Abdominellt kompartmentsyndrom och intraabdominell hypertension

Sammanfattning

Enligt World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) är intraabdominell hypertension (IAH) ett ihållande eller upprepat patologiskt förhöjt intraabdominellt tryck (IAP) på 12 mmHg eller mer. Abdominellt kompartmentsyndrom (ACS) är ihållande IAP över 20 mmHg, med eller utan abdominellt perfusionstryck (APP, medelartärtryck minus IAP) under 60 mmHg, i kombination med ny organdysfunktion eller organsvikt [1]. Normalt IAP hos kritiskt sjuka vuxna är cirka 5-7 mmHg [1].

Tillståndet är vanligt som mätfynd och ovanligt som manifest syndrom. I prospektiva material från intensivvårdsavdelningar (IVA) hade 30-49 procent av patienterna IAH, och svårighetsgraden under de första två veckorna var en oberoende prediktor för 28- och 90-dagarsmortalitet [2, 3]. Efter dekompressiv laparotomi vid ACS dör ungefär varannan vuxen patient [4, 5].

Beslutsregler som bär handläggningen:

• Mät, gissa inte. Bukstatus identifierar förhöjt IAP dåligt (sensitivitet 40 procent i en traumakohort) [6]. WSACS rekommenderar IAP-mätning när någon riskfaktor finns hos kritiskt sjuk eller skadad patient (GRADE 1C; i GRADE-systemet betyder 1 rekommendation och 2 förslag, medan A-D anger evidensnivå från hög till mycket låg), helst via urinblåsan, och protokollstyrd övervakning och behandling [1].
• Tolka trycket tillsammans med organfunktionen och orsaken. Samma IAP betyder olika saker vid pankreatit med chock och vid okomplicerad bråckreparation [7].
• Trappa behandlingen i steg som minskar bukens innehåll eller ökar bukväggens eftergivlighet: analgesi och sedering, kroppsläge, ventrikel- och rektalsond, neostigmin, perkutant dränage av fri vätska och restriktiv vätskebehandling [1, 7].
• Dekompressiv laparotomi rekommenderas vid manifest ACS (GRADE 1D) och ska inte fördröjas när syresättning, ventilation eller cirkulation inte kan upprätthållas trots övriga åtgärder [1, 7]. Den sänker trycket tillförlitligt (i en metaanalys från 31,7 till 13,5 mmHg) och förbättrar framför allt oxygenering och diures [4].
• Öppen buk kräver en plan för tidig fascieslutning: undertrycksbehandling (WSACS 1C), helst med fasciatraktion [1, 8, 9].
• Förebygg. Överdriven vätskeresuscitering är en av de viktigaste påverkbara orsakerna [7]. I en retrospektiv traumakohort var högre resuscitationsmål förenade med dubbelt så mycket ACS (16 mot 8 procent) [10].

Definitioner och terminologi

WSACS-definitionerna 2013

Terminologin bygger på konsensusdefinitioner från World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS, sedan omdöpt till Abdominal Compartment Society) från 2006, reviderade med GRADE-metodik 2013 [1, 7]. Den senaste fullständiga uppdateringen är fortfarande 2013 års. Under 2022-2023 genomförde sällskapet en internationell enkät bland 1 042 vårdgivare i 102 länder som underlag för nästa revision [11]. Någon uppdaterad riktlinje efter 2013 har inte identifierats i genomgången.

Källa: [1]. Definitionerna av polykompartmentsyndrom, abdominell compliance, öppen buk och lateralisering är nya i 2013 års version; övriga rader är bibehållna från 2006.

IAH graderas efter tryckets nivå:

Det som skiljer ACS från IAH är alltså inte en tryckgräns utan en klinisk följd. WSACS-definitionen är ett kombinationskriterium: ett tryck över 20 mmHg utan ny organdysfunktion är grad III eller IV IAH, inte ACS, och frånvaro av organdysfunktion bör enligt De Laet m.fl. väcka misstanke om mätfel eller feltolkning [1, 7]. Omvänt kan organsvikt uppträda vid lägre tryck när den underliggande sjukdomen redan skadat organen, och experimentella data visar subklinisk organskada redan vid 12-15 mmHg [7]. Malbrain och medförfattare förordar därför att åtgärder övervägs redan över 15 mmHg, särskilt när trycket närmar sig 20 mmHg med ny organsvikt [12].

Abdominellt perfusionstryck och filtrationsgradient

APP = MAP minus IAP är en bukanalog till cerebralt perfusionstryck. Cheatham m.fl. fann i en retrospektiv serie om 144 kirurgiska patienter att APP förutsade överlevnad bättre än både MAP och IAP och bättre än pH, basöverskott, laktat och timdiures [13]. WSACS kunde ändå inte ge någon rekommendation om APP som resuscitationsmål, och i enkäten 2022-2023 uttryckte respondenterna osäkerhet kring målet 60 mmHg och förordade individualisering [1, 11]. Dalfino m.fl. fann i en prospektiv kohort om 123 patienter att optimala gränser för att förutsäga akut njursvikt var IAP 12 mmHg (sensitivitet 91,3 procent, specificitet 67 procent), APP 52 mmHg och filtrationsgradient 38 mmHg [14].

