Farmakologisk behandling vid hjärtsvikt

Farmakologisk hjärtsviktsbehandling styrs av vänsterkammarens ejektionsfraktion, hemodynamik, njurfunktion, rytm och kongestionsgrad. Vid HFrEF är tidig kombination av ARNI eller annan RAAS-hämning, evidensbaserad betablockerare, mineralokortikoidreceptorantagonist och SGLT2-hämmare basen, medan HFpEF i högre grad behandlas med SGLT2-hämning, avsvällning och aktiv kontroll av samsjuklighet. Behandlingen behöver individualiseras, men omotiverat långsam insättning innebär att patienten lämnas utan dokumenterad prognosvinst.

Behandlingsmål och fenotypstyrd terapi

Hjärtsvikt klassificeras vanligen efter vänsterkammarens ejektionsfraktion, LVEF. Gränserna är kliniska kategorier snarare än skarpa biologiska skiljelinjer; etiologi, belastningsförhållanden, rytm och mätvariabilitet påverkar den uppmätta ejektionsfraktionen.

Vid HFrEF är evidensen för minskad mortalitet och färre hjärtsviktsinläggningar starkast. Prognosmodifierande behandling riktas mot den maladaptiva neurohormonella aktivering som följer på sänkt slagvolym och renal perfusion. Sympatikus och renin–angiotensin–aldosteronsystemet, RAAS, aktiveras; kärltonus och efterbelastning ökar, aldosteron och vasopressin driver natrium- och vattenretention och hjärtfrekvensen stiger. På kort sikt upprätthålls blodtryck och organperfusion, men kroniskt leder detta till arytmibenägenhet, ökad myokardiell syrekonsumtion, inflammation, oxidativ stress, fibroblastaktivering och fibros.

Remodelleringen innefattar myocythypertrofi, myocytförlust, förändrad kammargeometri och sekundär mitralisinsufficiens. RAAS-hämmare, ARNI, betablockerare och mineralokortikoidreceptorantagonister påverkar olika delar av dessa processer. SGLT2-hämmare verkar bland annat genom förändrad tubulär natriumhantering, renal hemodynamik och sannolikt gynnsamma metabola och cellulära effekter. Eftersom mekanismerna är delvis oberoende blir effekterna additiva.

Diuretika har ett annat huvudsyfte. Loopdiuretika sänker fyllnadstryck och lindrar dyspné, ortopné och ödem, men ska inte betraktas som ersättning för de prognosmodifierande läkemedlen. Målet är euvolemi med lägsta effektiva underhållsdos, samtidigt som sjukdomsmodifierande behandling optimeras.

Bedömning före behandlingsstart

Diagnosen bör vara verifierad med anamnes, status, EKG, natriuretiska peptider och ekokardiografi. Ekokardiografin ska inte enbart ange LVEF utan även beskriva kammarstorlek, hypertrofi, diastolisk funktion, högerkammarfunktion, lungartärtryck och klaffel. Vid misstänkt ischemisk genes, infiltrativ sjukdom, myokardit eller genetisk kardiomyopati behövs riktad utredning, ibland med koronarangiografi, datortomografi eller hjärt-MR.

Symtombördan graderas med NYHA-klass, men även ortopné, nattlig dyspné, gångsträcka och aktivitetsnivå bör dokumenteras. Bedöm blodtryck, inklusive ortostatisk reaktion, vilopuls, rytm och tecken på hypoperfusion. Kongestion värderas genom viktutveckling, jugularvenstas, perifera ödem, ascites, rassel, pleuravätska och leverförstoring. Frånvaro av rassel utesluter inte höga vänstersidiga fyllnadstryck.

Utlösande eller behandlingsbara faktorer ska sökas aktivt: akut ischemi, okontrollerad hypertoni, snabb förmaksflimmerfrekvens, bradyarytmi, klaffel, infektion, anemi, tyreotoxikos, alkohol, läkemedelsbristande följsamhet och intag av NSAID. Lungemboli och andra akuta belastningar måste övervägas vid plötslig försämring.

Natriuretiska peptider måste tolkas i sitt sammanhang. Obesitas kan ge oväntat låga nivåer, medan förmaksflimmer, hög ålder och njursvikt höjer dem även utan uttalad kongestion. Avancerad njursvikt ökar samtidigt risken för hyperkalemi och ackumulation av vissa läkemedel. Sköra äldre kan vara känsliga för ortostatism och volymförlust, men hög ålder är inte i sig skäl att avstå från prognosbehandling.

