Järnbrist vid hjärtsvikt: diagnostik och intravenös järnbehandling

Sammanfattning

Järnbrist vid hjärtsvikt är vanligt: omkring hälften av patienterna med kronisk hjärtsvikt har det, med eller utan anemi [18,19]. I hjärtsviktsstudier definieras järnbrist som ferritin under 100 µg/L, eller ferritin 100–299 µg/L tillsammans med transferrinmättnad (TSAT) under 20 procent [1,5]. Eftersom ferritin stiger vid inflammation förordar ESC 2026 att TSAT under 20 procent kan vara en bättre definition, men nästan alla studier har använt den äldre [1]. Ferritin och TSAT hör till basprovtagningen vid all hjärtsvikt [1,4].

Orsaken till järnbristen ska utredas som vid annan järnbrist. Hos män och postmenopausala kvinnor med järnbristanemi är gastroskopi och koloskopi förstahandsundersökningar, med hänsyn till ålder och samsjuklighet, och intravenöst järn behöver inte vänta på endoskopin om den inte är nära förestående [23].

Peroralt järn har inte visats förbättra arbetsförmågan vid hjärtsvikt [8]. Intravenöst järn (järnkarboximaltos, Ferinject, eller järnderisomaltosid, Monofer) förbättrar symtom, funktionsförmåga och livskvalitet vid symtomatisk hjärtsvikt med nedsatt ejektionsfraktion (HFrEF) och rekommenderas med klass I i ESC 2026 [1,5,6]. Effekten på hjärtsviktsinläggningar är sannolik men inte entydig: ingen av de fyra stora studierna med kliniska primära mål (AFFIRM-AHF, IRONMAN, HEART-FID och FAIR-HF2) nådde sitt förspecificerade mål, medan en metaanalys av sex studier visar färre inläggningar och kardiovaskulära händelser. Dödligheten påverkas inte säkert [9–13].

Järnet ges som ett eller två infusionstillfällen, följt av kontroll av Hb och järnstatus efter minst fyra veckor. Hypofosfatemi är vanlig efter järnkarboximaltos men oftast övergående, och behandlingen kräver beredskap för överkänslighetsreaktioner [24–27].

Bakgrund och epidemiologi

Järnbrist (engelska iron deficiency, ID) delas ofta in i absolut järnbrist, där depåerna är tomma och ferritin lågt, och funktionell järnbrist, där depåerna finns men järnet inte når målcellerna, vilket ger låg TSAT med normalt eller högt ferritin. Järnbristanemi är det avancerade stadiet där också Hb är sänkt. Vid hjärtsvikt förekommer järnbrist både med och utan anemi: i en sammanslagen kohort på 1 506 patienter hade 61 procent av de anemiska och 46 procent av de icke-anemiska järnbrist [19].

I Svenska hjärtsviktsregistret (Region Stockholm) hade 55 procent av 1 486 patienter med järnprover järnbrist: 54 procent vid HFrEF, 51 procent vid lätt nedsatt ejektionsfraktion och 61 procent vid bevarad ejektionsfraktion [18]. ESC 2026 anger att järnbrist är något vanligare vid bevarad ejektionsfraktion än vid HFrEF [1]. Järnbrist är vanligare hos kvinnor, vid högre NYHA-klass och vid högre NT-proBNP [19], men under 25 procent av patienterna i Stockholmsmaterialet hade järnprover år 2018 [18].

Järnbrist är en oberoende prognostisk markör: vid systolisk hjärtsvikt var den, men inte anemi, kopplad till död eller hjärttransplantation (justerad HR 1,58) [20], och i Stockholmsmaterialet till fler hjärtsviktsinläggningar (incidensratkvot 1,62) [18]. Närliggande ämnen finns i artiklarna om anemi och järnbrist och hjärtsvikt.

Patofysiologi

Järnbristen vid hjärtsvikt har flera samverkande orsaker. Kosten kan vara otillräcklig, upptaget i tarmen minskar när hepcidin stiger av den låggradiga inflammationen och stasen, och även lägre magsyra kan försämra upptaget. Blodförlust genom antitrombotisk behandling samt mag-tarm- eller njursjukdom bidrar [21]. Hepcidin stänger ferroportin, den kanal som släpper ut järn ur tarmceller och makrofager, så att järnet blir kvar i cellerna och transferrinmättnaden sjunker trots att depåerna kan vara fyllda.