Filtrationsgradienten (FG) vid IAH approximeras som MAP minus två gånger IAP, eftersom trycket i proximala tubuli tillnärmas av IAP [11]. Exempel: MAP 70 och IAP 25 mmHg ger APP 45 mmHg men FG endast 20 mmHg, vilket illustrerar hur njurfunktionen kan försämras trots ett bevarat MAP. Använd gärna kalkylatorn för medelartärtryck för MAP. Gränserna ovan är observationsfynd och inte validerade behandlingsmål.

Barn

Barn har lägre IAP och lägre tröskelvärden. WSACS pediatriska delkommitté föreslog följande [1]:

Se avsnittet om barn nedan för behandlingsskillnader.

Normalvärden och baslinje

Normalt IAP är cirka 5-7 mmHg hos kritiskt sjuka vuxna enligt WSACS, medan normalviktiga i allmänhet ligger nära 0-6 mmHg [1, 16]. Vid sjuklig fetma är baslinjen högre, cirka 9-14 mmHg [15]. Wilson m.fl. mätte i medeltal 9,4 mmHg efter intubation hos 37 patienter före gastric bypass och konstaterade att kraftigt förhöjt tryck inte ska tillskrivas enbart kroppsvikten [16]. Graviditet och levercirros med ascites höjer också baslinjen [7, 12]. Vid en kroniskt anpassad baslinje tolkas mätningen som en trend tillsammans med organfunktionen, inte som ett fristående absolutvärde [12]. I enkäten 2022-2023 nåddes inte konsensus (80 procent) för påståendet att normalt IAP hos kritiskt sjuka vuxna är 10 mmHg (77 procent instämde) [11].

Epidemiologi

IAH är ett vanligt fynd när trycket faktiskt mäts, medan manifest ACS är ovanligt. Siffrorna beror på definition, mätfrekvens och patientsammansättning.

I IROI-materialet var gradfördelningen bland de 240 patienter som hade IAH under observationen:

Källa: [2].

Cirka 84 procent hade alltså grad I eller II, medan grad III och IV utgjorde knappt 16 procent. Prognosen följer svårighetsgraden över tid: i IROI var närvaro av IAH vid inskrivningen inte prognostisk, men svårighetsgraden under de första två veckorna var en oberoende prediktor för mortalitet [2]. Enkätartikelns diskussion anger att ACS numera är en ovanlig diagnos hos kritiskt sjuka vuxna (incidens 0,17 procent) men med klart högre morbiditet och mortalitet än hos patienter utan ACS [11].

Medvetenheten är fortfarande ofullständig. I enkäten 2022-2023 kände 59 procent av vårdgivarna till 2013 års riktlinjer och 41 procent använde dem [11]. En scoping review från 2025 fann att 18-73 procent av intensivvårdspersonalen aldrig hade mätt IAP, med stor variation mellan sjukhus [21].

Patofysiologi

Bukhålans mekanik

Buken kan ses som en sluten, relativt oeftergivlig vätskefylld behållare omgiven av ben (nedre revben, ryggrad, bäcken) och en delvis töjbar bukvägg. Trycket är därför i stort sett lika överallt i bukhålan (Pascals lag), vilket är grunden för att tryck i urinblåsa, mage eller rektum kan användas som surrogat [11]. Bukväggens eftergivlighet, abdominell compliance, avgör hur mycket ett givet volymtillskott höjer trycket. Tryck-volymkurvan är krökt: initialt flack, därefter brant, så att små volymförändringar vid hög grad ger stora tryckskillnader [11]. Därför kan samma ascitesvolym ge ofarligt tryck hos en patient med eftergivlig buk och ACS hos en med stel buk.

Riskerna kan i praktiken delas i tre mekanismer: ökad volym i buken (tarminnehåll, fri vätska, ödem, tumörer), minskad compliance i bukvägg och diafragma (ödem, brännskorpa, tät bukförslutning, kroppsläge) och kombinationer av båda [7].

Effekter på organsystem

Tabellen bygger främst på Cheathams översikt av experimentella och kliniska data [22]. Tröskelvärdena är det tryck där en effekt först visats i någon studie, och de ska inte läsas som kliniska gränser. Den sista kolumnen anger vad som oftast avslöjar organpåverkan vid sängen och är sammanställd ur flera källor [7, 12, 14, 22, 26].

Njurens känslighet är kliniskt särskilt viktig. Dalfino m.fl. fann att akut njursvikt utvecklades hos 16 av 37 patienter med IAH mot 7 av 86 utan IAH (43,2 respektive 8,1 procent), och att kumulativ vätskebalans, ålder och chock var oberoende prediktorer för IAH [14]. Sambandet är inte bevis för orsakssamband, eftersom chock och IAH ofta samexisterar.

