Hypertoni vid kronisk njursjukdom: blodtrycksmål och läkemedelsval

Sammanfattning

Hypertoni är regel snarare än undantag vid kronisk njursjukdom (CKD). I den amerikanska kohorten CRIC (eGFR 20 till 70 ml/min/1,73 m²) hade 85,7 procent hypertoni. Nästan alla var medvetna om det och behandlades, men bara 46,1 procent hade blodtrycket kontrollerat till under 130/80 mm Hg, och 32 procent av dem med hypertoni använde fyra läkemedel eller fler [1]. Blodtryck och njurfunktion påverkar varandra åt båda håll: högt tryck skadar kärl och glomeruli, och nedsatt njurfunktion ger natrium- och vätskeretention som höjer trycket [2,3].

Hur blodtrycket mäts avgör vad siffran betyder. KDIGO rekommenderar starkt (grad 1B) standardiserad mottagningsmätning i stället för rutinmässig mätning, eftersom alla stora prövningar av blodtrycksmål använde standardiserad teknik [3,4]. I en studie vid CKD var det standardiserade systoliska trycket i medel 12,7 mm Hg lägre än det rutinmässiga, med mycket stor spridning mellan individer [3]. Målen i riktlinjerna hänger ihop med mätmetoden och går inte att tillämpa på ett snabbt taget mottagningsvärde.

Målnivåerna skiljer sig: KDIGO föreslår systoliskt tryck under 120 mm Hg om det tolereras och mäts standardiserat (svag rekommendation, grad 2B), ESC 2024 anger systoliskt 120 till 129 mm Hg vid eGFR över 30 (individuella mål vid lägre eGFR), och det nationella vårdprogrammet för kronisk njursjukdom anger först under 140/90 och därefter under 130/80 mm Hg om behandlingen tolereras [4,5,6,7]. Alla förordar individualisering vid hög ålder, ortostatism och skörhet. ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare (ARB) är förstahandsval vid albuminuri och används i regel även när albuminurin saknas, eftersom de flesta behöver flera läkemedel [2,4,7]. Därefter kommer dihydropyridin-kalciumflödeshämmare och diuretika efter volymstatus: tiazidliknande vid eGFR över 30 och loopdiuretikum under 30 [2,7]. ACE-hämmare och ARB ska inte kombineras med varandra eller med aliskiren [4,8,9,10].

Primärvården ska mäta rätt, bestämma eGFR, U-AKR och kalium, starta ACE-hämmare eller ARB vid albuminuri och följa kreatinin och kalium efter 1 till 2 veckor enligt vårdprogrammet (KDIGO 2024 anger 2 till 4 veckor) efter start eller dosökning [7,13]. SGLT2-hämmare och finerenon läggs till för njurskyddets skull och beskrivs i artikeln om njurskyddande behandling. Vid dialys är torrvikt och natriumbalans grunden i blodtrycksbehandlingen, och mätning utanför dialysen är mer tillförlitlig än mätning före eller efter passet [11,12].

Bakgrund och epidemiologi

Samband mellan hypertoni och njursjukdom

Hypertoni är både orsak till och följd av CKD [2]. Vid nedsatt njurfunktion bidrar natriumretention och positiv vätskebalans, aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) och ökad sympatikusaktivitet till det höga trycket [2,3]. Högt tryck ökar sedan trycket i glomeruli och accelererar kärlskadan, vilket försämrar njurfunktionen ytterligare (figur 1). Hjärt-kärlrisken vid CKD är mycket hög, och blodtrycksbehandling är en av de viktigaste modifierbara faktorerna [2].

flowchart TD
A["Nedsatt njurfunktion<br/>färre fungerande nefron"] --> B["Natrium- och vätskeretention,<br/>aktivt RAAS och sympatikus"]
B --> C["Förhöjt blodtryck"]
C --> D["Högre tryck i glomeruli,<br/>kärlskada och hjärt-kärlsjukdom"]
D --> A

Figur 1. Schematisk bild av den onda cirkeln mellan nedsatt njurfunktion och hypertoni [2,3].

Förekomst och behandlingsresultat

I CRIC (3 612 deltagare) hade 85,7 procent hypertoni, definierad som systoliskt tryck från 140 eller diastoliskt från 90 mm Hg, eller läkemedelsbehandling. Av dem var 98,9 procent medvetna om diagnosen och 98,3 procent behandlades, men blodtrycket var under 140/90 hos 67,1 procent och under 130/80 hos 46,1 procent. Av de hypertensiva använde 15 procent ett läkemedel, 25 procent två, 26 procent tre och 32 procent fyra eller fler. Äldre, personer med högre albuminutsöndring och svarta deltagare hade sämre kontroll, medan ACE-hämmare eller ARB hängde ihop med bättre kontroll [1]. Behandlingsgapet beror alltså sällan på att diagnosen missas. Det beror på att målen är svåra att nå och att behandlingen ofta kräver flera läkemedel.

Riktlinjerna i korthet

KDIGO uppdaterade sin blodtrycksriktlinje 2021 och tog 2024 in samma budskap i riktlinjen för CKD i sin helhet [4,6,13]. ESC publicerade 2024 en ny hypertoniriktlinje där CKD (eGFR under 60 eller albuminuri) räknas som hög risk [5,6]. I Sverige gäller Nationellt vårdprogram för kronisk njursjukdom från NPO njur- och urinvägssjukdomar, godkänt 2025-04-04 [7]. Det nationella vårdförloppet för hypertoni (godkänt 2026-05-28) anger generellt målblodtryck under 130/80 mm Hg, ger inga separata mål för kronisk njursjukdom och hänvisar till vårdprogrammet [37]; se även artikeln om hypertoni. Riktlinjerna är samstämmiga om att CKD ska sökas aktivt hos hypertonipatienter, med både eGFR och albuminuri, och om att hög risk motiverar tidig behandling [6].

