EKG för sjuksköterskor: lär dig tolka EKG på djupet, från registrering till behandling

EKG är en av medicinens mest grundläggande undersökningar, och den ska behärskas av all vårdpersonal som möter patienter med hjärtsymtom, inte bara av läkare. Du tar EKG:t, du är hos patienten och du ser kurvan först. I klinisk praxis är det därför ofta en skicklig sjuksköterskas tolkning som upptäcker förändringen tidigt: ett infarktmönster, en hyperkalemi, ett AV-block, ett långt QT eller en kammartakykardi. Det kan rädda liv.

Den här artikeln utgår från att du som sjuksköterska ska lära dig EKG på djupet. Registreringen, alltså elektrodplacering och att känna igen artefakter, är grunden och går igenom i detalj. Men den är bara början. Därefter kommer det som gör tolkningen säker: patofysiologin bakom fynden, en systematisk metod, differentialdiagnoserna, kunskap om hur patienten utreds och behandlas och förmågan att kommunicera tydligt med läkare. Artikeln är skriven av Araz Rawshani, kardiolog och professor i kardiologi vid Göteborgs universitet och Sahlgrenska Universitetssjukhuset, som också är författare till vår utbildning EKG-boken. Läser du fortfarande till sjuksköterska hittar du en studieplan i artikeln EKG för studenter.

Varför sjuksköterskor ska kunna tolka EKG

Det finns fem skäl till att EKG-tolkning hör hemma i sjuksköterskans kärnkompetens, och inget av dem handlar om att ta över läkarens roll.

• Du ser kurvan först. På en akutmottagning, en hjärtavdelning, en vårdcentral eller i en ambulans är det nästan aldrig läkaren som håller i elektroderna. Det är du som förbereder patienten, startar registreringen och har kurvan framför dig innan någon annan.
• Du är kvar hos patienten. Läkaren träffar patienten i perioder. Du finns där mellan besöken, vid telemetrin, vid nattens kontroller och när patienten säger att något har förändrats. Förändringar över tid upptäcks av den som är närvarande.
• Tid avgör utfallet. Vid ST-höjningsinfarkt räknas fördröjningen i minuter, och vid kammartakykardi och höggradigt AV-block kan tillståndet förändras snabbt.
• Ett EKG tolkas alltid av någon. Ett tekniskt dåligt eller feltolkat EKG försvinner inte. En förväxlad elektrod eller en missad förändring leder till beslut längre fram i kedjan. Den som både tar och förstår kurvan fångar felet först.
• Den som förstår kan kommunicera. En sjuksköterska som kan säga "ST-höjning inferiort med reciproka sänkningar lateralt, och patienten har pågående smärta" får ett snabbare och bättre beslut än den som säger att något ser konstigt ut.

Därför är det värt att säga rakt ut: du ska lära dig tolka EKG, och du ska lära dig det på djupet. Att kunna känna igen att något är fel räcker inte. Du behöver förstå vad som händer i myokardiet, i ledningssystemet och i jonkanalerna när en våg ser ut som den gör, vilka tillstånd som kan ligga bakom, hur patienten utreds och vilken behandling som väntar. Det är den förståelsen som gör att du ser det avvikande mönstret i en kurva som i övrigt ser acceptabel ut, och som gör att du vågar agera tidigt.

Det betyder inte att sjuksköterskan ersätter läkaren. Att ställa diagnos och fatta beslut om behandling sker enligt lokala rutiner, delegering och läkarens ansvar. Gränsen gäller vem som beslutar, inte vad du bör förstå. Din tolkning är det första ledet i en kedja, och ju säkrare det ledet är, desto kortare blir tiden till åtgärd för den patient som behöver det.

Så ser det ut i praktiken

Tre konstruerade exempel visar hur ofta det är sjuksköterskans tolkning som sätter igång rätt åtgärd.

• Obehaget på avdelningen. En man som opererats för några dagar sedan säger att han känner sig konstig och har ont i käken. Sjuksköterskan tar ett EKG, ser ST-höjningar i II, III och aVF med sänkningar i I och aVL, och larmar direkt med en tydlig rapport.
• Telemetrilarmet. En patient med njursvikt får nya höga, spetsiga T-vågor och bredare QRS-komplex. Sjuksköterskan känner igen mönstret, tar ett tolvavlednings-EKG, begär ett akut kaliumprov och kontaktar läkare innan hyperkalemin leder till kammarflimmer.
• Yrseln på vårdcentralen. En äldre kvinna med yrsel har kraftig bradykardi. Sjuksköterskan ser att P-vågorna kommer regelbundet men inte hänger ihop med QRS-komplexen, misstänker totalt AV-block och ser till att hon skickas akut till sjukhus.

I alla tre fallen är det samma kompetens som gör skillnaden: att kunna tolka kurvan, förstå vad den betyder och veta vad som ska hända därefter.

EKG i sjuksköterskeutbildningen och yrkeslivet

Sjuksköterskeprogrammet omfattar 180 högskolepoäng och leder till sjuksköterskeexamen och legitimation från Socialstyrelsen. EKG ingår i grundutbildningen, men omfattningen varierar mellan lärosätena och brukar inriktas på elektrodplacering, den normala kurvan och några viktiga arytmier. En stor del av den praktiska EKG-kunskapen byggs därför upp efter examen: under introduktionen på en ny arbetsplats, genom internutbildning och i specialistutbildning. Det är ett skäl att inte vänta på att någon annan lär dig, utan ta ansvar för att fördjupa dig, redan som student.

Specialistsjuksköterskeutbildningarna med inriktning mot exempelvis ambulanssjukvård, intensivvård, anestesisjukvård och hjärtsjukvård ställer betydligt högre krav. Där förväntas du självständigt bedöma rytm, känna igen ischemi och retledningshinder och agera innan läkaren är på plats. Den som arbetar på en hjärtintensivavdelning (HIA) eller med telemetri lär sig i praktiken mer EKG än många läkare utanför kardiologin. Exakt vilka moment som ingår bestäms av respektive lärosäte och av arbetsgivarens introduktion, så fråga alltid vad som gäller där du arbetar eller studerar.