Den onda cirkeln

Resuscitering med stora vätskevolymer vid kapillärläckage ger tarm- och bukväggsödem, vilket höjer IAP, som i sin tur sänker perfusion och höjer läckaget, vilket kräver mer vätska. Denna cirkel ligger bakom att sekundär IAH/ACS i hög grad är en iatrogen komplikation efter övervätskning [7, 22]. Cirkeln bryts bara om man minskar volymen i buken, förbättrar compliance eller dekomprimerar.

Polykompartmentsyndrom

Tryckstegring i ett kompartment kan påverka andra: förhöjt IAP höjer intrathorakalt och intrakraniellt tryck, och tryck i extremiteter, buk och thorax kan förekomma samtidigt, vilket WSACS betecknar polykompartmentsyndrom [1, 23]. Akut kompartmentsyndrom i extremiteter beskrivs i akut kompartmentsyndrom och i orbitan i orbitalt kompartmentsyndrom.

Orsaker och riskfaktorer

WSACS tabell över riskfaktorer grupperar dem efter mekanism. Evidensen för de enskilda faktorerna varierar från primärstudier till ren patofysiologisk logik [1].

Referens: [1]. I den prospektiva IROI-studien var BMI, APACHE II-poäng 18 eller högre, utspänd buk, avsaknad av tarmljud och PEEP 7 cmH2O eller högre oberoende associerade med utveckling av IAH, och efter första dygnet bidrog positiv vätskebalans [2]. Äldre studier gav mindre konsekventa resultat: Malbrain m.fl. fann 2004 att endast BMI var signifikant riskfaktor, och slutsatsen blev att IAP måste mätas och inte gissas [17].

Kliniska miljöer

• Svår akut pankreatit. Systemisk inflammation med ökad kapillärpermeabilitet, vätskeresuscitering och vasoaktiva läkemedel hänger samman med tarmsvikt och stigande IAP. Se akut och kronisk pankreatit och avsnittet om pankreatit nedan [18, 24].
• Stor vätskeresuscitering. Septisk eller hemorragisk chock, brännskada och traumaresuscitering. Balogh m.fl. jämförde i en retrospektiv analys av en prospektiv databas 85 traumapatienter resuscitererade mot syretransportindex (DO2I) 600 mL/min/m2 med 71 mot 500: Ringer-volymen första dygnet var 13 respektive 7 liter (P under 0,05), och IAH (42 mot 20 procent), ACS (16 mot 8 procent), multiorgansvikt (22 mot 9 procent) och mortalitet (27 mot 11 procent) var alla vanligare i den supranormala gruppen. Studien är icke-randomiserad och använde egna tröskelvärden (IAH över 20 mmHg, ACS över 25 mmHg med organdysfunktion) [10]. Se sepsis och septisk chock och större brännskador.
• Trauma med damage control. Packning, hematom, ödem och aggressiv resuscitering. Se trauma på akutmottagningen och massiv blödning och transfusion.
• Aortakirurgi. Rupturerat bukaortaaneurysm, även efter endovaskulär reparation. Se bukaortaaneurysm [19, 25].
• Ileus och pseudoobstruktion. Se ileus och tarmobstruktion.
• Ascites. Cirros, malign ascites, peritonealdialys. Se ascites och levercirros och portal hypertension.
• Akut hjärtsvikt. Mullens m.fl. mätte IAP hos 40 patienter med dekompenserad hjärtsvikt (medel-EF 19 procent): 60 procent hade IAP på 8 mmHg eller mer, högre IAP samvarierade med sämre njurfunktion (p = 0,009), och minskning av IAP under intensiv behandling korrelerade starkt (r = 0,77) med förbättrad njurfunktion [26]. Se akut hjärtsvikt.
• Graviditet, fetma och brännskada. Se avsnittet om särskilda situationer [12].

Klinisk bild

IAH ger få specifika tecken, och ACS imiterar andra former av multiorgansvikt. Det kliniska fyndet är därför alltid en kombination av riskfaktor, buken och sviktande organ.

Bukstatus har dålig sensitivitet. Kirkpatrick m.fl. jämförde blint klinisk bukundersökning med blåstryck hos 42 trafikskadade: sensitiviteten var 40 procent och specificiteten 94 procent för IAP över 10 mmHg, och 56 respektive 87 procent (PPV 35 procent, NPV 94 procent) för IAP över 15 mmHg [6]. En utspänd buk är alltså specifik men en mjuk buk utesluter inte.

Hos vakna patienter kan buksmärta, spänd buk och andfåddhet förekomma, men fynden är ospecifika och kan inte ersätta mätning (expertbedömning). Hos sederade patienter saknas oftast symtom, och misstanken väcks i stället av organens svikt enligt tabellen nedan [7, 22].

Differentialdiagnoser och samtidiga tillstånd (expertbedömning)

Bilden kan likna septisk chock, hypovolemi och multiorgansvikt av annan orsak [7]. Se akut njurskada och akut tarmischemi. En praktisk metod är att mäta IAP vid varje oförklarad försämring av ventilation, diures eller cirkulation hos patient med riskfaktor. Ett förhöjt värde som försvinner när patienten fått smärtlindring och sedering speglar snarare bukmuskelspänning än ökat innehåll i buken, och förklarar då inte organdysfunktionen [7, 15].