Klinisk bild

Hypertoni vid CKD ger sällan symtom, och diagnosen ställs vid mätning. Några mönster är särskilt vanliga:

• svårkontrollerat blodtryck: i CRIC använde mer än hälften tre eller fler läkemedel [1], vilket visar att resistent hypertoni är vanligt (se resistent hypertoni)
• utebliven nattlig blodtryckssänkning (icke-dipping) och omvänd dipping, som hänger ihop med sämre prognos [14]
• maskerad hypertoni och vitrockseffekt, som bara avslöjas med mätning utanför mottagningen [3]
• symtom på volymöverskott: perifera ödem, viktuppgång, dyspné
• ortostatism, särskilt hos äldre, vid diabetes och vid intensiv behandling

Mottagningsblodtrycket är en svag prediktor vid CKD. I en italiensk kohort med 436 patienter (medel-eGFR 42,9) förutsade mottagningstrycket varken det sammansatta njurutfallet (njursvikt eller död) eller hjärt-kärlhändelser, medan dagtidstryck och framför allt nattligt systoliskt tryck gjorde det. Jämfört med dagtidstryck 126 till 135 mm Hg hade de med 136 till 146 mm Hg hazardkvot 2,23 för hjärt-kärlhändelse och de över 146 mm Hg hazardkvot 3,07 [14]. I en kohort med 217 veteraner med CKD förutsade ambulatoriskt systoliskt tryck njursvikt (hazardkvot 3,04 per standardavvikelse, 2,20 efter justering för mottagningstryck) bättre än mottagningstryck, men det oberoende värdet försvann efter justering för andra riskfaktorer för progress [15].

Utredning och diagnostik

Standardiserad blodtrycksmätning

KDIGO anger en kontrollista för standardiserad mätning. Mätningar på undersökningsbänk uppfyller inte kraven [3].

Standardiseringen avser förberedelse och teknik och inte apparaten, men KDIGO förordar som praktisk rekommendation en automatiserad oscillometrisk apparat framför manuell mätning. Både SPRINT och ACCORD använde automatisk mätning, med eller utan närvaro av personal [3]. Vårdprogrammet rekommenderar också standardiserad mätning och kalibrerade hemblodtrycksmätare [7]. Praktisk mätteknik beskrivs även i artikeln om hypertoni vid diabetes, och allmän bakgrund finns i hypertoni.

Mätning utanför mottagningen

KDIGO föreslår hem- eller ambulatorisk mätning som komplement till standardiserad mottagningsmätning (grad 2B). Skälet till att rekommendationen är svag är att inga stora prövningar har randomiserat till olika mål med utomhusmätning som styrmått, medan observationsstudier visar starkare samband mellan utomhusblodtryck och utfall än mellan mottagningstryck och utfall [3,4]. Hemblodtryck är enklare att genomföra och kan främja följsamhet, särskilt tillsammans med telemonitorering eller stöd från apotekare, och är praktiskt när besök är svåra [3]. Ambulatorisk 24-timmarsmätning ger dessutom uppgift om nattligt tryck och dipping (se ambulatorisk blodtrycksmätning). ESC:s diagnostiska gränser för hypertoni är 140/90 mm Hg vid mottagningen, 135/85 mm Hg i hemmet, 130/80 mm Hg under 24 timmar, 135/85 mm Hg dagtid och 120/70 mm Hg nattetid [5]. Mätning utanför mottagningen är särskilt värdefull vid:

• misstänkt maskerad hypertoni eller vitrockseffekt
• skenbart resistent hypertoni
• symtom på lågt tryck eller ortostatism
• behandlingsmål som närmar sig 120 mm Hg, där utfallsstudierna i första hand bygger på mottagningsmätning [3]

Laboratorieprover och basutredning

Utredningen vid hypertoni och CKD innehåller eGFR (kreatinin, helst även cystatin C), U-AKR och urinsticka för att klassificera sjukdomen i G- och A-stadium, och kalium och blodtryck följs vid varje kontroll [7]. Mer om kvoten finns i artikeln om albumin/kreatinin-kvot i urin, och eGFR beskrivs i renal clearance och skattning av GFR. AHA/ACC 2025 rekommenderar U-AKR vid all nyupptäckt hypertoni [6].

Sekundära orsaker

Njursjukdom är själv en av de vanligaste orsakerna till sekundär hypertoni, tillsammans med primär aldosteronism, renovaskulär sjukdom och obstruktiv sömnapné [6]. Hos patienter med CKD behöver utredningen ofta kompletteras om blodtrycket är svårkontrollerat, om kreatinin stiger markant efter RAAS-blockad, eller om hypokalemi uppträder utan diuretikabehandling. Prover för aldosteron och renin kräver försiktig tolkning vid nedsatt njurfunktion, se primär aldosteronism.

Differentialdiagnoser och orsaker till sviktande kontroll

Behandling

Blodtrycksmål

Riktlinjerna ger olika mål men vilar på samma evidens, och skillnaden gäller främst hur man vill hantera mätproblemet.

KDIGO:s rekommendation om systoliskt tryck under 120 mm Hg bygger på en enda stor prövning, SPRINT, med en fördefinierad delgrupp med CKD [3,4,16]. I SPRINT (9 361 personer med ökad hjärt-kärlrisk, utan diabetes) var systoliskt tryck efter ett år 121,4 mot 136,2 mm Hg, och det primära sammansatta utfallet minskade med 25 procent (hazardkvot 0,75; 95 procents konfidensintervall 0,64 till 0,89) medan total dödlighet minskade med 27 procent. Allvarliga biverkningar i form av hypotoni, synkope, elektrolytrubbning och akut njurskada var vanligare i den intensiva armen [17].