HFrEF: de fyra prognosmodifierande grundpelarna

Basbehandlingen vid HFrEF består av fyra läkemedelsgrupper:

1. ARNI, eller ACE-hämmare/ARB när ARNI inte kan användas.
2. Evidensbaserad betablockerare.
3. Mineralokortikoidreceptorantagonist, MRA.
4. SGLT2-hämmare.

Historisk sekventiell behandling, där ett preparat först titreras till måldos under flera månader innan nästa sätts in, fördröjer prognosvinsten. Hos en hemodynamiskt stabil patient bör samtliga fyra grupper i stället introduceras i låg dos under dagar till några få veckor. Upptitreringen kan därefter fortsätta parallellt. Låg eller måttlig dos av alla fyra ger ofta större biologisk täckning än måldos av endast ett eller två preparat.

Ordningen individualiseras. Vid kongestion prioriteras avsvällning och tidig SGLT2-hämning; betablockerare ska inte nyinsättas eller snabbt höjas hos en tydligt övervätskad och instabil patient. Vid lågt blodtryck är SGLT2-hämmare och lågdos-MRA ofta lättare att införa än högdos-ARNI. Vid hög vilopuls och klinisk stabilitet är betablockad särskilt angelägen. Hyperkalemi eller eGFR ≤30 ml/min/1,73 m² begränsar MRA, medan bradykardi och höggradigt AV-block begränsar betablockad.

Behandlingens additiva effekt förklaras av att läkemedlen påverkar skilda men överlappande mekanismer: angiotensin- och aldosteronsignalering, sympatikusdrivning, natriuretiska peptider samt glomerulär och tubulär fysiologi. Den kliniska effekten omfattar lägre risk för kardiovaskulär död, plötslig död, progressiv pumpsvikt och sjukhusinläggning. Diuretika läggs till efter volymstatus, inte som en femte generell prognospelare.

RAAS-hämning och neprilysinhämning

ACE-hämmare minskar omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II. Därmed reduceras AT1-receptormedierad vasokonstriktion, aldosteronfrisättning, renal natriumretention, sympatikusfacilitering och fibroblastaktivering. ARB blockerar i stället angiotensin II:s AT1-receptor. Båda grupperna sänker för- och efterbelastning och motverkar ventrikulär remodellering.

Sakubitril/valsartan kombinerar AT1-receptorblockad med neprilysinhämning. Neprilysin bryter bland annat ned natriuretiska peptider; hämningen förstärker därför cGMP-medierad vasodilatation, natriures och motreglering av hypertrofi och fibros. Samtidig RAAS-blockad är nödvändig eftersom isolerad neprilysinhämning annars kan förstärka angiotensinsignalering.

ARNI ska inte kombineras med ACE-hämmare. Efter sista ACE-hämmardosen krävs minst 36 timmars uppehåll före sakubitril/valsartan på grund av angioödemrisk. Något motsvarande uppehåll behövs normalt inte vid övergång från ARB, men ARB ska då sättas ut eftersom valsartan redan ingår.

Blodtryck, kreatinin/eGFR och kalium kontrolleras före start och vanligen efter 1–2 veckor efter insättning eller doshöjning. En måttlig kreatininstegring kan spegla sänkt intraglomerulärt tryck och är inte automatiskt behandlingssvikt. Bedöm i stället hypovolemi, diuretikados, NSAID, infektion och njurartärstenos.

Kontraindikationer eller starka begränsningar är graviditet, tidigare ACE-hämmar- eller ARNI-relaterat angioödem, bilateral njurartärstenos, uttalad hyperkalemi och symtomgivande hypotension. Hosta talar för byte från ACE-hämmare till ARNI eller ARB. ACE-hämmare och ARB ska inte kombineras, eftersom dubbel RAAS-blockad ökar risken för hyperkalemi och njurskada utan motsvarande klinisk vinst.

Betablockerare

Vid HFrEF föreligger kronisk sympatikusaktivering med takykardi, ökad reninfrisättning, högre syrebehov och ökad risk för kammararytmi. Betablockad sänker hjärtfrekvensen, förlänger diastole, minskar katekolamintoxicitet och reninfrisättning samt kan över tid ge reverserad remodellering och förbättrad LVEF.

Initialt minskar dock kontraktiliteten. Behandlingen ska därför sättas in när patienten är kliniskt stabil och helst euvolemisk, inte under progredierande lungödem, chock eller inotropibehov. En redan etablerad betablockerare bör vid dekompensation vanligen fortsätta, men dosen kan behöva minskas vid hypoperfusion, uttalad bradykardi eller symtomgivande hypotension.