Mätning av intraabdominellt tryck

Teknik

WSACS rekommenderar att IAP mäts när någon riskfaktor för IAH/ACS finns hos en kritiskt sjuk eller skadad patient (GRADE 1C), att urinblåsemetoden är standard i studier (ej graderad) och att mätning och behandling styrs av protokoll (GRADE 1C) [1]. Principen är att urinblåsan fungerar som en passiv vätskefylld ballong i kontakt med buktrycket, med högst 25 mL steril koksaltlösning. Stegen:

1. Patienten ligger plant i ryggläge. Förhöjd huvudända höjer uppmätt tryck och ska noteras om patienten inte kan ligga plant [1, 15]. Undantag: hos gravida efter andra trimestern mäts trycket i vänster sidoläge med cirka 10 graders lutning, eftersom fullt ryggläge ger falskt höga värden och aortacavakompression [12].
2. Patienten har kateter i urinblåsan, se urinkateterisering. Blåsan töms, och högst 25 mL steril koksaltlösning (barn: 1 mL/kg, lägst 3 och högst 25 mL) instilleras [1].
3. Mätsystemet ansluts till en tryckgivare enligt tillverkarens instruktion, och givaren nollställs där midaxillärlinjen korsar höjden för crista iliaca [1, 7].
4. Trycket läses av vid slutet av utandning, helst när bukmuskulaturen är avslappnad, och anges i mmHg (1 mmHg motsvarar 1,36 cmH2O) [1].
5. Upprepa mätningen. Ett enstaka förhöjt värde fastställer inte IAH [7]. Enkätartikeln anger att WSACS rekommenderar intermittent mätning var 4-6:e timme vid misstänkt eller bekräftad IAH/ACS och att diagnosen kräver ihållande förhöjning vid tre eller fler mätningar, med 1-2 timmars mellanrum för ACS respektive 4-6 timmars för IAH [11].

Fallgropar

Mätning via urinblåsan förutsätter en intakt blåsa; vid blåsskada eller bäckenhematom är värdet svårtolkat (expertbedömning, inga data i de granskade källorna).

Vad och hur ofta

WSACS mätintervall, 4-6 timmar, gäller vid misstänkt eller bekräftad IAH [11]. Frekvensen anpassas efter förloppet; vid stigande tryck och organsvikt är täta mätningar eller kontinuerlig registrering motiverade (expertbedömning), och kontinuerliga system är under validering [7, 11]. Efter dekompressiv laparotomi fortsätter mätningen för att upptäcka recidiverande ACS [7].

Utredning

Utredningen riktas mot orsaken och mot organpåverkan, och går hand i hand med mätningen.

• Orsak: ultraljud vid sängen visar fri vätska, luft eller blod som kan dräneras; datortomografi behövs vid avgränsade samlingar (pankreatit, abscess, hematom) [7]. Se akut buk hos vuxna.
• Organpåverkan: blodgas med laktat och blodgas (leverns laktatclearance kan vara nedsatt vid IAH, så laktat kan överskatta hypoperfusionen [22]), kreatinin och diures, ventilatorns topp- och plateautryck, SOFA-poäng för att dokumentera organsvikt före och efter åtgärd. WSACS-dokumentet rekommenderar SOFA för att beskriva organdysfunktion vid ACS [4].
• Tolkning av hemodynamik: vid IAH är CVP och PAOP falskt höga, och volymetriska parametrar (till exempel slagvolymsvariation) är mer tillförlitliga [22].

Handläggning

Principer

WSACS-algoritmen utgår från trycknivån, men trycket ensamt avgör inte åtgärdens tempo. I praktiken vägs tre saker samman, den så kallade IAH-triangeln: hur högt och hur snabbt trycket stiger, vilken organpåverkan som tillkommit och vad som orsakar förhöjningen [7]. Behandlingen riktas mot att minska bukens innehåll eller öka bukväggens eftergivlighet. Tabellen visar hur samma trycknivå leder till olika beslut. Scenarierna är illustrationer som bygger på [1], [7] och [24] och är inte studieresultat.

Vid primär ACS, där orsaken sitter i buken och ofta är kirurgiskt åtgärdbar, är tidsfönstret kortare än vid sekundär ACS, där åtgärder mot kapillärläckage och övervätskning kommer först [7].

flowchart TD
A["Kritiskt sjuk eller skadad<br>med riskfaktor för IAH"] --> B["Mät IAP via urinblåsan<br>upprepat, var 4-6:e timme"]
B --> C["IAP 12 mmHg eller<br>högre vid upprepad mätning?"]
C -->|Nej| D["Fortsätt övervaka så länge<br>riskfaktorn finns<br>undvik övervätskning"]
C -->|Ja| E["Bedöm orsak och<br>organfunktion<br>fri vätska, tarminnehåll,<br>bukvägg, vätskebalans"]
E --> F["Förbättra compliance<br>analgesi och sedering<br>kroppsläge, lossa förband<br>kort relaxation"]
F --> G["Töm tarminnehåll<br>ventrikelsond, rektalslang<br>ev. neostigmin<br>vid kolonileus"]
G --> H["Töm fri vätska<br>ascites- eller bukdränage<br>om ultraljud visar vätska"]
H --> I["Restriktiv<br>vätskebehandling<br>sträva efter neutral eller<br>negativ balans efter chocken"]
I --> J["IAP över 20 mmHg<br>med ny organsvikt trots<br>åtgärderna?"]
J -->|Nej| K["Upprepa IAP och<br>organbedömning<br>trappa upp eller ned"]
K --> C
J -->|Ja| L["Dekompressiv laparotomi<br>med temporärt buklock"]
L --> M["Fortsatt IAP-kontroll<br>och plan för tidig<br>fascieslutning"]