I delgruppen med CKD (eGFR under 60, 2 646 personer, median 3,3 år) var hazardkvoten för det primära hjärt-kärlutfallet 0,81 (0,63 till 1,05), för total dödlighet 0,72 (0,53 till 0,99) och för det sammansatta njurutfallet 0,90 (0,44 till 1,83), med få njurhändelser (15 mot 16). Effekten skilde sig inte mellan personer med och utan CKD. Efter de första sex månaderna sjönk eGFR något snabbare i den intensiva armen (minus 0,47 mot minus 0,32 ml/min/1,73 m² per år) [18]. Urinmarkörer för tubulusskada steg inte i den intensiva armen trots lägre eGFR, vilket tolkas som hemodynamisk effekt snarare än skada [19]. I en metaanalys av 18 prövningar (15 924 deltagare med CKD stadium 3 till 5, systoliskt tryck 132 mot 140 mm Hg) hängde intensivare behandling ihop med lägre total dödlighet (oddskvot 0,86; 0,76 till 0,97) [20].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Effekt av intensivare blodtryckssänkning: publicerade kvoter med 95 procents konfidensintervall.",
  "width": "container",
  "height": 230,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"studie": "SPRINT, CKD: hjärt-kärlhändelser (HR)", "hr": 0.81, "lo": 0.63, "hi": 1.05, "grupp": "SPRINT, delgrupp med CKD", "etikett": "0,81 (0,63 till 1,05)"},
      {"studie": "SPRINT, CKD: total dödlighet (HR)", "hr": 0.72, "lo": 0.53, "hi": 0.99, "grupp": "SPRINT, delgrupp med CKD", "etikett": "0,72 (0,53 till 0,99)"},
      {"studie": "SPRINT, CKD: njurutfall (HR)", "hr": 0.90, "lo": 0.44, "hi": 1.83, "grupp": "SPRINT, delgrupp med CKD", "etikett": "0,90 (0,44 till 1,83)"},
      {"studie": "Metaanalys, CKD: total dödlighet (OR)", "hr": 0.86, "lo": 0.76, "hi": 0.97, "grupp": "Metaanalys", "etikett": "0,86 (0,76 till 0,97)"},
      {"studie": "BPROAD, typ 2-diabetes: hjärt-kärlhändelser (HR)", "hr": 0.79, "lo": 0.69, "hi": 0.90, "grupp": "Typ 2-diabetes", "etikett": "0,79 (0,69 till 0,90)"}
    ]
  },
  "layer": [
    {
      "mark": {"type": "rule", "strokeWidth": 2.5},
      "encoding": {
        "y": {"field": "studie", "type": "nominal", "sort": null, "title": null, "axis": {"labelFontSize": 12, "labelLimit": 230}},
        "x": {"field": "lo", "type": "quantitative", "scale": {"type": "log", "domain": [0.4, 2.0]}, "title": "Kvot (log-skala), under 1 betyder lägre risk med intensivare behandling", "axis": {"values": [0.5, 0.75, 1.0, 1.5, 2.0], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "grid": false}},
        "x2": {"field": "hi"},
        "color": {"field": "grupp", "type": "nominal", "scale": {"domain": ["SPRINT, delgrupp med CKD", "Metaanalys", "Typ 2-diabetes"], "range": ["#149e61", "#2b6cb0", "#b0442c"]}, "legend": {"title": null, "orient": "top", "labelFontSize": 13}}
      }
    },
    {
      "mark": {"type": "point", "filled": true, "size": 90},
      "encoding": {
        "y": {"field": "studie", "type": "nominal", "sort": null, "title": null},
        "x": {"field": "hr", "type": "quantitative", "scale": {"type": "log", "domain": [0.4, 2.0]}},
        "color": {"field": "grupp", "type": "nominal", "scale": {"domain": ["SPRINT, delgrupp med CKD", "Metaanalys", "Typ 2-diabetes"], "range": ["#149e61", "#2b6cb0", "#b0442c"]}, "legend": null},
        "tooltip": [
          {"field": "studie", "type": "nominal", "title": "Utfall"},
          {"field": "etikett", "type": "nominal", "title": "Kvot (95 % KI)"}
        ]
      }
    },
    {
      "data": {"values": [{"x": 1}]},
      "mark": {"type": "rule", "strokeDash": [4, 4], "color": "#888"},
      "encoding": {"x": {"field": "x", "type": "quantitative", "scale": {"type": "log", "domain": [0.4, 2.0]}}}
    }
  ]
}

Figur 2. Intensivare blodtryckssänkning (systoliskt mål under 120 mm Hg eller lägre uppnått tryck) och utfall. HR är hazardkvot, OR oddskvot; utfallsdefinitionerna skiljer sig och punktskattningarna ska inte rangordnas mot varandra [18,20,21].

Underlaget har tydliga begränsningar. SPRINT uteslöt personer med diabetes, proteinuri från 1 g per dygn och eGFR under 20, och få hade avancerad CKD [5,19]. Äldre och sköra hade också nytta i SPRINT utan märkbart fler synkopeepisoder eller fallskador, men personer på vårdboende ingick inte [3]. ACCORD, som gällde diabetes och använde samma mätmetod, visade ingen nytta på det primära sammansatta utfallet men färre stroke, och den uteslöt personer med serumkreatinin över 133 µmol/L [3,4,22]. BPROAD (12 821 personer med typ 2-diabetes, systoliskt mål under 120 mot under 140) visade 21 procent färre större hjärt-kärlhändelser (hazardkvot 0,79; 0,69 till 0,90), men symtomgivande hypotoni och hyperkalemi var vanligare [21].

De äldre studierna med njurutfall gav inte stöd för att lägre tryck bromsar njursjukdomsprogress generellt. I AASK (1 094 svarta amerikaner med hypertensiv njursjukdom, GFR 20 till 65) gav ett lågt medelartärtrycksmål (uppnått 128/78 mot 141/85 mm Hg) ingen skillnad i GFR-förlust eller sammansatt utfall, men ramipril gav 22 procents riskreduktion jämfört med metoprolol och 38 procent jämfört med amlodipin [23]. KDIGO noterar att MDRD och AASK hade medelartärtryck som mål och möjlig effektmodifiering av proteinuri [3].

