3 (ballongexpanderbar klaff) inte visade någon signifikant skillnad [8]. NOTION-2 visade fler pacemaker efter TAVI [14].

Befintligt högergrenblock (se RBBB: EKG-kriterier) har stark association med pacemakerbehov efter TAVI, och en djupare implantation av protesen i kammarseptum ökar risken. Implantationstekniker som ger ett högre läge har visat lovande resultat [26]. Långtidspåverkan av nytt vänstergrenblock eller pacemaker efter TAVI är oklar, med motstridiga data [1], och en nyligen publicerad översikt föreslår ett strukturerat protokoll för handläggning av ledningsstörningar efter ingreppet [26].

I primärvård gäller att nytillkommen yrsel, synkope eller bradykardi efter TAVI ska leda till EKG och kontakt med TAVI-centrum. Handläggning av AV-block beskrivs i utredning och behandling av AV-block, och pacemakerbehandling i bradykardi och pacemaker.

Njurpåverkan

Akut njurskada är mindre vanlig efter TAVI än efter kirurgi. I PARTNER 2A och SURTAVI var njurskada vanligare efter kirurgi [6,7], och i Evolut Low Risk förekom den hos 0,9 % efter TAVI mot 2,8 % efter SAVR inom 30 dagar [9]. Samtidigt kräver datortomografin inför TAVI jodkontrast, och patienter med nedsatt njurfunktion kan i stället undersökas med TEE eller MR [1]. I SWEDEHEART var uteblivet nytt dialysbehov en av de kvalitetsindikatorer som starkast hängde samman med lägre dödlighet efter ett år [30].

Kranskärlsobstruktion och annulusruptur

Kranskärlsobstruktion och annulusruptur är allvarliga komplikationer som förebyggs genom datortomografisk planering, framför allt bedömning av kranskärlshöjd, sinus Valsalvas djup och kalk i klaffens segel och utflödesdel [1]. Frånvaro av kranskärlsobstruktion var den kvalitetsindikator i SWEDEHEART som hade starkast samband med överlevnad efter ett år (justerad HR 0,12) [30].

Antitrombotisk behandling efter TAVI

Uppgifterna bygger på randomiserade studier [1]. I POPular TAVI kohort A minskade acetylsalicylsyra ensamt blödningar jämfört med acetylsalicylsyra plus klopidogrel i tre månader (15,1 % mot 26,6 % efter ett år) [21]. I kohort B, där patienterna redan stod på antikoagulantia, minskade antikoagulantia ensamt blödningarna jämfört med tillägg av klopidogrel (21,7 % mot 34,6 %), vilket motiverar att man inte lägger till trombocythämmare [22]. I GALILEO avbröts studien i förtid, eftersom rivaroxaban 10 mg plus acetylsalicylsyra i tre månader gav fler dödsfall eller tromboemboliska händelser (9,8 mot 7,2 per 100 patientår) och fler blödningar än dubbel trombocythämning [25].

Vid förmaksflimmer finns ingen definitiv rekommendation om DOAK eller K-vitaminantagonist. I ENVISAGE-TAVI AF var edoxaban icke-sämre än K-vitaminantagonist för den sammansatta effektvariabeln (HR 1,05), men större blödning var vanligare med edoxaban (HR 1,40), främst gastrointestinala blödningar [23]. I ATLANTIS var apixaban inte bättre än standardbehandling, och en signal om högre icke-kardiovaskulär dödlighet sågs [24]. Se även perorala antikoagulantia: val, dosering och monitorering, antikoagulation vid förmaksflimmer och trombocythämmare.