Järn behövs för mer än erytropoesen; det ingår i många processer som upprätthåller cellens funktion [20]. Det stämmer med att behandlingen i FAIR-HF hade lika effekt med och utan anemi [5]. Järnomsättningen beskrivs i artikeln om järnmetabolism.

Klinisk bild

Symtomen är hjärtsviktens egna: trötthet, andfåddhet vid ansträngning och nedsatt arbetsförmåga. Det finns ingen kliniskt säker skillnad mellan en patient med och utan järnbrist, och därför ställs diagnosen med blodprov. Järnbrist verkar vara särskilt kopplad till nedsatt arbetsförmåga [3]. Ungefär hälften av patienterna i de stora behandlingsstudierna hade samtidig anemi [13].

Järnbrist är ofta multifaktoriell, särskilt hos äldre [23]. En patient med hjärtsvikt och järnbristanemi ska därför inte automatiskt antas ha anemi på grund av hjärtsvikten [4].

Utredning och diagnostik

Vem ska testas och när

ESC 2026 rekommenderar vid misstänkt hjärtsvikt, som screening för samsjuklighet, fullständigt blodstatus, njurfunktion (eGFR och albumin-kreatininkvot), elektrolyter, leverstatus, tyreoideaprover, HbA1c, lipider och järnstatus med TSAT och ferritin (klass I, nivå C) [1]. Provtagningen upprepas vid uppföljning [1]. NICE anger att järnstatus och Hb ingår i den minimala översynen vid hjärtsvikt, minst var sjätte månad hos stabila patienter [4]. Övrig diagnostik beskrivs under NT-proBNP.

Definition och gränsvärden

Tolkning av ferritin och TSAT

Ferritin speglar depåerna men är också ett akutfasprotein, och vid hjärtsvikt är inflammation vanligt [1]. I en kohort på 4 422 patienter uppfyllde 68 procent den vedertagna definitionen, och av dem hade 35 procent TSAT över 20 procent. TSAT under 20 procent var kopplad till högre femårsmortalitet (HR 1,27), medan definitionen enligt riktlinjerna och ferritin under 100 µg/L inte var det [16]. ESC 2026 anger att patienter med TSAT på 20 procent eller mer och ferritin 20–100 µg/L sannolikt inte är järnbrist, har bättre prognos och kanske inte svarar på järn [1]. En posthocanalys av IRONMAN antyder att TSAT under 20 procent eller mer uttalad anemi identifierar dem med störst nytta, men det är en hypotes [17].

För TSAT gäller att serumjärn varierar över dygnet; ta provet på morgonen och undvik nyligt intag av järntabletter. Läs mer i ferritin och transferrin och transferrinmättnad. Mät också CRP, kreatinin och Hb med erytrocytindex.

Orsaker att utesluta

Orsaken till järnbristen ska sökas och behandlas, särskilt vid anemi [4,23]. Det gäller mag-tarmblödning (antitrombotisk behandling, ulcus, angiodysplasi, kolorektalcancer), menstruationsförluster, hematuri (urinanalys ingår i primärutredningen) och malabsorption: celiaki (3–5 procent av fallen av järnbristanemi), atrofisk gastrit, tidigare magsäcks- eller bariatrisk kirurgi och inflammatorisk tarmsjukdom [23]. Se celiaki och järnbrist vid IBD.

Enligt British Society of Gastroenterology (2021) har ungefär en tredjedel av män och postmenopausala kvinnor med järnbristanemi en bakomliggande patologi, oftast i mag-tarmkanalen. Gastroskopi och koloskopi är första linjens undersökningar, med CT-kolonografi som alternativ för den som inte lämpar sig för koloskopi. Vid järnbrist utan anemi är cancerrisken låg och underlaget räcker inte för att rekommendera invasiv utredning om det inte finns andra skäl. Hos äldre med betydande samsjuklighet ska nytta och risk med endoskopi vägas [23]. Järnbehandlingen ska inte skjutas upp i väntan på utredningen om inte koloskopi är nära förestående [23].

