Principer för infarktdiagnostik

Diagnosen akut hjärtinfarkt bygger på tre komponenter: blodprov, EKG och symptom. För att ställa diagnosen akut hjärtinfarkt måste blodprover visa förhöjda nivåer av hjärtskademarkörer. Utöver detta skall det föreligga EKG-förändringar eller symptom som är förenliga med hjärtinfarkt.

Hjärtskademarkörer: bevis på myokardnekros

Vid total ischemi överlever myokardcellerna cirka 20-30 minuter. Efter denna tidsperiod dör cellerna och successivt upplöses cellmembranen varvid hjärtproteiner läcker ut. Inom några timmar efter att infarceringen startat kan man detektera förhöjda nivåer av hjärtmuskelproteiner i blodet. Förekomst av hjärtproteiner i blodet tyder på att det inträffat en hjärtmuskelskada, eftersom myokardceller är mer eller mindre permanenta celler. Dagens analysmetoder är extrent känsliga och kan därför upptäcka mycket små mängder hjärtprotein i blodet. Detta har medfört att vi idag kan upptäcka betydligt mindre hjärtinfarkter än vad som var möjligt med äldre analysmetoder.

Amerikanska och Europeiska riktlinjer rekommenderar analys av hjärtspecifikt troponin, som har nästan 100% specificitet för myokardvävnad. Oftast används troponin T vilket går att mäta ner till 0.005 ng/mL. Vissa laboratorier använder troponin I. Som övre normalgräns (beslutsgräns) används den 99:e percentilen i en frisk population. Det betyder att ett troponinvärde som är högre än den 99:e percentilen betraktas som förhöjt.

För att ställa diagnosen akut hjärtinfarkt behövs minst två provtagningar där man ser dynamik (sjunkande eller stigande värde) med minst ett värde över beslutsgränsen. Dynamik krävs för att särskilja akut förhöjda värden (t ex hjärtinfarkt) från kroniskt förhöjda värden (t ex njursvikt). Med högkänsligt troponin rekommenderar ESC provtagning vid ankomst och efter 1 eller 2 timmar (0 h/1 h- eller 0 h/2 h-algoritm); den äldre 0 h/3 h-algoritmen anses balansera effektivitet och säkerhet sämre. Om proverna är inkonklusiva men infarktmisstanken kvarstår tas ytterligare prov (Byrne m.fl. 2023, PMID 37622654). Utöver troponiner kan man analysera CKMB, total CK och MB men dessa proteiner har betydligt lägre specificitet. Figur 67 visar hur nivåerna av troponin och CKMB stiger och sjunker vid akut hjärtinfarkt.

Troponin

Troponin T stiger inom 6 timmar efter myokardskadan och normaliseras oftast inom 7 till 14 dagar. Den tröga normaliseringen beror på långsamt fortgående troponinläckage från infarcerat myokard. Ett negativt troponinprov 6 timmar efter den senaste smärtepisoden utesluter med mycket hög sannolikhet akut hjärtinfarkt (utesluter däremot inte instabil angina pectoris). Troponinnivån 16-24 timmar efter insjuknandet kan användas för skattning av infarktstorlek.

Även om troponin är helt myokardspecifikt så förtäljer förhöjda värden inget om orsaken. Troponinstegring kan nämligen orsakas av en rad andra akuta och kroniska tillstånd. En vanlig orsak till stadigt förhöjt (utan dynamik) troponin T och CKMB är kronisk njursvikt.  Troponin I påverkas mindre men kan också vara förhöjt; vid terminal njursvikt har majoriteten av patienterna högkänsligt troponin över den 99:e percentilen, oftare troponin T än troponin I (Thygesen m.fl. 2018, PMID 30153967). Man behöver dock inte använda troponin I på njursjuka eftersom dynamiken är det viktiga; om dynamik föreligger med minst ett värde ovanför referensnivån är saken klar.

Differentialdiagnoser vid troponinstegring: Hjärtinfarkt. Njursvikt. Hjärtkontusion eller trauma. Akut eller kronisk hjärtsvikt. Elkonvertering. Takotsubo kardiomyopati. Perimyokardit. Ablation. Supraventrikulär takykardi. Ventrikulär takykardi. Bradyarytmi och AV-dissociation. Stroke/subarachnoidalblödning. Sepsis. Intoxikation. Extrem fysisk ansträngning. Aortadissektion. Rhabdomyolys med kardiell skada. Lungemboli. Svår pulmonell hypertension. Amyloidos. Brännskada. Svårt allmänt sjuka patienter.

CKMB och MB

CKMB (Creatinin-Kinase MB) är bästa alternativet om troponinanalyser inte finns. Beslutsgräns och provtagningsmetodik är den samma som för troponin. CKMB är mindre specifikt eftersom det även finns i skelettmuskulatur. CKMB har dock två fördelar: CKMB stiger fortare än troponin och dessutom normaliseras CKMB redan inom 3 dagar. Den snabba normaliseringen gör CKMB lämplig för diagnostik av reinfarkt (men troponin kan också användas för detta). MB (myoglobin) är ännu mindre specifikt men stiger allra fortast vid akut hjärtinfarkt. Ett normalt MB 3-4 timmar efter insjuknandet utesluter i princip akut hjärtinfarkt.