Klaffhållbarhet och valve-in-valve

Hållbarheten avgör vilken metod som passar yngre patienter. ESC/EACTS 2025 finner inga systematiska skillnader i hållbarhet mellan TAVI och kirurgi upp till tio år, men med flera metodologiska begränsningar (urval, överlevnadsbias, olika definitioner av klaffdegeneration, begränsad uppföljning) [1]. I PARTNER 3 hade 6,9 % av TAVI-klaffarna och 7,5 % av de kirurgiska klaffarna förlorat funktion efter sju år [11]. I NOTION efter tio år var svår strukturell klaffdegeneration ovanlig efter TAVI (1,5 %) och mer vanlig efter SAVR (10,0 %), medan klaffsvikt var lika vanlig (9,7 % mot 13,8 %) [13]. I Evolut Low Risk var återingrepp efter 6 år 5,5 % efter TAVI och 3,3 % efter kirurgi, och efter sju år 9,8 % mot 6,0 % (p = 0,02), med regurgitation som drivande orsak [12].

När en biologisk protes degenererar är alternativen omoperation eller TAVI inuti den gamla klaffen (valve-in-valve, ViV). Transkateter-ViV har lägre procedurrisk än omoperation, men ökar risken för svår prosthesis-patient mismatch och för kranskärlsobstruktion hos patienter med grunda sinus. Särskilt vid TAVI-in-TAVI kan kranskärlsåtkomst bli svår eller omöjlig [1]. I ett internationellt register med 459 patienter var 1-årsöverlevnaden 83 %, lägre vid småklaffar (21 mm eller mindre, 75 %) och vid stenosmekanism (77 %) än vid regurgitation (91 %) [27]. Vid hög risk för kranskärlsobstruktion eller svår mismatch kan omoperation vara att föredra trots högre kirurgisk risk [1]. Åtgärder som kan vidtas redan vid det första ingreppet är val av protes med dokumenterad hållbarhet, undvikande av protes med externt monterade segel vid risk för kranskärlsobstruktion, och planering för framtida ViV [1].

Kirurgisk aortaklaffersättning

Vid kirurgi väljs mellan mekanisk och biologisk protes, och i vissa fall Ross-operation. Valet gäller ålder, förväntad livslängd, blödnings- och emboliska risker, graviditetsönskemål och patientens önskemål [1].

• Mekanisk protes kan övervägas under 60 år i aortaposition och vid lång förväntad livslängd (klass IIa), och rekommenderas på patientens begäran om antikoagulantia inte är kontraindicerade (klass I, C) [1]. Den kräver livslång behandling med K-vitaminantagonist [2].
• Biologisk protes rekommenderas när adekvat INR-kontroll är osannolik, vid hög blödningsrisk eller kort förväntad livslängd, och bör övervägas över 65 år i aortaposition och hos kvinnor som planerar graviditet [1]. Observationsstudier har visat lägre dödlighet med mekanisk protes under 60 år, medan andra studier inte sett skillnad [1].
• Ross-operation (patientens pulmonalisklaff ersätter aortaklaffen och en homograft ersätter pulmonalisklaffen) ger utmärkt långtidsöverlevnad i erfarna centrum hos yngre patienter som inte vill eller kan ta antikoagulantia, men är komplex och föranleder återingrepp hos cirka 15 % inom 15 år [1].
• Minimalinvasiv kirurgi (höger främre torakotomi eller övre hemisternotomi) är ett alternativ till sternotomi och används allt oftare, vid erfarna centrum [1].
• Annulusförstoring vid liten klaffring minskar risken för prosthesis-patient mismatch men är tekniskt krävande [1].

Efter kirurgisk biologisk aortaklaff är acetylsalicylsyra 75 till 100 mg eller K-vitaminantagonist de första tre månaderna ett rimligt alternativ (klass IIa, B), och därefter kan långvarig lågdos acetylsalicylsyra övervägas (klass IIb, C). Patienter med annan indikation för antikoagulantia behåller sin behandling (klass I, B) [1]. Vid förmaksflimmer bör DOAK övervägas före K-vitaminantagonist efter tre månader (klass IIa, B) [1]. Läs mer i klaffproteser: val, antikoagulation och uppföljning.