I en belgisk retrospektiv enkelcentrumstudie av hjärtsviktspatienter som genomgick endoskopi (699 av 1 197) hittades tarmmalignitet hos 9,3 procent av de järnbristiga med anemi och 10,5 procent av de järnbristiga utan anemi, mot 6 respektive 1,5 procent hos dem utan järnbrist. Ferritin under 56 µg/L hade bäst träffsäkerhet vid järnbrist utan anemi (sensitivitet 80 procent, specificitet 71 procent) [22]. Urvalet är selekterat och resultaten är ingen riktlinje, men de talar för låg tröskel för endoskopi hos äldre. Vid misstänkt kolorektalcancer, se kolorektalcancer och standardiserat vårdförlopp.

flowchart TD
  A[Hjärtsvikt: mät ferritin, TSAT, Hb och CRP vid diagnos och vid uppföljning] --> B["Järnbrist enligt definitionen?"]
  B -- Nej --> C[Ingen järnbehandling. Upprepa vid försämring och vid regelbunden uppföljning]
  B -- Ja --> D["Anemi, blödningsanamnes, malabsorption eller ålder där endoskopi är aktuell?"]
  D -- Ja --> E[Utred orsaken: urinprov, celiakiserologi, gastroskopi och koloskopi enligt riskbedömning]
  D -- Nej --> F["Symtomatisk HFrEF?"]
  E --> F
  F -- Ja --> G[Intravenöst järn utan att vänta på endoskopin om den inte är nära förestående]
  F -- Nej --> H[HFmrEF och HFpEF: individuell bedömning, underlaget är begränsat]
  G --> I[Kontrollera Hb, ferritin och TSAT efter minst 4 veckor, därefter enligt rutin]

Differentialdiagnoser

Provmönstret avgör både tolkning och åtgärd. Tabellen utgår från ESC:s hjärtsviktsdefinition och vanlig järnkemi.

Övrig anemiutredning beskrivs i erytropoetin och järn vid anemi.

Behandling

Peroralt järn

I IRONOUT-HF fick 225 patienter med HFrEF och järnbrist peroralt järnpolysackarid 150 mg två gånger dagligen eller placebo i 16 veckor. Förändringen i maximal syreupptagning skilde sig inte (+23 mot −2 mL/min; skillnad 21 mL/min, 95 % KI −34 till +76; p = 0,46), och inte heller gångsträcka, NT-proBNP eller livskvalitet [8]. Orsaken anses vara dåligt upptag och otillräcklig påfyllnad av depåerna [3]. ESC 2026 rekommenderar därför bara intravenöst järn [1].

Intravenöst järn: preparat och evidens

Två preparat finns att tillgå i Sverige: järnkarboximaltos (Ferinject) och järnderisomaltosid (Monofer). Järnkarboximaltos har prövats i FAIR-HF, CONFIRM-HF, EFFECT-HF, AFFIRM-AHF, HEART-FID och FAIR-HF2, järnderisomaltosid i IRONMAN [5–7,9–12].

Studierna visar konsekvent att symtom, funktionsförmåga och livskvalitet förbättras [1,5,6]. För hårda effektmått är bilden mer osäker. Den hittills mest omfattande sammanställningen, en bayesiansk metaanalys av sex studier med 7 175 patienter (LVEF under 50 procent), fann att intravenöst järn minskade den sammansatta risken för återkommande hjärtsviktsinläggningar och kardiovaskulär död med RR 0,72 (95 % intervall 0,55–0,89) under de första 12 månaderna och 0,81 (0,63–0,97) under hela uppföljningstiden. Effekten kom mest från färre inläggningar. Kardiovaskulär dödlighet (HR 0,87, 0,73–1,04) och total dödlighet (HR 0,92, 0,80–1,07) skilde sig inte säkert över hela uppföljningen [13]. En individdatametaanalys av tre studier med järnkarboximaltos (4 501 patienter) gav liknande resultat: RR 0,86 (0,75–0,98) för kardiovaskulära inläggningar och död, utan synbar effekt på överlevnad [14].

Behandlingseffekten var störst under första året, när doserna var högst: i genomsnitt omkring 2 000 mg järn under de första 12 månaderna mot 300–900 mg per år därefter. Författarna anser att det kan bero på att järnfyllnaden inte upprätthölls i samma utsträckning senare [13]. Metaanalysen fann ingen skillnad i infektionsrisk (OR 1,02, 0,66–1,59) eller allvarliga biverkningar (OR 0,91, 0,70–1,15). En subgruppsanalys talade för att kvinnor fick mindre nytta (RR 0,98 hos kvinnor), men det kan vara slumpen [13].