Akutmottagning, ambulans och telemetri

Vid bröstsmärta ska EKG tas och bedömas inom några minuter efter ankomst. På många svenska akutmottagningar styrs prioriteringen av RETTS, där vitalparametrar, symtom och i förekommande fall EKG-fynd påverkar triagenivån, och sjuksköterskan som tolkar EKG:t i triagen avgör ofta om patienten går direkt till ett akutrum. I svensk ambulanssjukvård finns legitimerad sjuksköterska i ambulansen, och tolvavlednings-EKG tas vid misstänkt hjärtinfarkt. I många regioner skickas EKG:t till en kardiolog eller bedöms enligt ett fastställt flöde, och patienter med STEMI kan föras direkt till PCI-laboratoriet. Hela den kedjan börjar med ett korrekt taget och korrekt tolkat EKG, men rutinerna skiljer sig mellan regioner, så lokala riktlinjer gäller.

På HIA, hjärtavdelning och IVA är EKG en del av det dagliga arbetet. Du förväntas kunna läsa en rytmremsa, mäta PQ-, QRS- och QT-tid, tolka AV-block och pacemakerrytm och avgöra om ett larm är verkligt eller en artefakt. Det är också här kraven på dokumentation är som högst: en arytmi som inte sparas och journalförs finns inte för nästa vårdgivare. På särskilt boende, i hemsjukvården och på vårdcentralen saknas ofta läkare på plats, och EKG:t måste tolkas tillräckligt väl för att avgöra om patienten behöver akut vård.

Ansvar, delegering och samarbete med läkare

Som legitimerad sjuksköterska har du ett personligt yrkesansvar enligt patientsäkerhetslagen. För EKG innebär det att du ansvarar för att registreringen är tekniskt korrekt, att patienten är identifierad, att avvikande fynd uppmärksammas, att du gör och dokumenterar en egen bedömning och att rätt person kontaktas i tid. Att ställa diagnos och fatta beslut om behandling sker enligt lokala rutiner, delegering och läkarens ansvar.

Registrering av EKG utförs ofta av undersköterska. Hur arbetsfördelningen och eventuell delegering ser ut styrs av gällande föreskrifter och verksamhetens rutiner. Oavsett vem som tar EKG:t behöver någon med tillräcklig kompetens se och tolka kurvan innan patienten lämnas, och rutinen ska säga vem. Ju fler i teamet som kan tolka EKG, desto säkrare är den kedjan.

Från registrering till tolkning

Tolkningen vilar på registreringen. Ett EKG som är taget med fel elektrodplacering eller full av artefakter går inte att tolka säkert, hur skicklig tolkaren än är. Därför är det du lär dig här grunden, men bara en del av helheten. Resten av artikeln bygger på den.

Så tas ett EKG: förberedelse och elektrodplacering

Ett tolvavlednings-EKG registreras med tio elektroder: fyra på extremiteterna och sex på bröstkorgen. Bröstelektrodernas läge bestäms av revbensmellanrum och anatomiska linjer, inte av ögonmått. En förskjutning på ett interkostalrum räcker för att ändra R-vågsprogressionen på ett sätt som kan misstas för en genomgången framväggsinfarkt.

Tre vanor gör störst skillnad. Lokalisera fjärde interkostalrummet genom att hitta angulus sterni och räkna nedåt, i stället för att uppskatta. Placera V4 innan V3, så att V3 verkligen hamnar mitt emellan. Och lägg extremitetselektroderna på extremiteterna: flyttas de in på bålen ändras extremitetsavledningarna märkbart, vilket kan vara acceptabelt vid övervakning och arbetsprov men inte vid ett diagnostiskt vilo-EKG.

Vid vissa frågeställningar behövs fler avledningar. Vid inferior ST-höjning bör högersidiga bröstavledningar (till exempel V4R) registreras för att avgöra om höger kammare är engagerad, och vid ST-sänkning i V1 till V3 kan bakre avledningar (V7 till V9) visa en bakväggsinfarkt. Att veta när du ska ta ett kompletterande EKG kräver att du förstår vad kurvan visar.

Förberedelse av patienten

• Identifiera patienten och anteckna tid, symtom och eventuell pågående bröstsmärta på registreringen.
• Patienten ligger på rygg, avslappnad och varm, med armarna vilande. Frysningar och spända muskler ger artefakter.
• Torka huden ren och torr. Raka vid behov, och använd färska elektroder med fuktig gel.
• Hos kvinnor placeras V4 till V6 under bröstet, inte på det.
• Vid amputation, gips eller förband: placera elektroden så nära standardläget som möjligt och anteckna avvikelsen.
• Kontrollera hastighet (50 mm/s vid vilo-EKG i Sverige), amplitud (10 mm/mV) och filterinställning innan du skriver ut.

Hur avledningarna är uppbyggda och vad var och en tittar på beskrivs i artikeln om EKG-avledningar, och den bakomliggande fysiologin i grundläggande elektrofysiologi.

Felkällor och artefakter

Ett obedömbart EKG är farligare än inget EKG, eftersom det tolkas ändå. Nästan alla tekniska problem går att känna igen och åtgärda vid sängen.

Elektrodförväxling är den mest lömska felkällan, eftersom kurvan ser felfri ut och bara är fel. Förväxlade armelektroder kan misstas för dextrokardi eller en gammal infarkt. Regeln är enkel: ser avledning I omvänd ut medan bröstavledningarna är normala, ta om registreringen innan någon börjar tolka den. Här märks skillnaden mellan att bara registrera och att också förstå: den som vet hur avledning I uppstår ser direkt att något inte stämmer.