Figur: Stegvis handläggning av IAH och ACS, sammanställd från WSACS 2013 och De Laet 2020. Vid svikt i ventilation eller cirkulation går man direkt till dekompression utan att vänta på effekt av övriga steg.

Förebyggande åtgärder

WSACS rekommenderar insatser och protokoll för att undvika ihållande IAH jämfört med att inte uppmärksamma IAP (GRADE 1C) [1]. Praktiska konsekvenser, delvis expertbedömning:

• undvik onödig vätska och rutinmässiga stora bolusar,
• tidig blödningskontroll och damage control-resuscitation vid trauma,
• tidigt omhändertagande av ileus och ventrikelretention, och
• lossa spända förband och brännskorpor.

Åtgärder i tabell

Tabellen visar åtgärdernas styrka enligt WSACS 2013 och doser eller teknik där källorna anger dem. Läkemedel som saknar angiven dos här väljs och doseras enligt lokal rutin.

Evidensen för nästan alla icke-kirurgiska åtgärder är låg (GRADE C-D) och bygger på små kohorter, fallserier och fysiologisk logik. Det är den huvudsakliga svagheten i hela området och förklarar varför flera åtgärder saknar rekommendation [1].

Kommentarer till enskilda åtgärder

Sedering och relaxation. En del av compliancebristen är spänd bukmuskulatur, och den kan släppas. Djupare sedering eller neuromuskulär blockad sänker IAP bara övergående (i De Laets studie var effekten borta efter två timmar) [28] och kan försämra hemodynamiken [7]. Dessutom kan nettoeffekten utebli om patienten samtidigt går från assisterad till helt kontrollerad ventilation, eftersom trycket i thorax då stiger och överförs till buken [7]. WSES-riktlinjen för svår akut pankreatit anger att djup sedering och paralys kan behövas för att begränsa IAH när övriga icke-operativa åtgärder, inklusive perkutant dränage, är otillräckliga och före kirurgisk dekompression (1B), samtidigt som sedering, vätska och vasoaktiva läkemedel ska hållas vid nedre normalgräns för resuscitationsmålen [24]. Se sedativa och anxiolytika.

Ventilation. Enligt De Laet kan patienter med IAH tåla högre PEEP och plateautryck och kan behöva dem för att behålla rekryterade alveoler [7]. Se mekanisk ventilation och CPAP och NIV.

Vätskebehandling. Efter initial resuscitering bör kumulativ positiv balans undvikas (2C) [1]. Eftersom en vätskebolus tillfälligt kan förbättra cirkulationen vid IAH är vätskesvar svårt att tolka [7]. Hypovolemi förvärrar hjärtminutvolymfallet vid IAH, och hypervolemi kan delvis skydda mot det [22]. Tidig blödningskontroll och undvikande av kristalloidöverflöd är nyckelåtgärder vid trauma [34]. Vasopressorer är en del av stödet vid hypotension; se inotropi och vasopressorer och noradrenalin.

Tarmen. Ventrikelsond och rektalslang är enkla åtgärder att pröva först, och De Laet bedömer dem som snabba och säkra [7]. Neostigmin är den enda prokinetiska åtgärd som har något stöd, och stödet är en liten randomiserad studie på kolonpseudoobstruktion, inte en studie på IAP [1, 29]. Mekanisk obstruktion måste uteslutas före neostigmin, eftersom den är en kontraindikation och studiepopulationen inte hade någon. Dosen 2,0 mg iv är hämtad ur den studien; användning vid IAH är off-label och produktresumén för aktuellt preparat ska kontrolleras i FASS avseende indikation, dosering och kontraindikationer. Injektionen kräver kontinuerlig EKG- och blodtrycksövervakning med atropin tillgängligt, eftersom symtomgivande bradykardi uppträdde hos två patienter och behandlades med atropin [29]. Försiktighet gäller dessutom vid AV-block, hypotension, astma eller bronkospasm och betablockerare (expertbedömning). Övriga biverkningar i studien var buksmärta, ökad salivation och kräkningar [29].

Nutrition. ESICM:s riktlinje föreslår att enteral nutrition fördröjs vid ACS (svag rekommendation, expertbedömning) [32]. Se malnutrition.