Riktlinjer

ESC 2026 (Recommendation Table 19) rekommenderar intravenöst järn vid symtomatisk HFrEF med järnbrist för att lindra symtom och förbättra livskvalitet (klass I, nivå B1), och att det bör övervägas för att minska risken för hjärtsviktsinläggning (klass IIa, nivå B1) [1]. Klass IIa för inläggningar motiveras med motstridiga studieresultat, den gamla definitionen som inklusionskriterium, skillnader i dos och population samt covidpandemin; patienter med TSAT under 20 procent kan ha mest nytta. Data vid bevarad ejektionsfraktion är sparsamma [1]. Före utskrivning efter akut hjärtsvikt kan järnbrist åtgärdas om det inte gjorts tidigare, med stöd av AFFIRM-AHF [1]; se akut hjärtsvikt.

Historiskt gav ESC:s fokusuppdatering 2023 klass I, nivå A för symtom och livskvalitet och klass IIa, nivå A för inläggningar, och gällde både HFrEF och HFmrEF [2]. Gällande riktlinje, ESC 2026, avser bara symtomatisk HFrEF. NICE (uppdaterad september 2025) föreslår att man överväger järnsackaros, järnkarboximaltos eller järnderisomaltosid vid HFrEF med Hb under 150 g/L och TSAT under 20 procent eller ferritin under 100 ng/mL [4]. AHA/ACC/HFSA 2022 anger att intravenöst järn förbättrar arbetsförmåga och livskvalitet och att peroralt järn inte räcker vid hjärtsvikt [3]. Beskrivning av övrig farmakologisk hjärtsviktsbehandling finns i farmakologisk behandling vid hjärtsvikt, och bevarad ejektionsfraktion tas upp i HFpEF.

Dosering enligt produktresumé

Dosen beräknas som kumulativt järnbehov. De svenska produktresuméerna (Ferinject reviderad 2025-05-22, Monofer 2025-06-09) har ingen särskild hjärtsviktstabell; indikationen är järnbrist när orala preparat är ineffektiva eller inte kan användas, eller när järn behöver ges snabbt, och diagnosen ska vara laboratoriebaserad [26,27].

Ferinject (järnkarboximaltos, 50 mg Fe/mL) [26]

Högst 1 000 mg per tillfälle och per vecka (15 mg/kg som injektion, 20 mg/kg som infusion); högre behov delas upp med minst sju dagars mellanrum. Mer än 500 till 1 000 mg ges som injektion eller infusion (spädd i högst 250 mL natriumklorid 9 mg/mL) under minst 15 minuter [26].

Monofer (järnderisomaltosid, 100 mg Fe/mL) [27]

Alternativt Ganzoni-formeln: järnbehov (mg) = kroppsvikt (kg) × (mål-Hb − aktuellt Hb, g/L) × 0,24 + 500 mg depåjärn, med mål-Hb 150 g/L. Vid fetma används idealvikt. Ett fast behov på 1 000 mg är också tillåtet för patienter på 50 kg eller mer. Högst 20 mg/kg per infusion och per vecka; bolus högst 500 mg. Infusion av 1 000 mg eller mindre ges under mer än 15 minuter och större dos under minst 30 minuter [27].

Exempel: en patient på 75 kg med Hb 125 g/L har enligt tabellerna ett behov på 1 500 mg. Med Ferinject ges 1 000 mg vid första besöket och 500 mg minst sju dagar senare, med Monofer kan 1 500 mg ges som en infusion under minst 30 minuter. Ganzoni-formeln ger 75 × 25 × 0,24 + 500 = 950 mg, alltså lägre än tabellvärdet, så metoderna är inte utbytbara. CONFIRM-HF använde en förenklad dostabell baserad på Hb och vikt [26]; FAIR-HF2 gav upp till 2 000 mg i början och därefter 500 mg var fjärde månad om inte stoppkriterier uppfylldes [12].