Praktiskt innebär detta att målet bör sättas efter patient. För de flesta är mål under 130/80 mm Hg vid standardiserad mätning rimligt och i linje med vårdprogrammet. Hos välmående, yngre eller högriskpatienter med god tolerans kan systoliskt tryck under 120 mm Hg övervägas enligt KDIGO, förutsatt att mätningen är standardiserad och att man följer kreatinin, kalium och ortostatiskt tryck. Hos äldre, sköra och personer med ortostatism, fallrisk eller autonom neuropati bör målet individualiseras, och ett mindre strikt mål än 130/80 mm Hg kan vara rimligt [5,6,7,13]. ESC rekommenderar individuella mål vid eGFR under 30 [5].

Särskilda mål:

• Autosomalt dominant polycystisk njursjukdom (ADPKD): i HALT-PKD (558 hypertensiva patienter 15 till 49 år, eGFR över 60) gav ett lågt mål (95/60 till 110/75 mm Hg) långsammare tillväxt av njurvolymen än standardmål (120/70 till 130/80 mm Hg), 5,6 mot 6,6 procent per år, med mer yrsel (80,7 mot 69,4 procent) [24]. Se ADPKD.
• Diabetes: KDIGO bedömer att personer med både diabetes och CKD sannolikt har nytta av systoliskt mål under 120 mm Hg, men osäkerheten är större [3]. Se hypertoni vid diabetes och diabetesnefropati.
• Njurtransplanterade: under 130/80 mm Hg, se njurtransplantation [4].
• Dialys: KDIGO:s mål gäller inte, se avsnittet om dialys nedan [3].

Salt och livsstil

KDIGO föreslår för personer med hypertoni och CKD ett natriumintag under 2 g per dygn (under 5 g koksalt, grad 2C). Måttligt intensiv fysisk aktivitet i minst 150 minuter per vecka, anpassad efter kondition och skörhet, föreslogs 2021 med grad 2C och rekommenderas i KDIGO 2024 (grad 1D) [3,4,13]. Vårdprogrammet anger koksalt under 5 g per dygn [7]. I en Cochrane-översikt (8 studier, 258 deltagare, 1 till 26 veckor) sänkte saltreduktion det systoliska trycket med 8,75 mm Hg (95 procents konfidensintervall 6,16 till 11,33) och det diastoliska med 3,70 mm Hg samt minskade proteinuri och behovet av blodtrycksläkemedel, utan påverkan på eGFR. Studierna var för korta för att visa effekt på död eller njursvikt [25]. Högt saltintag minskar effekten av ARB: i en post hoc-analys av RENAAL och IDNT (typ 2-diabetes) var njurskyddet av ARB störst i den tertil som hade lägst natriumintag [26].

Saltsubstitut baserade på kalium och kaliumrika dieter (till exempel DASH) kan ge hyperkalemi vid CKD och bör användas med försiktighet [3,6]. Saltrestriktion kan vara olämplig vid saltförlorande njursjukdom [3]. Kostråd vid avancerad CKD och dialys beskrivs i artiklarna om nutritionsbehandling vid hemodialys och peritonealdialys.

Läkemedelsval: trappa efter albuminuri och eGFR

KDIGO anger som praktisk vägledning att man startar med två eller fler läkemedel när blodtrycket ligger minst 20 mm Hg över målet [3]. Det saknas randomiserade studier av kombinationsbehandling vid CKD och av andra läkemedelsgrupper än RAAS-hämmare, kalciumflödeshämmare och betablockerare, så råd bortom monoterapi bygger på farmakologi, extrapolering från studier utan CKD och expertbedömning [3].

flowchart TD
A["Standardiserat blodtryck över målet<br/>eGFR, U-AKR, kalium och volymstatus kända"] --> B["Albuminuri: U-AKR över 30 mg/mmol,<br/>över 3 mg/mmol vid diabetes"]
A --> C["Ingen eller lätt albuminuri"]
B --> D["Steg 1: ACE-hämmare eller ARB<br/>högsta tolererade dos"]
C --> E["Steg 1: ACE-hämmare eller ARB (ofta lämpligt),<br/>alternativt dihydropyridin-kalciumflödeshämmare"]
D --> F["Steg 2: lägg till amlodipin 5 till 10 mg,<br/>eller diuretikum vid övervätskning"]
E --> F
F --> G["Steg 3: komplettera till triad<br/>med diuretikum eller kalciumflödeshämmare"]
G --> H["eGFR 30 eller mer:<br/>tiazidliknande diuretikum"]
G --> I["eGFR under 30:<br/>loopdiuretikum"]
H --> J["Steg 4: spironolakton 25 mg<br/>om eGFR över 30 och kalium tillåter"]
I --> K["Steg 4: specialistbedömning,<br/>MRA ej aktuellt vid eGFR under 30"]

Figur 3. Förslag till läkemedelstrappa vid hypertoni och CKD, sammanställd efter KDIGO 2021, nationellt vårdprogram och klinisk farmakologi. SGLT2-hämmare och finerenon läggs till för njurskydd oberoende av trappan [2,3,4,7].

ACE-hämmare och ARB

KDIGO rekommenderar start med ACE-hämmare eller ARB vid hypertoni och CKD med kraftigt förhöjd albuminuri (A3) utan diabetes (grad 1B), föreslår det vid måttligt förhöjd albuminuri (A2) utan diabetes (grad 2C) och rekommenderar det vid A2 eller A3 med diabetes (grad 1B) [3,4]. Vårdprogrammet rekommenderar insättning vid U-AKR över 30 mg/mmol, vid CKD med diabetes även under 30, och anger att det kan övervägas vid CKD utan diabetes under 30 mg/mmol. ACE-hämmare och ARB är förstahandsmedel för blodtryck oavsett orsak till CKD [7]. ESC 2024 anger att de bör övervägas vid hypertoni med mikro- eller makroalbuminuri (klass IIa) och att de flesta med CKD behöver kombinationsbehandling med en RAAS-hämmare plus kalciumflödeshämmare eller diuretikum [5].