Patofysiologin bakom fynden

Den som memorerar mönster klarar de typiska fallen. Den som förstår mekanismen klarar också de atypiska. Därför är patofysiologin det som skiljer en säker tolkare från en osäker, och det som gör att du kan resonera dig fram när kurvan inte ser ut som i läroboken.

Från aktionspotential till kurva

EKG är en yttre avbildning av hjärtats elektriska aktivitet. Varje hjärtmuskelcell har en vilomembranpotential som hålls negativ av jonpumpar och kaliumkanaler. När cellen aktiveras strömmar natrium snabbt in (depolarisation), kalcium strömmar in under en platåfas och kalium strömmar ut när cellen återhämtar sig (repolarisation). Summan av alla cellers aktivitet, sedd från elektroderna på huden, blir kurvan.

Ändras jonkoncentrationerna, eller påverkas pumparna och kanalerna av läkemedel, genetiska varianter eller syrebrist, ändras cellernas elektriska beteende, och därmed kurvan. Se hjärtats aktionspotentialer och arytmimekanismer.

Vad varje våg representerar

P-vågen är förmakens depolarisation från sinusknutan. PQ-tiden är impulsens väg genom förmak, AV-knuta och His-Purkinje-system, där den största fördröjningen sker i den fysiologiskt långsamma AV-knutan. QRS-komplexet är kamrarnas depolarisation: smalt när impulsen leds snabbt via ledningssystemet, brett när den måste spridas långsamt från cell till cell. ST-sträckan motsvarar platåfasen, då kammarcellerna är depolariserade och inga nettoströmmar normalt finns. T-vågen är kamrarnas repolarisation och QT-tiden hela kammarens elektriska aktiveringstid.

Varför ischemi ger ST-förändringar

Syrebrist gör att cellernas energiförsörjning sviktar. Jonpumparna fungerar sämre, kalium läcker ut ur cellerna och vilomembranpotentialen blir mindre negativ i det ischemiska området. Mellan ischemiskt och friskt myokard uppstår därför en skillnad i elektrisk potential som ger en så kallad skadeström. Vid transmural ischemi, där hela väggtjockleken drabbas, vänder skadeströmmen mot elektroder över området och ger ST-höjning. Avledningar som speglar motsatta väggen visar reciproka ST-sänkningar. Vid subendokardiell ischemi ger skadeströmmen i stället ST-sänkning, ofta i många avledningar och ibland med ST-höjning i aVR.

Eftersom en hjärtinfarkt utvecklas över tid ändrar kurvan form: mycket tidigt kan bara höga, breda T-vågor (hyperakuta T-vågor) ses, därefter ST-höjning, och efter timmar till dygn patologiska Q-vågor när muskelcellerna dör och inte längre bidrar elektriskt. Att förstå denna utveckling gör att du ser tidiga stadier som den okunnige avfärdar. Artikeln om myokardiets reaktion vid ischemi och om ST-T-förändringar vid ischemi går igenom mekanismerna i detalj.

Varför ledningsrubbningar ger block och breda komplex

Impulsen färdas längs ett specialiserat ledningssystem: sinusknutan, förmaken, AV-knutan, His-bunten, de två skänklarna och Purkinje-fibrerna. Skadas eller blockeras någon del uppstår ett retledningshinder. I AV-knutan ger långsammare ledning förlängd PQ-tid (AV-block I). Vid AV-block II typ Mobitz 1 blir ledningen gradvis långsammare tills ett slag faller bort, vilket oftast beror på en reversibel påverkan i själva AV-knutan, till exempel hög vagal tonus, läkemedel eller inferior ischemi. Vid Mobitz 2 sitter hindret oftare under AV-knutan och är av typen allt eller inget, med risk att gå vidare till totalt AV-block. Vid totalt block tar en reservrytm över, och ju längre ned i systemet den uppstår, desto långsammare och mer opålitlig är den.

Ett skänkelblock innebär att en kammare aktiveras via den friska skänkeln och sedan långsamt via muskelcellerna, vilket förlänger och förändrar QRS-komplexet. Samma princip förklarar bred QRS vid kammarursprung, pacemakerstimulering och hyperkalemi: impulsen följer inte den snabba vägen.

Varför elektrolyter och läkemedel ändrar kurvan

Kalium är den avgörande jonen för vilomembranpotentialen. Vid hyperkalemi blir potentialen mindre negativ, vilket gör att natriumkanalerna blir delvis inaktiverade och ledningen långsammare. Resultatet blir ett typiskt förlopp: höga, spetsiga T-vågor, förlängd PQ-tid och avplattade P-vågor, breddade QRS-komplex och till sist en sinusvågsliknande kurva som kan övergå i kammarflimmer eller asystoli. Vid hypokalemi försenas repolarisationen, vilket ger ST-sänkning, låga T-vågor, framträdande U-vågor och förlängd QT-tid med risk för arytmi. Låg kalciumhalt förlänger ST-sträckan, och därmed QT-tiden, medan hög kalciumhalt förkortar den.

Många läkemedel ändrar repolarisationen genom att blockera kaliumkanalen hERG, och förlänger QT-tiden. Den förlängda repolarisationen gör att cellerna lätt får efterdepolarisationer, som kan utlösa den livshotande arytmin torsades de pointes. Risken ökar vid låg puls, låg kalium- och magnesiumhalt, kvinnligt kön och flera QT-förlängande läkemedel samtidigt. Digitalis ger sin typiska skålformade ST-sänkning genom en direkt påverkan på jonpumpen, och risken för arytmier ökar vid hypokalemi.