Uppföljning och prognos

Alla patienter med klaffprotes behöver livslång klinisk och ekokardiografisk uppföljning. Efter ingreppet rekommenderas en tidig ekokardiografi inom de första veckorna för att dokumentera protesens baslinjefunktion. Biologiska proteser följs med transthorakal ekokardiografi inom tre månader, efter ett år och därefter varje år, eller tidigare vid nya symtom [1]. Man jämför gradienter och klaffarea med baslinjeundersökningen. Hemodynamisk försämring (till exempel en ökning av medelgradienten med minst 10 mmHg till 20 mmHg eller mer, tillsammans med minskad klaffarea) kan vara det första tecknet på degeneration, trombos eller endokardit [1]. Hjärtrehabilitering efter klaffingrepp har samband med bättre vardagsfunktion och gångsträcka [1].

Alla patienter med klaffprotes, inklusive kateterburen klaff, har förhöjd risk för endokardit. ESC/EACTS 2025 rekommenderar antibiotikaprofylax hos dem vid tandutdragning, oralkirurgi och andra ingrepp som manipulerar tandkött eller tandrot, och understryker god tand- och hudhygien [1]. Den amerikanska riktlinjen uppger att endokardit efter TAVI förekommer minst lika ofta som efter kirurgi, med dödlighet på 75 % efter ett år [2]. I NOTION var den kumulativa förekomsten efter tio år 7,2 % efter TAVI och 7,4 % efter SAVR [13]. God munhygien med regelbunden tandvård minskar risken för bakteriemi [2]. Se endokarditprofylax vid tandingrepp för praktiska råd om doser och val av antibiotika.

Prognosen efter ingrepp är god hos de flesta. I svenska SWEDEHEART sjönk 1-årsdödligheten efter TAVI från 11,1 % 2013 till 6,9 % 2023, och efter SAVR från 5,0 % till 2,2 %. Skillnaden mellan metoderna bör inte tolkas som en effekt av behandlingen eftersom patienterna efter TAVI är äldre och har mer samsjuklighet [29].

Svensk praxis

Alla TAVI-ingrepp i Sverige registreras nationellt i SWEDEHEART, i det delregister som heter SWENTRY (Swedish Transcatheter Cardiac Intervention Registry), som länkas till slutenvårds- och dödsorsaksregister. Hjärtkirurgiska ingrepp registreras i Swedish Cardiac Surgery Registry, och kranskärlsingrepp i SCAAR [30]. En registerstudie av samtliga åtta svenska TAVI-centrum (2008 till 2021) visade hög följsamhet till ESC:s kvalitetsindikatorer för TAVI (median 97,8 %), med störst variation mellan centrum i andelen transfemorala ingrepp och ingrepp utan generell anestesi. Förundersökning med hjärtgated datortomografi finns som variabel i registret sedan 2016 [30]. Att ingreppen utförs vid ett begränsat antal centrum ligger i linje med riktlinjens rekommendation att samla ingreppen vid centrum med hög volym och eget kirurgiskt stöd [1].

Utvecklingen i Sverige följer den internationella: TAVI har blivit den dominerande metoden (71 % av klaffersättningarna 2023), medianåldern vid TAVI är 81 år och riskprofilen har sjunkit, med medianvärdet för EuroSCORE II sjunkande från 5,6 till 2,7 [29]. Komplikationer under vårdtiden efter TAVI minskade från 29 % till 13 % [29].

Patientinformation

Patienten bör få information om skälet till ingreppet (aortastenos orsakar symtom och förkortar livet utan behandling), om att valet mellan TAVI och kirurgi görs tillsammans med ett hjärtteam, och om skillnaderna: TAVI innebär kortare vårdtid och snabbare återhämtning, medan kirurgiska klaffar har längre dokumenterad hållbarhet [1,2]. Patienten bör också få veta att det finns en risk för pacemaker (mer vid TAVI), för stroke och för kärlkomplikationer, och att de flesta ingrepp går bra.