I en nätverksmetaanalys av 119 prövningar (64 768 patienter) minskade ACE-hämmare och ARB risken för njursvikt (oddskvot 0,61 respektive 0,70 mot placebo) och för större hjärt-kärlhändelser (0,82 respektive 0,76). ACE-hämmare, men inte ARB, minskade total dödlighet jämfört med aktiv kontroll (0,72; 0,53 till 0,92) [27]. Bevisen är svagare hos patienter utan albuminuri, men de flesta behöver ändå flera läkemedel, och då är en RAAS-hämmare en naturlig del av regimen [2].

Praktiska regler enligt vårdprogrammet [7]:

• vid nedsatt eGFR startar man med 25 till 50 procent av rekommenderad startdos och trappar upp efter blodtryck och provsvar
• kalium och kreatinin (eGFR) kontrolleras 1 till 2 veckor efter start och efter dosökning (KDIGO 2024 anger 2 till 4 veckor, beroende på GFR och kalium) [13]
• stiger kreatinin mer än 30 procent minskas dosen och provet kontrolleras om, eller så kontaktas njurmedicinsk specialist, och orsak söks (till exempel volymbrist eller njurartärstenos). KDIGO 2024 anger att behandlingen fortsätter om stegringen inom 4 veckor är högst 30 procent [13]
• vid kalium över 5,5 mmol/L minskas dosen, kaliumrik kost ses över, metabol acidos behandlas eller kaliumsänkande läkemedel läggs till, se hyperkalemi
• behandlingen pausas vid till exempel gastroenterit eller hög feber med plan för återinsättning
• mål är ordinarie måldos för preparatet vid albuminuri

Dubbelblockad med ACE-hämmare och ARB, eller tillägg av direkt reninhämmare, rekommenderas inte (grad 1B). I ONTARGET ökade kombinationen av ramipril och telmisartan det sammansatta njurutfallet (hazardkvot 1,09; 1,01 till 1,18) trots större albuminurisänkning, i VA NEPHRON-D avbröts studien för mer hyperkalemi och akut njurskada, och i ALTITUDE gav tillägg av aliskiren inte nytta men mer hyperkalemi (11,2 mot 7,2 procent) och hypotoni [2,4,8,9,10]. Enligt produktresumén för Atacand är aliskiren kontraindicerat tillsammans med kandesartan vid diabetes eller GFR under 60 [30].

Hos patienter med avancerad CKD ska ACE-hämmare eller ARB inte sättas ut rutinmässigt. I STOP-ACEi (411 patienter med eGFR under 30) gav utsättning ingen skillnad i eGFR efter tre år (skillnad minus 0,7; minus 2,5 till 1,0), och dialys eller njursvikt inträffade hos 62 mot 56 procent (hazardkvot 1,28; 0,99 till 1,65) [28]. Vårdprogrammet avråder från regelmässig dossänkning eller utsättning vid en viss nivå av nedsatt njurfunktion [7], och KDIGO 2024 anger att behandlingen fortsätter även när eGFR understiger 30 [13].

Kalciumflödeshämmare

Dihydropyridin-kalciumflödeshämmare (amlodipin, felodipin) är effektiva vid CKD och dialys och särskilt användbara vid volymöverskott. De elimineras via levern och kräver ingen dosjustering för njurfunktionen. Vanlig biverkan är perifera ödem, som kan behandlas med diuretika [2]. Kombinationen med ACE-hämmare eller ARB sänker trycket mer än någon av dem ensam [2]. I ACCOMPLISH (11 506 högriskpatienter) minskade benazepril plus amlodipin progress av njursjukdom jämfört med benazepril plus hydroklortiazid (hazardkvot 0,52; 0,41 till 0,65), men perifera ödem var vanligare vid CKD (33,7 mot 16,0 procent) [29]. Icke-dihydropyridiner (verapamil, diltiazem) används sällan vid CKD på grund av läkemedelsinteraktioner, bland annat med statiner och kalcineurinhämmare [2].

Diuretika efter eGFR

Natrium- och vätskeretention bidrar mycket till blodtrycket vid CKD, och diuretika är därför standardläkemedel. Det finns få randomiserade studier av tiazider vid CKD [3], och loopdiuretika behöver ofta högre doser vid låg eGFR, eftersom mindre läkemedel når tubuluslumen [2].

Vårdprogrammet anger att effekten av tiaziddiuretika kan avta vid eGFR under 30 och att loopdiuretikum kan användas för att sänka blodtrycket, framför allt vid övervätskning [7]. Gränsen bygger på små och äldre studier. I CLICK lottades 160 patienter med CKD stadium 4 (medel-eGFR 23,2) och dåligt kontrollerad hypertoni till klortalidon eller placebo. Skillnaden i ambulatoriskt systoliskt 24-timmarstryck efter 12 veckor var 10,5 mm Hg (6,4 till 14,6), U-AKR sjönk 50 procentenheter mer, och hypokalemi, övergående kreatininstegring, hyperglykemi, yrsel och hyperurikemi var vanligare [31]. FASS-texten för klortalidon (Hygropax) anger dock kreatininclearance under 30 ml/min som kontraindikation, så användning vid eGFR under 30 är ett specialistbeslut utanför produktresumén [30]. Se även diuretika och resistent hypertoni.

Vid övervätskning kan diuretika sänka blodtrycket tydligt, men vid volymbrist ger för hög dos hypotoni och försämrad njurfunktion. Doserna ska därför följas upp, särskilt vid SGLT2-hämmare, där diuretikadosen kan behöva justeras [7].