Varför uppstår arytmier

Arytmier har i huvudsak tre mekanismer. Förhöjd automaticitet innebär att celler utanför sinusknutan börjar generera impulser, till exempel vid ischemi eller elektrolytrubbning. Triggad aktivitet utlöses av efterdepolarisationer, som vid förlängd QT-tid. Re-entry innebär att en impuls cirkulerar i en krets med långsam och snabb ledning, och är mekanismen bakom förmaksfladder, AV-nodal re-entry-takykardi, många kammartakykardier i ärrvävnad och takykardier över en extra ledningsbana. Förmaksflimmer är en kaotisk aktivering av förmaken där AV-knutan fungerar som filter, och därför blir kammarrytmen oregelbundet oregelbunden. Mekanismen styr behandlingen: re-entry bryts av en elchock eller ett läkemedel som blockerar den långsamma vägen, medan en elektrolytrubbning behöver korrigeras.

Vad kurvan består av

Varje hjärtslag ger samma återkommande mönster: en P-våg när förmaken aktiveras, ett kammarkomplex när kamrarna aktiveras och en T-våg när kamrarna återhämtar sig elektriskt. Mellan dem ligger de intervall som bär större delen av den diagnostiska informationen.

Varje våg och varje normalvärde förklaras i kapitlet om den normala EKG-kurvan och i artiklarna om PQ-tid, QRS-komplexet och QT-tid och QTc.

Pappershhastighet och frekvensräkning

I Sverige registreras vilo-EKG vanligen i 50 mm/s, vilket är dubbelt så utdraget som den internationella normen 25 mm/s. Rytmremsor och många övervakningsskärmar visar 25 mm/s. Samma hjärtslag ser därför olika ut beroende på hastighet, och den som är van vid det ena läser lätt fel på det andra. Hastigheten står tryckt på remsan: läs den innan du mäter något.

Rutmetoden förutsätter regelbunden rytm. Vid oregelbunden rytm, som vid förmaksflimmer, räknar du antalet kammarkomplex under tio sekunder och multiplicerar med sex. En standardutskrift omfattar just tio sekunder. En oregelbundet oregelbunden rytm utan urskiljbara P-vågor är dessutom i sig ett fynd som ska vidare, oavsett frekvens.

Att läsa ett 50 mm/s-EKG som om det vore taget i 25 mm/s halverar den beräknade frekvensen och fördubblar alla tidsintervall. En normal QRS-tid ser då ut som ett skänkelblock och en normal frekvens ser ut som en bradykardi.

Systematisk tolkning i åtta steg

Det som skiljer en säker tolkare från en osäker är sällan kunskapsmängden, utan att ordningen är densamma varje gång. Den som börjar med det som ser konstigt ut hittar det konstiga och missar resten.

1. Rytm och frekvens. Är kammarfrekvensen regelbunden och mellan 50 och 100 slag per minut? Sinusrytm kräver positiv P-våg i avledning II, en P-våg före varje QRS-komplex och konstant PQ-tid. Se sinusrytm.
2. P-våg och PQ-tid. P-vågen speglar förmaksaktiveringen. Förlängd PQ-tid talar för AV-block I, förkortad för preexcitation. Breda eller kluvna P-vågor talar för förstorat vänster förmak, höga och spetsiga för förstorat höger förmak.
3. Kammarkomplexet (QRS). Normal QRS-tid är under 120 ms. Ett brett komplex betyder att kamrarna inte aktiveras via det normala retledningssystemet. Bedöm också amplitud, elaxel, R-vågsprogression i V1 till V6 och patologiska Q-vågor.
4. ST-sträckan. Mäts i J-punkten i förhållande till baslinjen. ST-höjning och ST-sänkning är de fynd som oftast avgör hur snabbt patienten behöver läkare. Storlek, form och vilka avledningar som berörs spelar roll.
5. T-vågen. T-vågen följer normalt kammarkomplexets huvudriktning. Negativa T-vågor där de borde vara positiva talar för ischemi eller belastning. Höga spetsiga T-vågor väcker misstanke om hyperkalemi eller mycket tidig ischemi.
6. QTc-tid och U-våg. QT-tiden korrigeras för frekvens. Förlängd QTc ökar risken för torsades de pointes, särskilt tillsammans med bradykardi, hypokalemi och QT-förlängande läkemedel. En tydlig U-våg ses vid hypokalemi.
7. Jämför med tidigare EKG. Ett nytt fynd betyder något helt annat än samma fynd som funnits i flera år. Jämförelsen är ofta det mest värdefulla steget och det som oftast hoppas över.
8. Sätt in i det kliniska sammanhanget och sammanfatta. Samma kurva betyder olika saker hos en 25-åring med hjärtklappning och hos en 80-åring med bröstsmärta. EKG:t tolkas mot symtom, vitalparametrar, anamnes, läkemedel och provsvar, aldrig ensamt. Avsluta med en sammanfattande tolkning på en mening och ett förslag på nästa steg.

Öva på att säga tolkningen högt i samma ordning varje gång. Det är det bästa sättet att göra metoden automatisk, och det är samma form du använder när du rapporterar till läkaren. Hela metoden med normalvärden och differentialdiagnoser för varje steg finns i EKG-tolkningsmetod för vuxna.

De viktiga tillstånden

Med metoden som grund är nästa steg att känna igen de tillstånd som oftast avgör patientens väg. De fem grupperna nedan är de du kommer att möta mest, och de där din tolkning gör störst skillnad.

Ischemi och hjärtinfarkt

Inget annat EKG-fynd förändrar handläggningen lika snabbt som en ST-höjning. Avvikelsen mäts i J-punkten, där kammarkomplexet övergår i ST-sträckan, i förhållande till baslinjen. Gränsvärdena skiljer sig mellan avledningar, kön och ålder.

Gränserna kommer från den universella definitionen av hjärtinfarkt och gäller i frånvaro av vänstergrenblock och vänsterkammarhypertrofi. De är ett stöd för bedömningen, inte en spärr: en patient med typiska symtom och ett EKG som nästan uppfyller kriterierna ska bedömas av läkare lika snabbt. Alla ocklusionsinfarkter ger inte ST-höjning enligt kriterierna, och därför räcker det inte att räkna millimeter. Dynamiska förändringar, hyperakuta T-vågor, reciproka sänkningar och pågående smärta kan vara skäl nog att larma. Se artikeln om ocklusionsinfarkt (OMI). Läs mer om diagnos och handläggning i artikeln om STEMI och om NSTEMI och instabil angina.

