Lipidstatus omfattar totalkolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol och triglycerider, ibland kompletterat med apolipoprotein B, och utgör grunden för kardiovaskulär riskvärdering och beslut om lipidsänkande behandling.
Indikation
Lipidstatus tas vid kardiovaskulär riskvärdering hos vuxna, särskilt vid förekomst av riskfaktorer som hypertoni, diabetes, rökning, hereditet för tidig hjärt-kärlsjukdom eller övervikt, samt vid uppföljning av statinbehandling och andra lipidsänkande läkemedel. Provet ingår också i utredning av misstänkt familjär hyperkolesterolemi, vid akut pankreatit (för att bedöma triglyceridnivå som orsak) och som del av metabol utredning vid diabetes och metabolt syndrom.
Ingående analyser
| Analys | Fysiologisk betydelse |
|---|---|
| Totalkolesterol | Summan av kolesterol i samtliga lipoproteinfraktioner, ger en grov men begränsad riskbild ensamt |
| LDL-kolesterol | Huvudsakligt aterogent lipoprotein, transporterar kolesterol till perifer vävnad och avlagras i kärlväggen |
| HDL-kolesterol | Medierar omvänd kolesteroltransport från kärlvägg till lever, associerat med lägre kardiovaskulär risk |
| Triglycerider | Transporteras i VLDL och chylomikroner, förhöjda nivåer speglar metabol dysfunktion och pankreatitrisk |
| Apolipoprotein B | Ett apoB-protein per aterogen lipoproteinpartikel (LDL, VLDL, IDL), ger ett direkt mått på antalet aterogena partiklar |
Tolkningsmönster
LDL-kolesterol är det primära behandlingsmålet vid kardiovaskulär riskreduktion, och målnivån graderas efter individens totala riskkategori (t.ex. enligt SCORE2) snarare än ett enhetligt referensintervall — vid mycket hög risk (etablerad aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom) eftersträvas LDL under 1,4 mmol/L, medan högre nivåer kan accepteras vid låg risk. Kombinationen lågt HDL, förhöjda triglycerider och i övrigt måttligt förhöjt eller normalt LDL — den så kallade aterogena lipidtriaden — ses typiskt vid metabolt syndrom, typ 2-diabetes och insulinresistens, och är förknippad med en särskilt aterogen, småpartikulär LDL-fenotyp trots att LDL-värdet i sig kan se måttligt ut. I denna situation ger apolipoprotein B eller icke-HDL-kolesterol (totalkolesterol minus HDL) en bättre riskskattning än LDL ensamt, eftersom det fångar det totala antalet aterogena partiklar oavsett kolesterolinnehåll per partikel. Mycket höga triglycerider (>10 mmol/L) innebär primärt risk för akut pankreatit snarare än aterosklerotisk sjukdom och kräver akut riktad behandling. Lågt HDL i kombination med normalt LDL och normala triglycerider förekommer vid rökning, fysisk inaktivitet och vissa genetiska tillstånd, och bidrar till ökad kardiovaskulär risk även när övriga lipider ser normala ut. Vid mycket höga LDL-nivåer (>4,9 mmol/L) eller stark hereditet för tidig hjärt-kärlsjukdom bör familjär hyperkolesterolemi misstänkas.
Felkällor och interferens
Triglyceridnivån är starkt påverkad av fasteduration — icke-fastande prov ger i genomsnitt högre triglycerider men har i moderna riktlinjer visat sig ge tillräckligt tillförlitlig riskvärdering för LDL och totalkolesterol i de flesta fall, varför fastande provtagning inte längre är ett absolut krav men rekommenderas vid uttalat förhöjda triglycerider eller vid oklar bild. Akut sjukdom, infektion och nyligen genomgången hjärtinfarkt sänker LDL och totalkolesterol tillfälligt (upp till 4–6 veckor), varför lipidstatus helst tas i stabilt skede eller inom det första dygnet efter en akut kardiovaskulär händelse. LDL beräknas ofta indirekt med Friedewald-formeln, som blir opålitlig vid triglycerider över 4,5 mmol/L — direktmätt LDL eller icke-HDL-kolesterol bör då användas istället. Graviditet, hypotyreos, nefrotiskt syndrom och alkoholöverkonsumtion kan sekundärt påverka lipidprofilen och bör uteslutas vid oväntat avvikande resultat.
Vidare utredning
Vid uttalat förhöjt LDL, särskilt hos yngre patienter eller vid stark hereditet, bör misstanke om familjär hyperkolesterolemi utredas enligt Dutch Lipid Clinic Network-kriterier, inklusive kaskadtestning av förstagradssläktingar. Sekundära orsaker till dyslipidemi (hypotyreos, diabetes, njursjukdom, leversjukdom, alkohol, vissa läkemedel som kortikosteroider och antipsykotika) bör uteslutas med TSH, glukos/HbA1c, kreatinin och leverprover. Vid mycket höga triglycerider bör orsak till sekundär hypertriglyceridemi utredas och akut pankreatitrisk bedömas. Kardiovaskulär riskskattning (t.ex. SCORE2) styr beslut om statinbehandling och eventuell komplettering med ezetimib eller PCSK9-hämmare vid otillräckligt behandlingssvar.
Sammanfattning
Lipidstatus ger tillsammans en betydligt mer informativ bild av kardiovaskulär risk än något enskilt lipidvärde för sig, där LDL är primärt behandlingsmål men mönstret av lågt HDL och höga triglycerider identifierar en särskilt aterogen fenotyp som kan underskattas av LDL ensamt. Apolipoprotein B eller icke-HDL-kolesterol rekommenderas som komplement vid hypertriglyceridemi, diabetes och metabolt syndrom.
Källor
- Mach F m.fl. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2020. PMID: 31504418
- Nordestgaard BG m.fl. Fasting Is Not Routinely Required for Determination of a Lipid Profile. Eur Heart J 2016. PMID: 27122601
- Sniderman AD m.fl. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA Cardiol 2019. PMID: 31642874
- Nordestgaard BG, Varbo A. Triglycerides and cardiovascular disease. Lancet 2014. PMID: 24831858
- Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Elsevier.