Mineralkortikoidreceptorantagonister

Spironolakton är fjärde läkemedlet vid resistent hypertoni (se resistent hypertoni) [6], men hyperkalemi begränsar användningen vid CKD. ESC begränsar användningen till eGFR minst 30 och plasmakalium högst 4,5 mmol/L [5], och produktresumén för Spironolactone Accord anger svår njursvikt (eGFR under 30) och kalium över 5,0 mmol/L vid insättning som kontraindikationer [30]. Vårdprogrammet anger att spironolakton och eplerenon kan användas vid svårbehandlad hypertoni med noggrann kontroll av kalium och njurfunktion [7]. I AMBER (fas 2, 295 patienter med eGFR 25 till 45 och resistent hypertoni, spironolakton från 25 mg) fortsatte 86 procent på spironolakton vid vecka 12 med patiromer 8,4 g dagligen mot 66 procent med placebo (skillnad 19,5 procentenheter; 10,0 till 29,0) [2,32]. Studien omfattade eGFR 25 till 30, där produktresumén anger kontraindikation, så strategin är ett specialistbeslut. Finerenon används för njur- och hjärtskydd vid typ 2-diabetes och kronisk njursjukdom, inte som blodtrycksläkemedel [13].

Övriga läkemedelsgrupper

• SGLT2-hämmare sänkte det ambulatoriska 24-timmarstrycket med i genomsnitt 3,62/1,70 mm Hg i en metaanalys av sju placebokontrollerade studier, ungefär som lågdos hydroklortiazid [33]. De är ett tillägg för njurskydd, inte en ersättning för blodtrycksbehandling. Se njurskyddande behandling.
• Betablockerare är inte förstahandsval vid hypertoni i allmänhet. Vid hjärtsvikt eller efter hjärtinfarkt finns tydliga indikationer, och eftersom sympatikus är aktiverad vid CKD diskuteras deras roll [2].
• Alfablockerare (doxazosin) kan ge ortostatism och undviks hos dialyspatienter [2].
• Centralt verkande läkemedel (klonidin) utsöndras till 50 procent oförändrat i urinen och är reservläkemedel [2].
• Vasodilatatorer (hydralazin, minoxidil) är sista linjen på grund av ödem och reflextakykardi [2].

Doseringsöversikt

Doserna är vuxendoser. Läs FASS för det enskilda preparatet, särskilt vid eGFR under 30, och se läkemedelsdosering vid njursvikt.

Särskilda situationer

Äldre och sköra. I SPRINT hade äldre och sköra personer nytta av det lägre målet utan märkbart fler fall, men ingen från vårdboende ingick [3]. Vårdprogrammet och ESC betonar individualisering, kontroll av ortostatism och försiktighet vid ålder över 85 år och begränsad förväntad livslängd [5,6,7].

Graviditet. ACE-hämmare, ARB, direkta reninhämmare, MRA och atenolol kan skada fostret, och riktlinjerna är samstämmiga om det [6]. Kvinnor i fertil ålder med CKD behöver därför preventivmedelsrådgivning innan RAAS-hämmare startas. Förstahandsläkemedel vid graviditetshypertoni är långverkande nifedipin, labetalol och metyldopa [6].

Njurtransplanterade. Mål under 130/80 mm Hg med standardiserad mätning (praktisk rekommendation), med dihydropyridin-kalciumflödeshämmare eller ARB som förstahandsval (grad 1C) [4].

Hypertensiv kris och akut försämring. Se hypertensiv kris och akut njurskada.

Hypertoni hos patienter i dialys

Hypertoni är vanligt och ofta dåligt kontrollerad hos dialyspatienter. Blodtryck före eller efter dialys har ett J- eller U-format samband med utfall, men det speglar sannolikt mätningarnas låga tillförlitlighet och dialysens hemodynamik, medan förhöjt hem- eller ambulatoriskt blodtryck är tydligt förknippat med kortare överlevnad. Natrium- och volymöverskott är den främsta mekanismen, och åtgärder mot dem är grunden för behandling [11].

flowchart TD
A["Hypertoni vid dialys<br/>bedöm med hemblodtryck eller ambulatorisk mätning<br/>mellan dialyserna"] --> B["1. Torrvikt<br/>sänk försiktigt, bedöm ödem och symtom<br/>under och efter passet"]
B --> C["2. Natrium<br/>saltrestriktion, dialysatnatrium,<br/>längre eller tätare dialys"]
C --> D["3. Läkemedel om trycket kvarstår<br/>betablockerare eller dihydropyridin-kalciumflödeshämmare,<br/>ACE-hämmare eller ARB efter indikation"]
D --> E["4. Diuretika bara vid restdiures<br/>spironolakton gav ingen nytta i ACHIEVE"]

Figur 4. Stegvis handläggning av hypertoni hos dialyspatienter, sammanställd efter konsensusdokument och prövningar [2,6,11,12,34,35].

I DRIP (150 hemodialyspatienter) gav ytterligare ultrafiltration med torrviktssänkning på 0,9 kg efter 4 veckor en sänkning av interdialytiskt ambulatoriskt systoliskt tryck med 6,9 mm Hg (95 procents konfidensintervall 1,3 till 12,4), utan försämrad livskvalitet men med fler symtom på hypotoni under dialys [12]. Lungultraljudsvägledd volymbehandling sänkte systoliskt tryck med i genomsnitt 2,7 mm Hg i en metaanalys. En lägre dialysatnatriumkoncentration (138 i stället för 140 mmol/L) sänkte systoliskt tryck före dialys och interdialytisk viktuppgång, och tätare eller längre dialys kan ge bättre kontroll [6]. Se hemodialys.