Vilka avledningar som berörs pekar ut vilket kranskärl som är drabbat. ST-höjning i II, III och aVF talar för inferiorväggen, oftast höger kranskärl, och då ska höger kammare övervägas med högersidiga avledningar. ST-höjning i V1 till V4 talar för främre väggen och vänster kranskärls främre nedåtgående gren, och I, aVL, V5 och V6 för lateralväggen. ST-sänkning i V1 till V3 med hög R-våg kan vara en bakväggsinfarkt. Se artiklarna om kranskärl och infarktlokalisation, högerkammarinfarkt och posterior infarkt.

ST-sänkningar vid ischemi är som regel horisontella eller nedåtsluttande. Uppåtsluttande sänkningar har svagare koppling till ischemi och ses ofta vid hög hjärtfrekvens.

T-vågen bär samma information i en annan form. Negativa T-vågor där de borde vara positiva talar för ischemi eller belastning, medan höga och spetsiga T-vågor väcker misstanke om hyperkalemi eller ett mycket tidigt infarktskede, som är lätt att avfärda eftersom kurvan i övrigt kan se normal ut.

Vid vänstergrenblock är ST-T-förändringarna normalt motsatta QRS-komplexets riktning, och därför kan en infarkt vara svår att se. Ett vänstergrenblock hos en patient med pågående bröstsmärta ska handläggas som misstänkt akut hjärtinfarkt tills läkare bedömt, och det finns särskilda kriterier (Sgarbossa) som läkaren använder. Läs om vänstergrenblock.

ST-höjning betyder inte alltid STEMI. Perikardit, tidig repolarisation, vänsterkammarhypertrofi, kammaraneurysm, Brugadas syndrom och hyperkalemi kan ge liknande kurvor, och skillnaden avgörs med hjälp av kurvans utbredning, symtomen, förloppet och övrig utredning. Perikardit ger typiskt diffusa, konkava ST-höjningar och PR-sänkning. Din uppgift är att inte avfärda fyndet, och att samtidigt kunna förklara för läkaren varför du tror det är infarkt eller inte. Läs om ST-höjningar och differentialdiagnostik och om perikardit.

Arytmier

Förmaksflimmer ger oregelbundet oregelbundna kammarkomplex utan urskiljbara P-vågor. Det är den vanligaste ihållande arytmin och medför risk för stroke, som förebyggs med antikoagulantia. Tolkningen avgör vem som behöver snabb frekvensreglering eller elkonvertering (när patienten är cirkulatoriskt påverkad) och vem som kan handläggas planerat. Läs om förmaksflimmer och förmaksfladder.

Supraventrikulära takykardier ger regelbunden smal takykardi, ofta med mycket hög och fast frekvens. Läkaren kan prova vagala manövrar och därefter adenosin, som tillfälligt blockerar AV-knutan och bryter kretsen om den går genom knutan. Se AVNRT och takyarytmier.

Bred takykardi ska hanteras som ventrikeltakykardi tills motsatsen är visad. Det kan vara en supraventrikulär takykardi med skänkelblock eller preexcitation, men misstaget att anta det och behandla fel kostar mer än att anta kammartakykardi. Ge aldrig verapamil till en bred takykardi av oklart ursprung. Kammartakykardi kan ge cirkulationskollaps, och den som har puls men är påverkad behandlas med synkroniserad elkonvertering, medan pulslös kammartakykardi och kammarflimmer behandlas som hjärtstopp. Läs om ventrikeltakykardi.

Preexcitation (WPW) ger kort PQ-tid och deltavåg. Vid förmaksflimmer över en extra ledningsbana kan kammarfrekvensen bli mycket hög och farlig, och vissa läkemedel som bromsar AV-knutan kan då förvärra läget. Därför ska en sådan kurva alltid vidare till läkare omedelbart. Se preexcitation och WPW.

Ledningsrubbningar

AV-block delas in i grad I (förlängd PQ-tid), grad II (enstaka avbrott i ledningen) och grad III (total avsaknad av ledning mellan förmak och kammare). Mobitz typ 1 är oftast godartat och tillfälligt, medan Mobitz typ 2 och AV-block III har risk för asystoli, svimning och plötslig död. Ett nytt AV-block i samband med en inferior infarkt har ofta en annan betydelse än ett i samband med en främre infarkt: det första sitter oftare i AV-knutan och går tillbaka, det andra är ett tecken på omfattande skada och sämre prognos. Se artiklarna om AV-block, AV-block I, AV-block II och AV-block III.

Skänkelblock och fascikelblock ger breda eller förändrade QRS-komplex. Högergrenblock är ofta ett isolerat fynd, medan nytt vänstergrenblock kan tala för infarkt eller hjärtsjukdom. Se högergrenblock, vänstergrenblock och fascikelblock. Retledningshinder i samband med hjärtinfarkt beskrivs i retledningshinder vid hjärtinfarkt.

Elektrolyt- och läkemedelseffekter

Hos sjuka patienter med njursvikt, hjärtsvikt, diabetes eller diuretikabehandling är elektrolytrubbning en av de vanligaste orsakerna till nya EKG-förändringar. Hyperkalemi går att misstänka tidigt: höga och spetsiga T-vågor först, sedan förlängd PQ-tid och bred QRS, och i svåra fall sinusvåg. Kurvan följer inte alltid kaliumvärdet, och vissa patienter får arytmi redan vid måttliga värden, särskilt vid snabb stegring. Hypokalemi ger ST-sänkning, låga T-vågor, U-vågor och förlängd QT. Både kalcium- och magnesiumrubbningar påverkar kurvan. Se hyperkalemi, hypokalemi och elektrolytrubbningar.