Prognosevidensen ska inte extrapoleras okritiskt till alla betablockerare. Dosökning görs vanligen med minst 1–2 veckors intervall efter kontroll av puls, blodtryck, vikt, kongestion och symtom. Tillfällig trötthet eller lätt försämring tidigt kan accepteras om patienten i övrigt är cirkulatoriskt stabil.

Vid bradykardi bedöms symtom, EKG och samtidig behandling med digoxin, amiodaron, ivabradin eller andra frekvenssänkare. Höggradigt AV-block utan pacemaker är kontraindikation. KOL är däremot inte ett generellt hinder; en β1-selektiv betablockerare, exempelvis bisoprolol eller metoprolol, kan vanligen användas med försiktig titrering. Vid astma med aktiv bronkospasm krävs större återhållsamhet.

Mineralokortikoidreceptorantagonister

Aldosteron ökar natriumretention och kaliumutsöndring i distala nefronet, men har också direkta proinflammatoriska och profibrotiska effekter i hjärta och kärl. Spironolakton och eplerenon blockerar mineralokortikoidreceptorn och motverkar därmed volymretention, hypokalemi, endoteldysfunktion och myokardiell fibros.

Vid HFrEF minskar MRA mortalitet och sjukhusinläggning. Vanlig startdos är 12,5–25 mg dagligen och måldosen 25–50 mg dagligen. Praktiskt bör kalium vara <5,0 mmol/l och eGFR >30 ml/min/1,73 m² vid start. Lägre dos och tätare kontroll behövs hos äldre, vid diabetes och vid njurfunktionsnedsättning.

Kalium och kreatinin kontrolleras lämpligen efter cirka 3 och 7 dagar, därefter månadsvis under den tidiga behandlingsfasen och sedan regelbundet. Provtagning behöver upprepas efter dosändringar, interkurrent sjukdom, dehydrering eller insättning av läkemedel som påverkar njurfunktion eller kalium.

Vid hyperkalemi granskas kaliumtillskott, NSAID, trimetoprim, kost och samtidig RAAS-hämning. Reversibla orsaker och onödiga läkemedel korrigeras innan prognosgivande behandling tas bort. Spironolakton kan orsaka gynekomasti, mastodyni och sexuella endokrina biverkningar; byte till mer selektiva eplerenon är då ofta möjligt. Uttalad eller snabbt stigande hyperkalemi kräver omedelbar dosreduktion eller utsättning och akut handläggning efter svårighetsgrad.

SGLT2-hämmare

Dapagliflozin och empagliflozin ges i dosen 10 mg en gång dagligen utan särskild upptitrering för hjärtsvikt. De blockerar SGLT2 i proximala tubuli, vilket minskar återresorptionen av glukos och natrium. Den ökade natriumleveransen till macula densa återställer delvis tubuloglomerulär återkoppling, minskar patologisk afferent vasodilatation och sänker intraglomerulärt tryck.

Effekten innefattar mild osmotisk diures och natriures men skiljer sig från kraftig loopdiures. SGLT2-hämmare förbättrar renal hemodynamik och bromsar långsiktig njurfunktionsförlust. Hjärtsviktseffekterna kan dessutom involvera minskad interstitiell vätska, gynnsammare myokardiell energianvändning och påverkan på inflammation och cellulär stress.

Nyttan är oberoende av förekomst av diabetes och ses över hela EF-spektrumet, med minskad risk för hjärtsviktsinläggning vid HFrEF, HFmrEF och HFpEF. En mindre initial sänkning av eGFR är förväntad och behöver inte innebära njurskada om volymstatus, blodtryck och elektrolyter är stabila. På längre sikt är njurfunktionsförloppet vanligen gynnsammare.

Preparatspecifika gränser ska följas enligt aktuell produktresumé. Som praktisk utgångspunkt kan empagliflozin användas vid hjärtsvikt ned till eGFR omkring 20 ml/min/1,73 m², medan nyinsättning av dapagliflozin vanligen inte rekommenderas under cirka 25 ml/min/1,73 m². Erfarenheten vid dialys är otillräcklig.