Läkemedelsbehandling av dialyspatienter har sämre underlag. En metaanalys av åtta prövningar (1 679 patienter) visade att blodtryckssänkning (systoliskt 4,5 mm Hg lägre) hängde ihop med färre hjärt-kärlhändelser (relativ risk 0,71; 0,55 till 0,92) och lägre total dödlighet (0,80; 0,66 till 0,96) [36]. I HDPAL (200 patienter) avbröts studien i förtid eftersom atenololbaserad behandling gav färre allvarliga hjärt-kärlhändelser än lisinoprilbaserad (incidenskvot för lisinopril 2,36; 1,36 till 4,23), men studien var öppen, det primära utfallet (vänsterkammarmassa) skilde sig inte, och fynden behöver bekräftas [2,34]. Spironolakton 25 mg per dag minskade inte hjärt-kärldöd eller sjukhusvård för hjärtsvikt i ACHIEVE (2 538 patienter; hazardkvot 0,92; 0,78 till 1,09) [35]. Läkemedlens dialyserbarhet spelar roll: atenolol, metoprolol, ramipril och lisinopril avlägsnas snabbt vid hemodialys [6], och atenolol och lisinopril doseras efter dialysen [2]. Vid atenolol anger FASS 50 mg efter varje dialys, med behandling i sjukhusmiljö eftersom trycket kan sjunka hastigt [30]. Tiazider har ingen effekt hos anuriska patienter [2].

Uppföljning och prognos

• Efter start eller dosändring av RAAS-hämmare: kontrollera blodtryck, kalium och kreatinin efter 1 till 2 veckor enligt vårdprogrammet [7] (2 till 4 veckor enligt KDIGO 2024 [13]).
• Efter start av diuretika: kontrollera natrium, kalium, kreatinin och urat samt vikt och ortostatiskt tryck [2]. För klortalidon anger FASS kaliumkontroll vid start och efter 3 till 4 veckor [30].
• Blodtryck: standardiserad mottagningsmätning vid varje kontroll, kompletterad med hemblodtryck. Ambulatorisk mätning vid osäkerhet [3].
• Intensivt mål: tätare kontroller samt systematisk fråga om yrsel och mätning av stående tryck, särskilt hos äldre.
• Rutinkontroller: U-AKR, eGFR och kalium efter njurfunktionsstadium; se kronisk njursjukdom.

Prognosen avgörs av hjärt-kärlrisk och risk för njursvikt. Högre systoliskt 24-timmarstryck och nattligt tryck förutsäger njursvikt och död [14,15]. Målet är att kombinera blodtryckskontroll med albuminurireduktion och njurskydd, eftersom ACE-hämmare och ARB utöver blodtryckssänkningen minskar hyperfiltration i glomeruli [7].

När remittera

Vårdprogrammet räknar följande som tecken på hög risk för snabb försämring: U-AKR över 70 mg/mmol, svårkontrollerat blodtryck, snabb eGFR-minskning (mer än 5 ml/min/1,73 m² per år) och diabetes med njurpåverkan. Misstanke om systemsjukdom som SLE eller småkärlsvaskulit ger alltid remiss, och svårbehandlat blodtryck, nefrotisk albuminuri och misstänkt polycystisk njursjukdom är andra remissindikationer [7]. Remiss bör övervägas även vid:

• kvarstående hypertoni trots tre läkemedel i full dos, inklusive diuretikum (se resistent hypertoni)
• misstänkt renovaskulär sjukdom, primär aldosteronism eller annan sekundär orsak
• kreatininstegring över 30 procent efter RAAS-blockad som inte förklaras
• eGFR under 30 med svårkontrollerat blodtryck eller övervätskning trots loopdiuretikum
• ADPKD med hypertoni (se ADPKD)
• behov av dialys eller njurtransplantation

Vanliga frågor

Ska jag sikta på under 120 eller under 130/80 mm Hg?

KDIGO föreslår systoliskt tryck under 120 mm Hg endast om det mäts standardiserat och tolereras, och betecknar rekommendationen som svag [3,4]. Det svenska vårdprogrammet anger först under 140/90 och därefter under 130/80 mm Hg [7]. För de flesta är under 130/80 mm Hg vid standardiserad mätning ett rimligt mål. Ett lägre mål väljs individuellt hos patienter som tolererar det väl.

Hur mycket får kreatinin stiga efter att jag startat ACE-hämmare eller ARB?

Behandlingen fortsätter om kreatinin stiger högst 30 procent inom 4 veckor [13]. Vid större stegring minskas dosen och provet kontrolleras om, eller så kontaktas njurmedicinsk specialist, och orsak söks, till exempel volymbrist, NSAID eller njurartärstenos [7].

När byter jag från tiazid till loopdiuretikum?

Vårdprogrammet anger att effekten av tiazid kan avta vid eGFR under 30 och att loopdiuretikum då kan användas, särskilt vid övervätskning [7]. CLICK visade att klortalidon sänkte blodtrycket även vid stadium 4, men det är ett specialistbeslut utanför produktresumén [30,31].

Ska ACE-hämmaren sättas ut när eGFR är under 30?

Nej, inte rutinmässigt. I STOP-ACEi gav utsättning ingen fördel för eGFR efter tre år [28], och vårdprogrammet avråder från regelmässig utsättning [7].

Är ett fall i eGFR vid intensiv blodtryckssänkning farligt?

I SPRINT sjönk eGFR något snabbare i den intensiva armen, men urinmarkörer för tubulusskada steg inte, och tolkningen är hemodynamisk effekt [18,19]. Ett fall bör dock leda till kontroll av volymstatus, läkemedel och kalium.

Hur bedömer jag blodtrycket hos dialyspatienter?

Blodtryck före och efter dialys är opålitligt. Hem- eller ambulatoriskt tryck mellan dialyserna har starkare koppling till utfall, och torrvikt och natrium ska bedömas först [11,12].