Dekompressiv laparotomi och öppen buk

Indikation och tidpunkt

WSACS rekommenderar dekompressiv laparotomi vid manifest ACS jämfört med strategier utan sådan (GRADE 1D) [1]. Den bör reserveras för misslyckad icke-operativ behandling men beslut och genomförande ska inte fördröjas hos patient som försämras [7]. Evidensen är graderad som mycket låg (D) och bygger på fysiologi och observationsdata; någon randomiserad jämförelse med icke-kirurgisk behandling fanns inte i de granskade källorna [1, 5].

Sammanställningar av effekten:

Vanligaste dödsorsak (känd hos 46 patienter) var multiorgansvikt, följd av tarmischemi eller nekros, och mortaliteten har inte sjunkit över tid trots att baslinje-IAP numera är lägre (sällan över 40 mmHg) [4]. Sambandet mellan tid till dekompression och mortalitet var svagt (p = 0,065 för alla vuxna) [4]. Det är oklart vilka patienter som har mest nytta och när ingreppet bör göras [4].

Praktiska aspekter

Öppen buk: klassificering och temporärt buklock

Den öppna buken ger kvarstående risk för tarmfixering och enteroatmosfäriska fistlar, och WSACS och Björck m.fl. har därför en klassificering som beskriver komplexitet [1, 33].

Källa: [1, 33].

Temporärt buklock. Metoderna omfattar undertrycksbehandling, fasciatraktion med suturer eller nät, dynamiska retentionssuturer och nätinlägg. WSACS rekommenderar undertrycksstrategier (GRADE 1C), tidig eller åtminstone intrasjukhusfascieslutning (GRADE 1D), föreslår att bioprotetiska nät inte används rutinmässigt (2D) och kan inte rekommendera akut komponentseparation [1].

En randomiserad studie av Pliakos m.fl., refererad i WSES-riktlinjen, visade att tillägg av fasciatraktionssuturer till undertryck gav kortare tid med öppen buk, färre omläggningar och re-explorationer, högre slutningsfrekvens och färre enteroatmosfäriska fistlar [24]. WSES-riktlinjen för pankreatit rekommenderar undertrycksterapi vid öppen buk (1B) och föreslår att fasciatraktion läggs till (2B), utan att direkta data från pankreatitpopulationer finns [24].

Planerad återoperation. WSES anger att patienten bör återföras till operation för ny exploration senast 24-48 timmar efter index- och varje följande operation (1C), tidigare vid hemodynamisk instabilitet eller utebliven förbättring [24]. Skälen är att varje timmes försening efter 24 timmar i en prospektiv serie minskade andelen primär fascieslutning med 1,1 procent, och att komplikationer som enterokutan fistel ökar linjärt med antalet dagar med öppen buk [24]. Proteinförlusten via den öppna buken bör beaktas i nutritionsplaneringen [12].

Tidig slutning. WSES föreslår tidig fascie- eller definitiv slutning när resuscitering, källkontroll och tarmviabilitet är klarlagda och ACS inte längre befaras (1B). Fördröjd slutning, sju dagar eller mer efter ingreppet, ger fler komplikationer och lägre andel primär fascieslutning, men sambandet kan vara förväxlat med patientfaktorer [24].

Profylaktisk öppen buk

• Trauma med fysiologisk utmattning: WSACS föreslår profylaktisk öppen buk jämfört med fascieslutning och avvaktande IAP-kontroll (2D) [1].
• Icke-traumatiska akutkirurgiska patienter med fysiologisk utmattning: ingen rekommendation [1].
• Intraabdominell sepsis: föreslås att man inte rutinmässigt använder öppen buk vid svår kontamination om inte IAH är ett specifikt problem (2B) [1]. Se septisk peritonit.

Särskilda situationer

Svår akut pankreatit

IAH och ACS är vanliga vid svår akut pankreatit. Smit m.fl. rapporterade IAH hos alla 29 patienter där IAP mättes och ACS hos 13 (44,8 procent); 10 opererades med dekompressiv laparotomi och 8 av 13 hade intraabdominell ischemi, med hög mortalitet i båda grupperna. Författarna efterlyser rutinmässig IAP-mätning vid svår pankreatit på IVA [18]. WSES 2019 anger följande för svår akut pankreatit [24]:

Se akut och kronisk pankreatit för grundbehandlingen.

Trauma och damage control

Damage control-resuscitation betonar tillåten hypotension, begränsad kristalloid och högre kvot plasma och trombocyter till erytrocyter, och WSACS föreslår förhöjd plasmakvot vid massiv blödning (2D) [1]. Se trauma på akutmottagningen. IAH och ACS förekommer både vid abdominellt och extraabdominellt trauma, och tidig blödningskontroll samt undvikande av överdriven vätska är nyckelåtgärder [34].

Brännskada

IAH utvecklas hos de flesta, om inte alla, svårt brännskadade och kan bidra till tidig mortalitet; i en sammanställning var prevalensen 64,7-74,5 procent för IAH och 4,1-16,6 procent för ACS [12]. ACS förekommer framför allt när brännskadan omfattar mer än 60 procent av kroppsytan eller när resuscitationsvolymen första dygnet överstiger cirka 275 mL/kg [12]. IAP mäts därför rutinmässigt, enligt översikten var 2-4:e timme under resuscitationen vid brännskada över 20 procent av kroppsytan [12]. Överresuscitering med kristalloid bör undvikas, perkutant dränage av ascites kan vara effektivt, och tidig escharotomi på bålen rekommenderas, särskilt vid fullhudsskada, eftersom den kan sänka IAP kraftigt [12]. Mortaliteten vid ACS hos brännskadade är hög (genomsnitt 74,8 procent) [12]. Se större brännskador.