Viktiga biverkningar är genital candidos, volymbrist och sällsynt euglykemisk ketoacidos. Läkemedlet pausas vid längre fasta, större kirurgi och akut svår sjukdom. Ketoacidos ska misstänkas vid illamående, buksmärta, takypné eller allmänpåverkan även om blodglukos inte är kraftigt förhöjt. Insulindoser får inte reduceras omotiverat hos insulinbehandlade patienter.

Diuretika och behandling av kongestion

Loopdiuretika hämmar Na-K-2Cl-kotransportören i Henles slynga och är förstahandsval vid vätskeretention. Furosemid är vanligast; torasemid har mer förutsägbar oral biotillgänglighet. Dosen styrs av kongestion, njurfunktion och tidigare diuretikaexponering, inte enbart av kroppsvikt.

Vid öppenvårdsbehandling används ofta furosemid 20–40 mg dagligen som start, men betydligt högre doser kan krävas vid avancerad hjärtsvikt eller njursvikt. Vid akut dekompensation ges intravenöst loopdiuretikum; patienter som redan står på behandling behöver ofta en intravenös dos som minst motsvarar deras totala dagliga perorala dos i furosemidekvivalenter.

Behandlingssvaret följs med urinmängd, dyspné, ödem, jugularvenstas, vikt, blodtryck, kreatinin och elektrolyter. Vid uttalad inneliggande kongestion eftersträvas ofta nettovätskeförlust med viktnedgång omkring 0,5–1 kg per dygn, men målet anpassas vid högerkammarsvikt, hypotension och njurfunktionsnedsättning.

Diuretikaresistens kan bero på otillräcklig dos, dålig tarmabsorption vid ödem, låg renal perfusion, hög natriumtillförsel, NSAID eller distal tubulär adaptation. Strategier är högre eller tätare loopdos, intravenös behandling och sekventiell nefronblockad med tiazid eller tiazidliknande diuretikum. Acetazolamid kan användas i selekterade akuta situationer för proximal blockad och förstärkt avsvällning.

En begränsad kreatininstegring under effektiv avsvällning behöver inte innebära att diuresen ska avbrytas om patienten fortfarande är kongestiv och perfusionen är adekvat. När euvolemi uppnåtts minskas loopdiuretikan till lägsta dos som håller vikten och symtomen stabila.

Tilläggsbehandling vid kvarstående HFrEF-risk

Ivabradin hämmar sinusknutans If-ström och sänker hjärtfrekvensen utan direkt negativ inotrop effekt. Det kan övervägas vid symtomatisk HFrEF, sinusrytm och vilofrekvens ≥70 slag/min trots maximalt tolererad evidensbaserad betablockad. Det saknar effekt vid förmaksflimmer och kan orsaka bradykardi, förmaksflimmer och övergående ljusfenomen.

Digoxin kan användas för symtomlindring eller frekvenskontroll, särskilt vid samtidig förmaksflimmer, men minskar inte mortaliteten. Doseringen anpassas efter ålder, vikt och njurfunktion. En låg serumkoncentration, omkring 0,5–0,9 µg/l, eftersträvas. Hypokalemi, njursvikt och interaktioner ökar risken för illamående, konfusion, AV-block och ventrikulära arytmier.

Vericiguat stimulerar lösligt guanylatcyklas och kan övervägas hos selekterade HFrEF-patienter med nylig försämring eller sjukhusinläggning trots grundbehandling. Hydralazin–isosorbiddinitrat minskar efter- respektive förbelastning och är ett alternativ när ACE-hämmare, ARB eller ARNI inte tolereras. Kombinationen har också särskilt evidensstöd i vissa populationer, men användningen begränsas ofta av huvudvärk, hypotension och doseringsbörda.

Järnbrist definieras i hjärtsviktssammanhang vanligen som ferritin <100 µg/l, eller ferritin 100–299 µg/l tillsammans med transferrinmättnad <20 %. Intravenöst järn kan förbättra symtom, funktionsförmåga och livskvalitet och i vissa populationer minska hjärtsviktsrelaterade återinläggningar. Peroralt järn har ofta otillräcklig effekt vid etablerad hjärtsvikt.

Kaliumbindare kan hos vissa patienter kontrollera återkommande hyperkalemi och därigenom möjliggöra fortsatt RAAS-hämning eller MRA. De är dock inte i sig etablerad prognosmodifierande hjärtsviktsbehandling. Behovet av fortsatt behandling ska omprövas och kalium följas regelbundet.

HFmrEF, HFimpEF och återhämtad systolisk funktion

HFmrEF överlappar biologiskt med både HFrEF och HFpEF. Patienter nära LVEF 40 % har ofta en fenotyp och behandlingsrespons som liknar HFrEF, medan högre värden inom intervallet oftare sammanfaller med hypertoni, förmaksflimmer, obesitas och diastolisk dysfunktion.