Källor

1. Muntner P m.fl. Hypertension awareness, treatment, and control in adults with CKD: results from the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study. Am J Kidney Dis 2010. PMID: 19962808
2. Sinha AD, Agarwal R. Clinical Pharmacology of Antihypertensive Therapy for the Treatment of Hypertension in CKD. Clin J Am Soc Nephrol 2019. PMID: 30425103
3. Mann JFE m.fl. Commentary on the KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in CKD. Curr Cardiol Rep 2021. PMID: 34398316
4. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney Int 2021. PMID: 33637192
5. McEvoy JW m.fl. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J 2024. PMID: 39210715
6. Kanbay M m.fl. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM guideline for the prevention, detection, evaluation and management of high blood pressure in adults: a commentary from the European Renal Best Practice (ERBP). Nephrol Dial Transplant 2026. PMID: 41805831
7. Nationellt programområde njur- och urinvägssjukdomar, Sveriges regioner i samverkan. Nationellt vårdprogram för kronisk njursjukdom. Version godkänd 2025-04-04.
8. Mann JFE m.fl. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet 2008. PMID: 18707986
9. Fried LF m.fl. Combined angiotensin inhibition for the treatment of diabetic nephropathy. N Engl J Med 2013. PMID: 24206457
10. Parving HH m.fl. Cardiorenal end points in a trial of aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012. PMID: 23121378
11. Sarafidis PA m.fl. Hypertension in dialysis patients: a consensus document by the European Renal and Cardiovascular Medicine (EURECA-m) working group of the European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association (ERA-EDTA) and the Hypertension and the Kidney working group of the European Society of Hypertension (ESH). Nephrol Dial Transplant 2017. PMID: 28340239
12. Agarwal R m.fl. Dry-weight reduction in hypertensive hemodialysis patients (DRIP): a randomized, controlled trial. Hypertension 2009. PMID: 19153263
13. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int 2024. PMID: 38490803
14. Minutolo R m.fl. Prognostic role of ambulatory blood pressure measurement in patients with nondialysis chronic kidney disease. Arch Intern Med 2011. PMID: 21709109
15. Agarwal R, Andersen MJ. Prognostic importance of ambulatory blood pressure recordings in patients with chronic kidney disease. Kidney Int 2006. PMID: 16467785
16. Tomson CRV m.fl. Management of Blood Pressure in Patients With Chronic Kidney Disease Not Receiving Dialysis: Synopsis of the 2021 KDIGO Clinical Practice Guideline. Ann Intern Med 2021. PMID: 34152826
17. SPRINT Research Group. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med 2015. PMID: 26551272
18. Cheung AK m.fl. Effects of Intensive BP Control in CKD. J Am Soc Nephrol 2017. PMID: 28642330
19. Malhotra R m.fl. Effects of Intensive Blood Pressure Lowering on Kidney Tubule Injury in CKD: A Longitudinal Subgroup Analysis in SPRINT. Am J Kidney Dis 2019. PMID: 30291012
20. Malhotra R m.fl. Association Between More Intensive vs Less Intensive Blood Pressure Lowering and Risk of Mortality in Chronic Kidney Disease Stages 3 to 5: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med 2017. PMID: 28873137
21. Bi Y m.fl. Intensive Blood-Pressure Control in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2025. PMID: 39555827
22. ACCORD Study Group. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010. PMID: 20228401
23. Wright JT Jr m.fl. Effect of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease: results from the AASK trial. JAMA 2002. PMID: 12435255
24. Schrier RW m.fl. Blood pressure in early autosomal dominant polycystic kidney disease. N Engl J Med 2014. PMID: 25399733
25. McMahon EJ m.fl. Altered dietary salt intake for people with chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev 2015. PMID: 25691262
26. Lambers Heerspink HJ m.fl. Moderation of dietary sodium potentiates the renal and cardiovascular protective effects of angiotensin receptor blockers. Kidney Int 2012. PMID: 22437412
27. Xie X m.fl. Renin-Angiotensin System Inhibitors and Kidney and Cardiovascular Outcomes in Patients With CKD: A Bayesian Network Meta-analysis of Randomized Clinical Trials. Am J Kidney Dis 2016. PMID: 26597926
28. Bhandari S m.fl. Renin-Angiotensin System Inhibition in Advanced Chronic Kidney Disease. N Engl J Med 2022. PMID: 36326117
29. Bakris GL m.fl. Renal outcomes with different fixed-dose combination therapies in patients with hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified secondary analysis of a randomised controlled trial. Lancet 2010. PMID: 20170948
30. Läkemedelsverket/FASS. Produktresuméer och FASS-texter för Hygropax (klortalidon), Hydroklortiazid Evolan, Furix (furosemid), Torem (torasemid), Atacand (kandesartan), Ramipril HEXAL, Atenolol Accord och Spironolactone Accord (spironolakton). FASS, hämtade 2026-11-09. https://fass.se
31. Agarwal R m.fl. Chlorthalidone for Hypertension in Advanced Chronic Kidney Disease. N Engl J Med 2021. PMID: 34739197
32. Agarwal R m.fl. Patiromer versus placebo to enable spironolactone use in patients with resistant hypertension and chronic kidney disease (AMBER): a phase 2, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2019. PMID: 31533906
33. Georgianos PI, Agarwal R. Ambulatory Blood Pressure Reduction With SGLT-2 Inhibitors: Dose-Response Meta-analysis and Comparative Evaluation With Low-Dose Hydrochlorothiazide. Diabetes Care 2019. PMID: 30894383
34. Agarwal R m.fl. Hypertension in hemodialysis patients treated with atenolol or lisinopril: a randomized controlled trial. Nephrol Dial Transplant 2014. PMID: 24398888
35. Walsh M m.fl. Spironolactone versus placebo in patients undergoing maintenance dialysis (ACHIEVE): an international, parallel-group, randomised controlled trial. Lancet 2025. PMID: 40818850
36. Heerspink HJL m.fl. Effect of lowering blood pressure on cardiovascular events and mortality in patients on dialysis: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet 2009. PMID: 19249092
37. Nationellt programområde hjärt- och kärlsjukdomar. Personcentrerat och sammanhållet vårdförlopp hypertoni. Godkänt 2026-05-28. Nationellt system för kunskapsstyrning hälso- och sjukvård.