Aortakirurgi

ACS efter rupturerat bukaortaaneurysm är ett känt problem, och den poolade andelen efter endovaskulär reparation var 8 procent men sannolikt över 20 procent med systematisk övervakning [19]. Björck och Wanhainen sammanfattar WSACS-rekommendationerna för kärlkirurgi [25]. Se bukaortaaneurysm.

Cirros med ascites och hjärtsvikt

Ascites höjer baslinje-IAP, och perkutant dränage kan vara definitiv behandling vid ACS [7, 12]. Se ascitestappning. Vid dekompenserad hjärtsvikt samvarierar förhöjt IAP med sämre njurfunktion (se ovan) [26].

Fetma och graviditet

Akut IAP-stegring har likartade effekter hos feta och icke-feta, men tröskeln för organdysfunktion kan vara högre; kroniskt förhöjt IAP har kopplats till flera fetmarelaterade komorbiditeter. Vid graviditet är IAP kroniskt förhöjt, men organdysfunktion är sällsynt eftersom bukväggen hunnit anpassa sig under månaderna; en akut stegring, till exempel vid blödning, kan däremot äventyra uterus och fostrets perfusion [12]. IAP bör mätas vid kritiska tillstånd, särskilt preeklampsi, och tolkas som trend tillsammans med kliniken [12]. Efter andra trimestern ska IAP inte mätas i fullt ryggläge på grund av aortacavakompression: mätvärdena är högre i ryggläge än i vänster sidoläge med cirka 10 graders lutning, och det senare är att föredra [12]. IAH har också kopplats till ovariellt hyperstimulationssyndrom [12]. Se graviditetshypertoni och preeklampsi och obesitas.

Barn

Barn har lägre tröskel för ACS (IAP över 10 mmHg med organdysfunktion), och ett IAP på 10-15 mmHg har kopplats till organskada hos barn [1, 34]. I barnserier är ACS ovanligt men underdiagnostiserat (IAH 13 procent, ACS 0,6-10 procent), och intensivister har sämre kunskap om definitionerna än vuxenintensivister [20, 21]. WSACS pediatriska delkommitté godtog sex av behandlingsuttalandena för barn: mäta IAP vid riskfaktor, protokollstyrd övervakning, perkutant dränage, dekompressiv laparotomi vid manifest ACS, undertrycksbehandling för slutning och protokoll mot positiv vätskebalans. För övriga sex, bland annat APP som mål, förhöjd plasmakvot, bioprotetiska nät, komponentseparation, tidig fascieslutning och dekompression vid svår IAH utan ACS, gavs ingen rekommendation för barn [1]. Mortaliteten efter dekompressiv laparotomi hos barn var 14 av 23 (60,8 procent) i metaanalysen. I en enskild studie på tio barn ökade PaO2/FiO2 från 125,7 till 449,6, och diuresen ökade från 0,52 till 3,4 mL/kg/h i tre studier med sammanlagt 23 barn [4].

Uppföljning och prognos

• Prognos. IAH under vårdtiden, och framför allt dess svårighetsgrad under de första två veckorna, är oberoende prediktor för 28- och 90-dagarsmortalitet; närvaro vid inskrivningen förutsade inte mortalitet [2]. Efter dekompressiv laparotomi är mortaliteten cirka 50 procent hos vuxna och cirka 60 procent hos barn [4].
• Upprepa mätningen. Recidiverande ACS efter behandling har sämre prognos och ska sökas med fortsatt IAP-mätning [7, 11].
• Öppen buk. Mål är fascieslutning under samma vårdtid [1]. I Acostas serie var fascieslutning och ålder oberoende associerade med sjukhusmortalitet, och ingen patient lämnades med stort planerat ventralbråck [9].
• Komplikationer. Överlevande kan få enteroatmosfäriska fistlar, tarmischemi, intraabdominell sepsis och ventralbråck; nedsatt livskvalitet har beskrivits, framför allt hos yngre patienter [7, 9].
• Långtidsuppföljning efter utskrivning. I de granskade källorna finns inga systematiska data om rekommenderad uppföljning; bukväggsbråck och funktionsstatus får bedömas individuellt av kirurg (expertbedömning).

Omstridda punkter och kunskapsluckor

Svensk tillgänglighet

En svensk nationell riktlinje eller ett nationellt vårdprogram för IAH och ACS har inte identifierats i genomgången. Bidrag från svenska forskare finns i klassificeringen av öppen buk (Björck, Uppsala) och i studier av vakuum med nätförmedlad fasciatraktion (Acosta, Malmö) [9, 33]. Utrustning för IAP-mätning och lokala rutiner för öppen buk varierar mellan sjukhus och ska kontrolleras lokalt. Neostigmin vid kolonileus bygger på en studie med intravenös engångsdos; huruvida användningen ryms inom godkänd indikation och dosering enligt produktresumén för tillgängligt preparat ska kontrolleras i FASS före användning, annars är den off-label. Tillgänglighet och subvention ändras ofta; kontrollera aktuell status hos Läkemedelsverket och TLV.