SGLT2-hämmare har den robustaste generella evidensen vid HFmrEF. ARNI eller ACE-hämmare/ARB, MRA och betablockerare bör övervägas utifrån LVEF, etiologi, rytm, blodtryck, njurfunktion och tidigare hjärtinfarkt. Diuretika används vid klinisk kongestion oberoende av ejektionsfraktion.

HFimpEF innebär förbättrad systolisk funktion efter tidigare HFrEF, inte nödvändigtvis bot. Neurohormonell behandling kan ha hållit den underliggande kardiomyopatin i remission. Utsättning medför betydande risk för återkommande vänsterkammardilatation, sänkt LVEF och klinisk hjärtsvikt.

Prognosmodifierande HFrEF-behandling ska därför som regel fortsätta även när LVEF normaliserats och patienten blivit symtomfri. Dosreduktion kan behövas vid biverkningar, graviditetsplanering eller annan förändrad klinisk situation, men generell utsättning på grund av förbättrad ekokardiografi bör undvikas.

HFpEF: behandling av fenotyp och samsjuklighet

HFpEF kännetecknas ofta av koncentrisk hypertrofi, nedsatt relaxation, ökad kammarstelhet och förhöjda fyllnadstryck trots LVEF ≥50 %. Systemisk inflammation, endoteldysfunktion, mikrovaskulär sjukdom och fibros bidrar. Hypertoni är en central drivkraft genom kroniskt ökad efterbelastning och vänsterkammarhypertrofi.

SGLT2-hämmare är central sjukdomsmodifierande behandling och minskar framför allt risken för hjärtsviktsinläggning. Loopdiuretika används för att upprätthålla euvolemi, men HFpEF-patienter kan vara känsliga för överdiures eftersom slagvolymen ofta är beroende av adekvat fyllnad.

Behandlingen måste samtidigt riktas mot fenotypen:

• blodtryckskontroll och regression av hypertrofi,
• antikoagulation och rytm- eller frekvenskontroll vid förmaksflimmer,
• behandling av ischemisk hjärtsjukdom,
• viktreduktion och behandling av diabetes,
• utredning och behandling av sömnapné,
• optimering vid kronisk njursjukdom,
• fysisk träning och rehabilitering när patienten är stabil.

MRA eller ARNI kan övervägas hos selekterade patienter, framför allt när LVEF ligger i den lägre delen av det bevarade intervallet och när blodtryck, kalium och njurfunktion medger behandling. Effekten är mindre entydig än vid HFrEF. Preparaten ska inte användas slentrianmässigt utan fenotypisk motivering.

Långverkande nitrater förbättrar inte rutinmässigt aktivitetsförmågan vid HFpEF och kan ge hypotension. Digoxin, ivabradin och annan kronotrop behandling ska inte ges utan specifik indikation. Vid misstänkt kronotrop inkompetens måste samtidig betablockad och andra frekvenssänkande läkemedel omprövas.

Akut hjärtsvikt och dekompensation

Akut behandling struktureras efter perfusion och kongestion:

Vid kongestion ges intravenöst loopdiuretikum tidigt. Effekten utvärderas inom timmar genom urinproduktion, symtom och cirkulation. Otillräcklig respons föranleder dosökning eller kombinationsdiures snarare än upprepade ineffektiva låga doser.

Vid hypertensivt lungödem är snabb minskning av fyllnadstryck och efterbelastning central. Nitroglycerin kan användas om blodtrycket tillåter, tillsammans med ventilatoriskt stöd och diuretika efter volymstatus. Kraftig dyspné kan i denna situation främst bero på snabb vätskeomfördelning till lungkretsloppet snarare än stor total vätskeökning.

Inotropa läkemedel och vasopressorer ska reserveras för hypoperfusion, kardiogen chock eller noggrant definierad bryggbehandling. De ökar arytmirisk och myokardiellt syrebehov och ska inte användas enbart för att förbättra ett numeriskt minutvolymvärde hos en i övrigt stabil patient.

Kronisk prognosbehandling fortsätts om möjligt. Tillfälligt uppehåll eller dosreduktion kan behövas vid chock, symtomgivande hypotension, svår akut njurskada, uttalad hyperkalemi eller betydande bradykardi. Återinsättning och optimering bör ske före utskrivning när patienten är hemodynamiskt stabil, eftersom perioden efter en hjärtsviktsinläggning innebär hög återinläggnings- och mortalitetsrisk.

