Laktat

Laktat är slutprodukten av anaerob glykolys och det viktigaste provet för att gradera cirkulatorisk chock, vägleda vätske- och vasopressorbehandling och följa behandlingssvar vid kritisk sjukdom.

Indikation

Laktat mäts vid misstänkt sepsis och septisk chock (ingår i definitionen av septisk chock enligt Sepsis-3), vid alla former av cirkulatorisk chock (kardiogen, hypovolem, obstruktiv, distributiv) för att bedöma vävnadsperfusion, vid trauma för att bedöma blödningschock, samt vid oklar metabol acidos med förhöjd aniongap. Seriella laktatmätningar ("laktatclearance") används för att följa behandlingssvar under de första timmarna av sepsisbehandling.

Fysiologisk bakgrund

Under normal aerob metabolism omvandlas pyruvat till acetyl-CoA och går in i citronsyracykeln. Vid otillräcklig syretillförsel till vävnaderna (typ A-laktacidos, t.ex. chock, svår hypoxi, kraftig muskelansträngning) tvingas cellerna omvandla pyruvat till laktat via anaerob glykolys för att regenerera NAD+ och upprätthålla ATP-produktion. Typ B-laktacidos uppstår utan uttalad vävnadshypoxi, t.ex. vid leversvikt (nedsatt laktatclearance), vissa läkemedel (metformin, adrenalin) och maligniteter (ökad glykolys, Warburgeffekt). Laktat metaboliseras huvudsakligen i levern via glukoneogenes (Cori-cykeln) samt i njurarna.

Provtagning och preanalys

Arteriellt eller venöst blod, ofta via blodgasanalys (arteriell eller venös blodgas ger jämförbara värden i de flesta kliniska sammanhang). Provet måste analyseras snabbt eller tas i fluoridrör, eftersom fortsatt glykolys i provet ex vivo ger falskt förhöjda värden om det dröjer innan analys. Kraftig stas vid venpunktion och muskelarbete (t.ex. knuten näve) kan artificiellt höja laktatnivån och bör undvikas.

Referensintervall

Normalt: <1,0–1,5 mmol/L (metod- och provtypsberoende, venöst laktat är typiskt något högre än arteriellt). Lätt förhöjt: 2–4 mmol/L. Signifikant förhöjt, förenligt med vävnadshypoperfusion: >4 mmol/L — denna gräns används i sepsisdefinitioner och triage. Använd alltid det lokala laboratoriets/blodgasanalysatorns angivna referensintervall.

Tolkning

Förhöjda värden

Förhöjt laktat vid chock (typ A) speglar vävnadshypoperfusion och är en oberoende prediktor för mortalitet vid sepsis och trauma — laktat ≥4 mmol/L ingår i definitionen av septisk chock tillsammans med vasopressorbehov. Andra orsaker till typ A-laktacidos: svår hypoxi, kramper, kraftig fysisk ansträngning, mesenteriell ischemi. Typ B-laktacidos utan uttalad hypoperfusion ses vid leversvikt, metforminassocierad laktacidos (särskilt vid samtidig njursvikt), tiaminbrist, maligna hematologiska sjukdomar samt vissa förgiftningar (etylenglykol, metanol, salicylat, propylenglykol i vissa infusionslösningar).

Sänkta värden

Låga nivåer saknar i regel klinisk betydelse. Ett normalt laktat hos en akut sjuk patient är dock ett gott prognostiskt tecken och talar emot uttalad vävnadshypoperfusion, men utesluter inte tidig sepsis eller kompenserad chock.

Felkällor och interferens

Långsam eller felaktig provhantering (fördröjd analys, avsaknad av fluoridrör) ger falskt förhöjda värden på grund av fortsatt in vitro-glykolys i erytrocyterna. Kraftig stas och muskelarbete vid provtagningen kan höja laktat lokalt utan att spegla systemisk hypoperfusion. Leversvikt minskar laktatclearance och kan ge kroniskt förhöjda baseline-värden som inte primärt speglar chock. Metforminbehandling, särskilt vid njursvikt, kan ge uttalad laktacidos som feltolkas som septisk chock om anamnesen missas.

Vidare utredning

Vid förhöjt laktat och misstänkt sepsis bör blododling tas innan antibiotika, vätskebehandling initieras och seriella laktatmätningar (var 2–4:e timme) användas för att styra behandling och bedöma laktatclearance. Vid oklar laktacidos utan tydlig chockbild bör läkemedelsanamnes (metformin), leverfunktion, och vid misstänkt toxisk genes osmolal gap och specifik giftanalys (etylenglykol, metanol) övervägas.

Sammanfattning

Laktat är ett känsligt mått på vävnadsperfusion och en central parameter i sepsis- och chockhandläggning. Seriella mätningar för att följa laktatclearance är ofta mer värdefulla kliniskt än ett enskilt värde, och tolkningen kräver att typ A- och typ B-orsaker hålls isär.

Källor

1. Singer M m.fl. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016. PMID: 26903338
2. Vincent JL m.fl. Serial lactate determinations for monitoring sepsis. Crit Care Med 2014.
3. Andersen LW m.fl. Etiology and therapeutic approach to elevated lactate. Mayo Clin Proc 2013. PMID: 24189529
4. Marx JA m.fl. Rosen's Emergency Medicine. Elsevier.