Bland läkemedlen finns tre grupper som du ska ha extra koll på. QT-förlängande läkemedel (vissa antiarytmika, antibiotika, antipsykotika, antidepressiva och antiemetika) ökar risken för torsades de pointes, särskilt tillsammans med låg kalium- och magnesiumhalt och långsam rytm. Digitalis ger karakteristiska ST-förändringar och arytmier som förvärras av hypokalemi, se digitalisintoxikation. Frekvenssänkande läkemedel som betablockerare, verapamil och diltiazem kan ge bradykardi och AV-block, särskilt hos äldre och vid nedsatt njurfunktion. Den som känner till patientens läkemedelslista kan ofta förklara en förändring som annars hade lett till onödig utredning, eller upptäcka en farlig kombination.

Se långt QT-syndrom och torsades de pointes.

Andra tillstånd som visar sig i EKG

Perikardit ger diffusa ST-höjningar och PR-sänkning. Lungemboli kan ge sinustakykardi och högerkammarbelastning, men många lungembolier har ett normalt EKG. Hypotermi ger bradykardi och en J-våg (Osbornvåg). Hos patienter med pacemaker syns små stimuleringsartefakter, och när kammaren stimuleras från höger kammare blir QRS-komplexet brett och liknar ett vänstergrenblock. Se lungemboli, hypotermi och J-våg och EKG vid pacemaker, ICD och CRT.

Telemetri och övervakning

Telemetri och skärmövervakning visar en eller några avledningar kontinuerligt och är gjorda för att fånga arytmier och frekvensförändringar över tid. De är inte gjorda för att bedöma ischemi. Den som misstänker ischemi hos en patient med telemetri ska ta ett tolvavlednings-EKG. Omvänt kan ett vilo-EKG inte utesluta en arytmi som kommer i attacker: normalfyndet gäller bara de sekunder registreringen varade.

Välj avledning efter frågan

Avledning II visar ofta P-vågorna tydligast och passar för förmaksaktivitet och AV-överledning. V1 hjälper till att skilja olika breda takykardier och skänkelblock åt. Det viktiga är att valet är medvetet och att elektroderna sitter där systemet förutsätter.

Larm: titta på patienten först

De flesta larm på en övervakningsenhet är tekniska eller kliniskt oviktiga, och det leder till larmtrötthet. Det farliga är när ett verkligt larm avfärdas som ännu en artefakt. Därför gäller en enkel regel: titta på patienten innan du tittar på skärmen. En vaken patient som pratar har inte kammarflimmer, oavsett vad kurvan visar. En patient som inte svarar har ett hjärtstopp tills motsatsen är visad, oavsett vad kurvan visar. Hur du agerar då beskrivs i artikeln om basal HLR.

• Ställ larmgränser efter patienten och ordinationen, inte efter apparatens standardvärden.
• Byt elektroder regelbundet och när kurvan försämras. Uttorkad gel är en vanlig orsak till falsklarm.
• Spara och dokumentera verkliga arytmier, med tid och patientens tillstånd.
• Ta tolvavlednings-EKG vid ny arytmi, bröstsmärta eller annan förändring, och jämför med tidigare.

Arbetsprov

Arbetsprov registrerar EKG under kontrollerad belastning. Sjuksköterskan har här en självständig roll i övervakning, avbrottskriterier och beredskap. Läs mer om det kliniska arbetsprovet.

Fynd som inte får vänta

Följande fynd ska leda till att patienten kopplas till övervakning och att läkare kontaktas direkt, inte till att remsan läggs i en hög. Listan ersätter inte lokala rutiner, men den täcker de situationer där fördröjning kostar mest. Kolumnen "Varför det är bråttom" ger orsaken, eftersom den som förstår orsaken minns åtgärden bättre.

Lägg också märke till fynd som inte står i tabellen men som ofta ligger bakom en försämring: nytillkommet förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens, uttalad bradykardi med yrsel eller svimning och ST-sänkningar hos en patient med pågående bröstsmärta. Ingen av dem kan vänta till ronden. Läs om förmaksflimmer och bradykardi för att känna igen mönstren.

Ett EKG som bedöms som normalt hos en patient med typiska symtom är inte ett skäl att avsluta bedömningen. Ett första EKG kan vara normalt vid pågående hjärtinfarkt, och därför ingår upprepade EKG och troponinsvar i utredningen. Hur troponin tolkas beskrivs i artikeln om troponin.

Vad händer sedan: utredning och behandling

Den som kan tolka EKG bör också veta vad som händer med patienten efter att du har larmat. Det gör dig till en bättre samarbetspartner, hjälper dig att förbereda patienten och utrustningen och låter dig upptäcka om något fördröjs.

Utredning

• Troponin. Högkänsliga troponiner mäts vid misstänkt hjärtinfarkt, ofta vid ankomst och på nytt efter en till några timmar enligt lokal algoritm. Ett förhöjt värde visar skada på hjärtmuskeln men inte orsaken, och stigande eller fallande värden är avgörande för diagnosen. Ett normalt första värde utesluter inte infarkt i ett mycket tidigt skede. Tillsammans med EKG:t och symtomen avgör det vilken väg patienten tar.
• Upprepade EKG. Förändringar över tid är ofta viktigare än ett enskilt EKG. Vid pågående symtom tas nya EKG med korta intervall enligt lokal rutin, och efter behandling för att se om kurvan förbättras.
• Ekokardiografi. Ultraljud av hjärtat visar pumpfunktion, regionala väggrörelserubbningar efter ischemi, klaffsjukdom, perikardvätska och belastning på höger kammare. Det besvarar frågor som EKG ensamt inte kan.
• Koronarangiografi. Kranskärlsröntgen med kontrast visar kärlens anatomi och möjliggör behandling med ballongvidgning och stent (PCI) i samma undersökning. Vid STEMI och andra högriskläge sker den akut.
• Blodprover och bilddiagnostik. Kalium, natrium, kalcium, magnesium, kreatinin, glukos, hemoglobin, ofta TSH och blodgas, ibland digoxinnivå. Lungröntgen eller datortomografi av lungartärerna vid misstänkt lungemboli.
• Arytmiövervakning. Telemetri under vårdtiden, och efter utskrivning ibland Holter, patch-EKG, händelseregistrering eller en implanterbar loopregistrator för att fånga sällsynta episoder.