Samsjuklighet, interaktioner och läkemedel att undvika

Förmaksflimmer behandlas med antikoagulation enligt individuell tromboembolirisk. Val mellan rytm- och frekvenskontroll beror på symtom, duration, förmaksstorlek, komorbiditet och sannolikheten att bibehålla sinusrytm. Vid HFrEF används i första hand betablockerare och vid behov digoxin för frekvenskontroll; verapamil och diltiazem bör undvikas på grund av negativ inotrop effekt.

Ischemisk hjärtsjukdom behandlas med sekundärprevention och bedömning av revaskulariseringsindikation. Hypertoni ska kontrolleras utan att orsaka organhypoperfusion eller ortostatism. Vid diabetes bör läkemedel med dokumenterad kardiorenal nytta prioriteras. Njursvikt kräver tätare provtagning men ska inte automatiskt leda till utsättning av all RAAS-hämning.

Hos äldre och sköra patienter är start low, go slow ofta rimligt för dosökning, men samtliga relevanta läkemedelsklasser bör ändå övervägas. Bedöm ortostatism, fallrisk, kognition, nutrition och förmåga att hantera dosering. Förenkla regimen när det går.

Risken för hyperkalemi ökar när ACE-hämmare, ARB eller ARNI kombineras med MRA, kaliumtillskott, trimetoprim eller NSAID. Njurskaderisken är särskilt hög vid kombinationen RAAS-hämmare, diuretikum och NSAID. Bradykardi kan uppstå vid kombination av betablockerare med digoxin, ivabradin, amiodaron eller andra frekvenssänkare. Hypotension förstärks av nitrater, alfablokad och andra vasodilaterare.

Upptitrering, monitorering och värdering av behandlingssvar

En praktisk strategi är att introducera de fyra HFrEF-grundpelarna inom 2–4 veckor, ofta snabbare efter sjukhusvård, och därefter höja doserna med cirka 1–2 veckors intervall. Måldos eftersträvas när den tolereras, men maximalt tolererad dos är ett legitimt behandlingsmål.

En kreatininstegring på upp till omkring 30 % efter RAAS-hämning kan ofta accepteras om patienten är hemodynamiskt stabil och kalium inte är farligt förhöjt. Det ska dock föranleda kontroll av volymstatus, NSAID, infektion, hypotension och eventuell njurartärstenos. Snabbt progredierande njursvikt eller oliguri kräver annan handläggning än en stabil hemodynamisk förändring.

Vid hypotension bedöms först om patienten verkligen har läkemedelsorsakad hypoperfusion. Asymtomatiskt lågt blodtryck behöver inte behandlas. Vid symtom granskas hypovolemi, överdiures och icke-prognosgivande blodtryckssänkare, exempelvis nitrater eller alfablokad. Dessa reduceras ofta före de prognosmodifierande HFrEF-läkemedlen.

Hyperkalemi hanteras genom att bekräfta provet, stoppa kaliumtillskott och utlösande läkemedel, korrigera dehydrering och överväga kaliumbindare. Hypokalemi talar ofta för för kraftig diures och ökar arytmi- och digoxintoxicitetsrisken. Bradykardi kräver EKG, symtombedömning och genomgång av samtliga frekvenssänkande preparat; enbart ett lågt pulsvärde utan symtom motiverar inte alltid dosreduktion.

Behandlingssvaret värderas genom symtom, NYHA-klass, gångförmåga, viktstabilitet, frånvaro av kongestion och minskat behov av akutvård. Patienten bör väga sig regelbundet och känna till en individuell plan för tillfällig diuretikajustering. Följsamhet, salt- och vätskeintag samt receptfria läkemedel ska efterfrågas explicit.

NT-proBNP kan användas för riskvärdering och trendbedömning, men ska inte ensamt styra doseringen. Förmaksflimmer och njursvikt kan hålla nivån hög, medan obesitas kan ge låga värden. Ekokardiografi efter cirka 3–6 månaders optimerad behandling används för att värdera remodellering och LVEF, samt som underlag för fortsatt läkemedels- och eventuell devicebehandling. En förbättrad LVEF är i regel skäl att fortsätta, inte avsluta, den terapi som sannolikt åstadkommit förbättringen.

Källor

• Hypertensive heart disease
• Category:Hypertensive heart disease
• Hypertensive heart disease