Efter ingreppet fortsätter behandling med acetylsalicylsyra eller antikoagulantia enligt hjärtteamets ordination, och dessa ska inte sättas ut på eget initiativ. Patienten ska veta att hon eller han har en klaffprotes och därför behöver antibiotika före vissa tandingrepp, och att regelbunden tandvård är viktig [1,2]. Patienten ska söka vård vid feber utan annan förklaring, nyuppkommen andfåddhet, svimning eller yrsel, hjärtklappning eller neurologiska symtom. Årliga kontroller med ultraljud är viktiga även om patienten mår bra [1]. Hjärtrehabilitering är vanligt efter klaffingrepp, särskilt hos äldre, och har samband med bättre vardagsfunktion [1].

Vanliga frågor

Hur länge håller en TAVI-klaff?

Randomiserade studier visar att TAVI-klaffar fungerar bra upp till minst sju till tio år, och andelen klaffar som förlorat funktion är i nivå med kirurgiska biologiska klaffar (6,9 % mot 7,5 % efter sju år i PARTNER 3) [1,11,13]. Längre uppföljning behövs, särskilt för yngre patienter, eftersom en längre förväntad livslängd ökar sannolikheten för att klaffen ska behöva ersättas igen [1].

Är TAVI bättre än operation?

Det beror på patienten. Hos äldre patienter (70 år eller mer) med lämplig anatomi är TAVI förstahandsval eftersom det ger snabbare återhämtning och lägre risk för tidiga komplikationer, och långtidsresultaten är likvärdiga [1,11]. Hos yngre patienter och de med bikuspid klaff är kirurgi fortfarande huvudregeln [1].

Behöver man blodförtunnande efter TAVI?

Patienter utan annan indikation behöver inte antikoagulantia utan får acetylsalicylsyra 75 till 100 mg dagligen, första året och därefter långvarigt. Patienter med förmaksflimmer får antikoagulantia, utan tillägg av klopidogrel [1,22].

Behöver man antibiotika vid tandläkarbesök efter TAVI?

Ja, riktlinjerna rekommenderar profylax vid ingrepp med hög risk för alla med klaffprotes, även kateterburen [1]. Läs endokarditprofylax vid tandingrepp för detaljer.

Kan man få en ny klaff i klaffen?

Ja, TAVI kan göras inuti en degenererad biologisk klaff, antingen en kirurgisk klaff eller en tidigare TAVI-klaff (valve-in-valve). Ingreppet är mindre belastande än omoperation, men lämpar sig inte för alla, och risken för kranskärlsobstruktion och för att den nya klaffen blir för trång avgör valet [1,27].