Behandling

Reperfusion vid STEMI. Målet är att öppna det tilltäppta kärlet så fort som möjligt. Primär PCI är förstahandsval, och enligt ESC:s riktlinjer ska den kunna genomföras inom 120 minuter från diagnos. Kan det inte ske tidigt nog ges trombolys, som enligt riktlinjerna ska påbörjas inom 10 minuter från diagnos, följt av överflyttning för angiografi. Tiderna räknas från det att du tar EKG:t, och därför är din tolkning och ditt larm den första delen av den tidsfristen. Se PCI, STEMI och akut reperfusion och EKG vid reperfusion.

Antitrombotisk behandling. Vid akuta koronara syndrom ges trombocythämmare, vanligen acetylsalicylsyra och en P2Y12-hämmare, tillsammans med ett antikoagulantia, enligt ordination och lokalt protokoll. Du behöver känna till blödningsrisken och kontraindikationer inför varje läkemedel, och veta att patienter på antikoagulantia har särskilda överväganden. Dosering och tidsgränser finns i lathunden för akut koronart syndrom.

Symtomlindring. Syrgas ges vid låg syresättning, inte rutinmässigt. Nitroglycerin lindrar smärta men kan sänka blodtrycket kraftigt, särskilt vid högerkammarinfarkt och hypotension, och ges därför först efter bedömning.

Antiarytmika och frekvensreglering. Läkemedel som betablockerare, amiodaron, adenosin och kalciumflödeshämmare används för att bromsa eller bryta arytmier, och valet beror på rytmen. Vissa av dem är direkt skadliga i fel situation, till exempel verapamil vid kammartakykardi. Det är ett skäl till att du ska kunna tolka rytmen innan ordinationen utförs, och ställa frågan om något inte stämmer. Se antiarytmika.

Elektrolytkorrektion. Hyperkalemi med EKG-förändringar behandlas akut med kalcium intravenöst som skyddar hjärtats cellmembran (det sänker inte kaliumvärdet), insulin med glukos och inhalation av beta-2-stimulerare som flyttar kalium in i cellerna, och därefter åtgärder som avlägsnar kalium från kroppen. Efter insulin behövs täta blodsockerkontroller. Vid hypokalemi och torsades ges kalium och magnesium. Se lathunden för akut hyperkalemi.

Kardioversion och defibrillering. Vid kammarflimmer och pulslös kammartakykardi ges defibrillering (osynkroniserad elchock) tillsammans med hjärt-lungräddning. Vid takyarytmi med puls hos en cirkulatoriskt påverkad patient ges synkroniserad elkonvertering, då elchocken avges i förhållande till R-vågen så att den inte hamnar i T-vågen, vanligen under sedering eller anestesi. Vid förmaksflimmer som varat länge krävs särskild hänsyn till strokerisken före elkonvertering. Se elkonvertering och defibrillering och avancerad HLR.

Pacemaker. Vid symtomgivande bradykardi ges atropin som första läkemedel, men det fungerar dåligt vid högre grad av AV-block där hindret sitter under AV-knutan. Då övergår man till transkutan pacing och infusion av läkemedel som ökar frekvensen, och patienten förbereds för temporär eller permanent pacemaker. Se hur pacemaker fungerar.

Läkemedelspåverkan. När orsaken är läkemedlet är behandlingen att se över det. Det kan handla om att sätta ut ett QT-förlängande läkemedel, justera en digoxindos hos en patient med försämrad njurfunktion eller undvika en kombination som ökar risken. Se läkemedelsinteraktioner.

Ordinationerna avgörs av läkare och lokala rutiner. Men den som vet vad behandlingen syftar till kan förbereda rätt utrustning, förutse nästa steg och upptäcka när något inte stämmer.

Kommunikation med läkare

En korrekt tolkning är bara värdefull om den når fram. Strukturerad kommunikation, till exempel enligt ISBAR eller SBAR, gör det lättare för läkaren att fatta beslut, särskilt i telefon.

• Identifiera: vem du är och vilken patient det gäller (ingår i ISBAR men inte i SBAR).
• Situation: vad som hänt nu och varför du ringer.
• Bakgrund: relevant sjukdomshistoria, läkemedel och tidigare EKG.
• Aktuellt tillstånd: vitalparametrar, symtom och EKG-fyndet med dina egna ord.
• Rekommendation: vad du vill ha, till exempel bedömning på plats, ny ordination eller larm.

Säg vad du ser, inte bara att något ser konstigt ut: "Bröstsmärta sedan 40 minuter, ST-höjning i II, III och aVF med reciproka sänkningar i I och aVL, blodtryck 95/60. Jag misstänker inferior infarkt och behöver att du kommer nu." En tydlig rapport med en konkret begäran förkortar tiden till beslut. Skicka eller visa alltid själva EKG:t. Läkaren behöver se kurvan, och din tolkning ska komma tillsammans med den, inte i stället för den.

Några vanor gör kommunikationen säkrare. Upprepa ordinationen och be att få den bekräftad (slutet kommunikationsflöde), så att inget missförstånd uppstår. Dokumentera tid, vem du informerat och vad som beslutades. Och om du är orolig men inte får gehör, fråga igen, tydligare, och gå vidare enligt lokala eskaleringsrutiner. Det är inte att ifrågasätta läkaren. Det är att ta ansvar för att kedjan håller.