EKG

Akut ischemi yttrar sig alltså genom ST-höjning, ST-sänkning samt T-vågsinvertering. Isolerad T-vågsinvertering (negativa T-vågor utan samtidig ST-deviation) kan vara ett tecken på ischemi: enligt universella definitionen av hjärtinfarkt talar nya T-vågsinversioner större än 1 mm i minst två angränsande avledningar för myokardischemi (Mills m.fl. 2026, PMID 42666939). T-vågsinvertering kan dock även ses som tecken på post-ischemi (diskuterat tidigare). Manifest infarkt kan orsaka patologiska Q-vågor, förlorad R-vågsamplitud och/eller fragmenterade QRS-komplex. Notera att befintliga riktlinjer inkluderar inte fragmenterade QRS-komplex som ett EKG-kriterium. För övriga EKG-förändringar finns kriterier som skall uppfyllas för att EKG skall vara förenligt med ischemi/infarkt. EKG-förändringarna skall föreligga i minst två anatomiskt angränsande EKG-avledningar. Anledningen till detta är för att det är osannolikt att ischemi/infarkt skulle vara lokaliserad till endast en avledning. Vänstergrenblock, högergrenblock och pacemakerrytm gör det omöjligt att säkert bedöma ST-höjning. Vid symtom som starkt talar för pågående ischemi handläggs dessa patienter därför som STEMI, oavsett om skänkelblocket är känt sedan tidigare (Byrne m.fl. 2023, PMID 37622654).

Symptom

Ett molande, tryckande eller åtstramande obehag, diffust lokaliserat över bröstkorgen och ofta med dragning åt vänster är det klassiska symptomet. Smärtutstrålning till armar, hals, käke och rygg är vanligt. Autonoma symptom som blekhet, kallsvettningar, illamående, kräkningar och/eller ångest är vanligt. Dyspné skall inte försummas och är faktiskt lika vanligt som bröstsmärta bland äldre, i synnerhet kvinnor. Beakta även personer med diabetes eftersom de kan ha nedsatt smärtkänsel. Vid hjärtinfarkt varar smärtan sällan mindre än 20 minuter. Smärtan föreligger även i vila och svarar dåligt på nitroglycerin.

Läs mer: Bedömning av bröstsmärta.

Differentialdiagnoser vid bröstsmärta:

• Kardiella: Stabil angina pectoris. Akut koronart syndrom (instabil angina pectoris, NSTEMI, STEMI). Perimykokardit. Aortadissektion. Arytmi. Klaffsjukdom. Prinzmetals angina (spasm i kranskärlen). Syndrom X (angina som utretts med angiografi och där kranskärl visat sig vara normala).
• Pulmonella: Pneumoni. Pleurit. Pneumothorax. Lungemboli. Lunginfarkt.
• Gastrointestinala: Ulcus ventriculi. Esofageal reflux. Esofagusruptur. Esofagusspasm. Pankreatit. Cholecystit.
• Muskuloskeletala: Tietzes syndrom. Revbensfraktur. Trauma/kontusion. Postthorakotomi. Neurogen smärta.
• Psykiatriska: Akut/kronisk stressreaktion. Ångestsyndrom. Depression.
• Övriga: Bältros. Anemi med sekundär myokardischemi.

Läs mer: Klinisk Bedömning av Bröstsmärta.

Klassifikation av hjärtinfarkt enligt ESC

Ovan beskrevs hjärtinfarkt som följd av akuta koronara syndrom, vilket är det absolut vanligaste, men det finns fler orsaker. Den universella definitionen av hjärtinfarkt (ESC/ACC/AHA/WHF) beskriver fem typer av hjärtinfarkt:

• Typ 1: Spontan hjärtinfarkt relaterad till ischemi utlöst av en kranskärlsprocess såsom plackerosion, -ruptur, -fissur eller -dissektion.
• Typ 2: Hjärtinfarkt sekundär till ischemi som beror på obalans mellan syrebehov och syreförsörjning, t ex kranskärlsspasm, anemi, arytmi eller hypotension.
• Typ 3: Hjärtdöd hos patient med symtom på myokardischemi och förmodat nya ischemiska EKG-förändringar eller kammarflimmer, där döden inträffade innan blodprover kunde tas (Thygesen m.fl. 2018, PMID 30153967).
• Typ 4a: Infarkt i samband med PCI.
• Typ 4b: Infarkt associerad med trombos i stent.
• Typ 4c: Infarkt orsakad av restenos efter PCI (Thygesen m.fl. 2018, PMID 30153967).
• Typ 5: Infarkt i samband med CABG (bypass-operation).

Riskstratifiering med EKG

Bland patienter med bröstsmärta korrelerar EKG starkt med risken för akut hjärtinfarkt och 30-dagsmortalitet. Risken stiger gradvis från 1 till 7 som visat i Tabell 3.

Tabell 3. EKG-förändringar och 30-dagars mortalitet vid akuta hjärtinfarkt. Mortaliteten stiger gradvis från 1 till 7.

Vid bröstsmärta och koronara syndrom finns också ett samband mellan antal och magnitud av EKG-förändringarna och risken för hjärtinfarkt och död. Isolerade T-vågsinversioner är som tidigare diskuterat ofta felvärderat av kliniker. Studier visar faktiskt att isolerade T-vågsinverteringar innebär ungefär samma risk för hjärtinfarkt och död som normalt EKG. Risken för död på kort sikt (30 dagar) är högre vid STEMI än vid NSTEMI (7% respektive 3-5% sjukhusmortalitet). På lång sikt är dock NSTEMI associerat med sämre prognos (Figur 68). Förklaringen är sannolikt skillnader i patientkaraktäristika (patienter med NSTEMI är generellt äldre, sjukare, har mer utbredd kranskärlssjukdom osv).