Källor

1. Praz F m.fl. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2025. PMID: 40878295
2. Otto CM m.fl. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2021. PMID: 33332150
3. Leon MB m.fl. Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. N Engl J Med 2010. PMID: 20961243
4. Smith CR m.fl. Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in high-risk patients. N Engl J Med 2011. PMID: 21639811
5. Adams DH m.fl. Transcatheter aortic-valve replacement with a self-expanding prosthesis. N Engl J Med 2014. PMID: 24678937
6. Leon MB m.fl. Transcatheter or Surgical Aortic-Valve Replacement in Intermediate-Risk Patients. N Engl J Med 2016. PMID: 27040324
7. Reardon MJ m.fl. Surgical or Transcatheter Aortic-Valve Replacement in Intermediate-Risk Patients. N Engl J Med 2017. PMID: 28304219
8. Mack MJ m.fl. Transcatheter Aortic-Valve Replacement with a Balloon-Expandable Valve in Low-Risk Patients. N Engl J Med 2019. PMID: 30883058
9. Popma JJ m.fl. Transcatheter Aortic-Valve Replacement with a Self-Expanding Valve in Low-Risk Patients. N Engl J Med 2019. PMID: 30883053
10. Mack MJ m.fl. Transcatheter Aortic-Valve Replacement in Low-Risk Patients at Five Years. N Engl J Med 2023. PMID: 37874020
11. Leon MB m.fl. Transcatheter or Surgical Aortic-Valve Replacement in Low-Risk Patients at 7 Years. N Engl J Med 2026. PMID: 41144631
12. Forrest JK m.fl. Six-Year Outcomes After Transcatheter vs Surgical Aortic Valve Replacement in Low-Risk Patients With Aortic Stenosis. J Am Coll Cardiol 2026. PMID: 41697183
13. Thyregod HGH m.fl. Transcatheter or surgical aortic valve implantation: 10-year outcomes of the NOTION trial. Eur Heart J 2024. PMID: 38321820
14. Jørgensen TH m.fl. Transcatheter aortic valve implantation in low-risk tricuspid or bicuspid aortic stenosis: the NOTION-2 trial. Eur Heart J 2024. PMID: 38747246
15. Blankenberg S m.fl. Transcatheter or Surgical Treatment of Aortic-Valve Stenosis. N Engl J Med 2024. PMID: 38588025
16. UK TAVI Trial Investigators, Toff WD m.fl. Effect of Transcatheter Aortic Valve Implantation vs Surgical Aortic Valve Replacement on All-Cause Mortality in Patients With Aortic Stenosis: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2022. PMID: 35579641
17. Lønborg J m.fl. PCI in Patients Undergoing Transcatheter Aortic-Valve Implantation. N Engl J Med 2024. PMID: 39216095
18. Herrmann HC m.fl. Self-Expanding or Balloon-Expandable TAVR in Patients with a Small Aortic Annulus. N Engl J Med 2024. PMID: 38587261
19. Kapadia SR m.fl. Cerebral Embolic Protection during Transcatheter Aortic-Valve Replacement. N Engl J Med 2022. PMID: 36121045
20. Kharbanda RK m.fl. Routine Cerebral Embolic Protection during Transcatheter Aortic-Valve Implantation. N Engl J Med 2025. PMID: 40162661
21. Brouwer J m.fl. Aspirin with or without Clopidogrel after Transcatheter Aortic-Valve Implantation. N Engl J Med 2020. PMID: 32865376
22. Nijenhuis VJ m.fl. Anticoagulation with or without Clopidogrel after Transcatheter Aortic-Valve Implantation. N Engl J Med 2020. PMID: 32223116
23. Van Mieghem NM m.fl. Edoxaban versus Vitamin K Antagonist for Atrial Fibrillation after TAVR. N Engl J Med 2021. PMID: 34449183
24. Collet JP m.fl. Apixaban vs. standard of care after transcatheter aortic valve implantation: the ATLANTIS trial. Eur Heart J 2022. PMID: 35583186
25. Dangas GD m.fl. A Controlled Trial of Rivaroxaban after Transcatheter Aortic-Valve Replacement. N Engl J Med 2020. PMID: 31733180
26. Nuche J m.fl. Conduction Disturbances After Transcatheter Aortic Valve Replacement: An Update on Epidemiology, Preventive Strategies, and Management. JACC Cardiovasc Interv 2024. PMID: 39603774
27. Dvir D m.fl. Transcatheter aortic valve implantation in failed bioprosthetic surgical valves. JAMA 2014. PMID: 25005653
28. Louca A m.fl. Stroke after transcatheter aortic valve implantation: incidence, temporal trends and predictors. Heart 2026. PMID: 42135057
29. Tödt J m.fl. Percutaneous and surgical management of aortic stenosis in the SWEDEHEART registry (2013-2023): a nationwide observational study. Lancet Reg Health Eur 2026. PMID: 41280556
30. Nilsson K m.fl. Association between quality of care indicators and clinical outcomes in patients undergoing transcatheter aortic valve implantation: insights from SWEDEHEART. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes 2026. PMID: 41331741