Vanliga fel och hur du undviker dem

• Att tolka utan att kontrollera hastigheten. Läs alltid av 50 eller 25 mm/s på remsan innan du mäter.
• Att starta med det som sticker ut. Den som hittar en ST-höjning och slutar där missar AV-blocket eller den förlängda QT-tiden.
• Att lita blint på maskintolkningen. Den kan missa både arytmier och ischemi, och ange fynd som inte finns.
• Att förväxla elektrodfel med sjukdom. Ta om registreringen innan du drar slutsatser av en omvänd avledning I.
• Att inte jämföra med tidigare EKG. Ett nytt vänstergrenblock är något helt annat än ett som funnits i tio år.
• Att glömma patienten. Kurvan tolkas mot symtom, vitalparametrar och läkemedel. Titta på patienten före skärmen.
• Att tro att ett normalt EKG utesluter allvarlig sjukdom. Ta om EKG:t vid kvarstående symtom.
• Att inte dokumentera och att vänta med att larma. Tid, symtom och vem som informerats ska framgå, och vid fynd som i tabellen ovan är det bättre att larma en gång för mycket än en gång för lite.

Så lär du dig EKG på djupet

Säkerhet i EKG kommer inte av att läsa en gång, utan av att förstå, repetera och tillämpa. En arbetsgång som fungerar för de flesta sjuksköterskor ser ut så här.

1. Förstå grunden. Börja med hur kurvan uppstår: elektrofysiologin och avledningarna. Den som förstår varför en elektrod visar ett positivt utslag när depolarisationen rör sig mot den behöver memorera mindre.
2. Lär dig det normala. Den normala EKG-kurvan och sinusrytm är utgångspunkten för allt annat.
3. Använd samma metod varje gång. Åttastegsmetoden skyddar mot missade fynd, särskilt när det är stressigt.
4. Förstå patofysiologin. Fråga dig för varje fynd varför kurvan ser ut så, och vad som händer i cellerna. Det är den förståelsen som bär dig genom de atypiska fallen.
5. Öva på arytmierna du möter oftast. Förmaksflimmer, sinusbradykardi, ventrikulära extraslag, supraventrikulära extraslag och AV-block.
6. Träna på de tillstånd där ditt agerande skiljer sig mest åt. STEMI, vänstergrenblock, ventrikeltakykardi, hyperkalemi och långt QT.
7. Lär dig vad som händer sedan. Följ en patient från EKG till angiografi, elkonvertering eller pacemaker, och fråga läkaren varför man valde som man gjorde.
8. Tolka många EKG och jämför med facit. Mönsterigenkänning byggs av mängd. Några kurvor varje dag ger mer än många vid ett enda tillfälle. Be gärna en kollega eller läkare om återkoppling på din tolkning.
9. Repetera med mellanrum. Kunskapsprov efter varje avsnitt, och ett nytt försök efter några veckor.

Våra interaktiva simuleringar gör sambanden begripliga på ett sätt som en statisk bild inte kan. Där kan du ändra en parameter, till exempel kaliumnivå eller AV-överledning, och se hur kurvan och fysiologin svarar. Kunskapen prövas i kunskapsprov, och vid behov av en snabb uträkning, till exempel QTc, finns kliniska kalkylatorer.

EKG-böcker: vad som brukar vara bra och dåligt

Korta introduktionsböcker förenklar kriterierna och nämner knappt handläggning, stora referensverk är skrivna för fördjupning snarare än för den som ska tolka EKG på en akutmottagning, och den vanligaste bristen är att EKG behandlas isolerat från utredning och behandling. För en sjuksköterska är det just de frågorna som avgör vad du gör härnäst. En längre genomgång finns i Bästa EKG-boken: den enkla eller den kompletta?

EKG-boken: vår utbildning för sjuksköterskor

EKG-boken är vår EKG-utbildning på svenska. Den finns på nätet och har ingen tryckt motsvarighet. Utbildningen är skriven för att täcka alla aspekter av EKG, från grunder till avancerad tolkning, och för att undvika de tre bristerna ovan.

Du kan börja direkt: gå till EKG-boken. Studerar du fortfarande finns en egen studieplan i EKG för studenter.

Vanliga frågor

Ska sjuksköterskor tolka EKG?

Ja, och du bör lära dig göra det på djupet. EKG är en grundläggande undersökning som all vårdpersonal bör behärska. Du registrerar EKG:t, du ser det först, och din tolkning avgör i praktiken hur snabbt patienten kommer vidare. Att ställa diagnos och fatta beslut om behandling sker enligt lokala rutiner, delegering och läkarens ansvar, men det gör inte din tolkning mindre nödvändig.

Varför är det viktigt att sjuksköterskor förstår patofysiologin bakom EKG-fynden?

Den som förstår mekanismen känner igen också de atypiska fallen, kan resonera när kurvan inte följer läroboken och kan förklara sin bedömning för läkaren. Den som bara memorerar mönster klarar de typiska fallen men missar resten.

Vad gör jag när jag ser en ST-höjning?

Kontrollera att kurvan är tekniskt korrekt, titta på patienten, kontrollera vitalparametrar, koppla övervakning och larma enligt lokal rutin med en tydlig rapport. Visa EKG:t för läkaren. Förbered för fortsatt utredning och behandling, men dröj inte med larmet i väntan på fler prover.

Vad är skillnaden mellan telemetri och vilo-EKG?

Vilo-EKG registrerar tolv avledningar under tio sekunder och används för att bedöma ischemi, retledningshinder, hypertrofi och ledningstider. Telemetri övervakar några avledningar kontinuerligt och är gjord för att upptäcka arytmi och frekvensförändring över tid. Telemetri kan inte utesluta hjärtinfarkt.

Finns det en EKG-utbildning för sjuksköterskor?

Ja. EKG-boken är en EKG-utbildning på svenska som täcker grundläggande och avancerad tolkning, klinisk förankring, videoföreläsningar, interaktiva simuleringar och kunskapsprov.