Källor

1. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J m.fl. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2013. PMID: 23673399
2. Reintam Blaser A, Regli A, De Keulenaer B m.fl. Incidence, risk factors, and outcomes of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a prospective multicenter study (IROI study). Crit Care Med 2019. PMID: 30608280
3. Khot Z, Murphy PB, Sela N m.fl. Incidence of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: a systematic review. J Intensive Care Med 2021. PMID: 31808368
4. Van Damme L, De Waele JJ. Effect of decompressive laparotomy on organ function in patients with abdominal compartment syndrome: a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2018. PMID: 30045753
5. De Waele JJ, Hoste EA, Malbrain ML. Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome: a critical analysis. Crit Care 2006. PMID: 16569255
6. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF m.fl. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Can J Surg 2000. PMID: 10851415
7. De Laet IE, Malbrain MLNG, De Waele JJ. A clinician's guide to management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in critically ill patients. Crit Care 2020. PMID: 32204721
8. Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in non-trauma patients. World J Surg 2015. PMID: 25446477
9. Acosta S, Bjarnason T, Petersson U m.fl. Multicentre prospective study of fascial closure rate after open abdomen with vacuum and mesh-mediated fascial traction. Br J Surg 2011. PMID: 21462176
10. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS m.fl. Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment syndrome. Arch Surg 2003. PMID: 12799335
11. Nasa P, Wise RD, Smit M m.fl. International cross-sectional survey on current and updated definitions of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. World J Emerg Surg 2024. PMID: 39609850
12. Malbrain ML, De Keulenaer BL, Oda J m.fl. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burns, obesity, pregnancy, and general medicine. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25973659
13. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG m.fl. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000. PMID: 11038078
14. Dalfino L, Tullo L, Donadio I m.fl. Intra-abdominal hypertension and acute renal failure in critically ill patients. Intensive Care Med 2008. PMID: 18157662
15. De Keulenaer BL, De Waele JJ, Powell B m.fl. What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure? Intensive Care Med 2009. PMID: 19242675
16. Wilson A, Longhi J, Goldman C m.fl. Intra-abdominal pressure and the morbidly obese patients: the effect of body mass index. J Trauma 2010. PMID: 20622581
17. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P m.fl. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med 2004. PMID: 14758472
18. Smit M, Buddingh KT, Bosma B m.fl. Abdominal compartment syndrome and intra-abdominal ischemia in patients with severe acute pancreatitis. World J Surg 2016. PMID: 26830909
19. Karkos CD, Menexes GC, Patelis N m.fl. A systematic review and meta-analysis of abdominal compartment syndrome after endovascular repair of ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2014. PMID: 24439324
20. Thabet FC, Ejike JC. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pediatrics. A review. J Crit Care 2017. PMID: 28614762
21. Li Z, Lu F, Wu J m.fl. Awareness, knowledge and practices related to intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome among intensive care providers: a systematic scoping review. Ann Intensive Care 2025. PMID: 40705182
22. Cheatham ML. Abdominal compartment syndrome: pathophysiology and definitions. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2009. PMID: 19254364
23. Malbrain ML, Wilmer A. The polycompartment syndrome: towards an understanding of the interactions between different compartments. Intensive Care Med 2007. PMID: 17786404
24. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A m.fl. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg 2019. PMID: 31210778
25. Björck M, Wanhainen A. Management of abdominal compartment syndrome and the open abdomen. Eur J Vasc Endovasc Surg 2014. PMID: 24447530
26. Mullens W, Abrahams Z, Skouri HN m.fl. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol 2008. PMID: 18206740
27. Wise R, Roberts DJ, Vandervelden S m.fl. Awareness and knowledge of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: results of an international survey. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25251947
28. De Laet I, Hoste E, Verholen E, De Waele JJ. The effect of neuromuscular blockers in patients with intra-abdominal hypertension. Intensive Care Med 2007. PMID: 17594072
29. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999. PMID: 10403850
30. Cordemans C, De Laet I, Van Regenmortel N m.fl. Aiming for a negative fluid balance in patients with acute lung injury and increased intra-abdominal pressure: a pilot study looking at the effects of PAL-treatment. Ann Intensive Care 2012. PMID: 22873416
31. Cheatham ML, Safcsak K. Percutaneous catheter decompression in the treatment of elevated intraabdominal pressure. Chest 2011. PMID: 21903735
32. Reintam Blaser A, Starkopf J, Alhazzani W m.fl. Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines. Intensive Care Med 2017. PMID: 28168570
33. Björck M, Kirkpatrick AW, Cheatham M m.fl. Amended classification of the open abdomen. Scand J Surg 2016. PMID: 26929286
34. De Waele JJ, Ejike JC, Leppäniemi A m.fl. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pancreatitis, paediatrics, and trauma. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25973660