Säkerhet

• Överkänslighet. Parenteralt järn kan ge allvarliga, ibland dödliga anafylaktiska reaktioner även om tidigare doser tolererats, och Kounis syndrom har rapporterats. Risken är större vid känd allergi, svår astma, eksem, SLE och reumatoid artrit. Preparatet ges bara där personal som kan hantera anafylaxi och återupplivningsutrustning finns, och patienten observeras minst 30 minuter [26,27]. Se anafylaxi.
• Hypofosfatemi. Järnkarboximaltos ger ofta tillfälligt sänkt serumfosfat via FGF23. I två studier på patienter med järnbristanemi uppstod hypofosfatemi (fosfat under 2,0 mg/dL) hos 75,0 respektive 73,7 procent efter järnkarboximaltos mot 7,9 respektive 8,1 procent efter järnderisomaltosid [24]. I en delstudie i HEART-FID sjönk fosfat hos 57,6 procent med järnkarboximaltos mot 10,3 procent med placebo, med lägsta nivå dag 21 och återgång dag 91, utan allvarliga biverkningar [25]. Produktresumén anger att symtomatisk hypofosfatemi med osteomalaci och frakturer rapporterats efter marknadsföring, att fosfat ska kontrolleras vid upprepade höga doser, långvarig behandling eller riskfaktorer och att behandlingen omprövas om hypofosfatemin kvarstår [26]. Se hypofosfatemi.
• Extravasering. Läckage utanför kärlet ger hudirritation och möjligen långvarig brun missfärgning; infusionen avbryts omedelbart [26,27].
• Övrigt. Försiktighet vid infektion, och behandlingen avbryts vid pågående bakteremi. Kontraindikationer är anemi som inte beror på järnbrist, järnöverbelastning och tidigare allvarlig överkänslighet mot parenteralt järn; Monofer är också kontraindicerat vid dekompenserad leversjukdom. Peroralt järn startas tidigast fem dagar efter Ferinject [26,27].

Kostnad

Listpriset i Fass (2026-11-03) är 3 237:73 kr för 1 000 mg järnkarboximaltos och 2 911:59 kr för 1 000 mg järnderisomaltosid, alltså cirka 4 700 kr (Ferinject, 1 000 plus 500 mg) respektive 4 400 kr (Monofer, 1 500 mg) för ett vanligt behov på 1 500 mg. Sjukvårdens inköpspris sätts genom regional upphandling och kan avvika, och preparatvalet styrs ofta av regionens rekommendationer. Till kostnaden kommer infusionsplats, personal och minst 30 minuters observation per tillfälle [26,27]. I det svenska registermaterialet hade 72 procent ett järnbehov på 1 500 mg eller mer [18], så antalet besök är en praktisk faktor, och ett preparat som kan ges som en enda infusion minskar det.

Praktisk handläggning i primärvård och på hjärtsviktsmottagning

• Vårdcentral. Ta ferritin, TSAT, Hb och CRP vid hjärtsviktsdiagnos och vid uppföljning. Vid järnbrist: orsaksutredning enligt ovan och urinprov, celiakiserologi vid behov och remiss för endoskopi om anemi, blödning eller ålder motiverar det. Vid symtomatisk HFrEF remitteras patienten för intravenöst järn om vårdcentralen saknar infusionsmöjlighet och beredskap enligt produktresumén.
• Hjärtsviktsmottagning och dagsjukvård. Här kan infusionen ges och dosen beräknas enligt tabellerna ovan; järnbehandlingen kan samordnas med övrig optimering av hjärtsviktsbehandlingen.
• Under inneliggande vård. Järnbrist som upptäcks vid akut hjärtsvikt kan behandlas före utskrivning [1,9].

Uppföljning och prognos

Hb kontrolleras tidigast fyra veckor efter sista tillfället, eftersom erytropoesen och järnutnyttjandet behöver tid [26,27]. Serumferritin når enligt produktresumén för Monofer sin topp inom några dagar och är tillbaka vid utgångsnivån efter några veckor, så järnprover strax efter infusionen är svåra att tolka [27]. I CONFIRM-HF gavs 500 mg på nytt vid vecka 12, 24 och 36 om ferritin var under 100 µg/L eller 100–300 µg/L med TSAT under 20 procent [26]; FAIR-HF2 gav 500 mg var fjärde månad och HEART-FID järn var sjätte månad vid behov [11,12]. Därefter ingår järnstatus i hjärtsviktens vanliga laboratorieuppföljning [1,4], och nya tillfällen ges när järnbristen återkommer. Överdosering ger järnupplagring och i förlängningen hemosideros; ferritin och TSAT kan upptäcka ackumulation [26,27].

Järnbrist är förenad med sämre prognos [18–20], men om korrigering av järnbrist förlänger livet är inte belagt [1,13]. Metaanalysen talar för färre hjärtsviktsinläggningar och kardiovaskulära händelser [13].

Vanliga frågor

Hjälper järntabletter vid hjärtsvikt?

Nej, inte i den prövade studien. Hög dos peroralt järn (150 mg två gånger dagligen i 16 veckor) förbättrade inte arbetsförmågan jämfört med placebo [8]. Riktlinjerna rekommenderar intravenöst järn [1].

Behöver alla med järnbrist och hjärtsvikt göra gastroskopi och koloskopi?

Inte nödvändigtvis. Vid järnbristanemi hos män och postmenopausala kvinnor är gastroskopi och koloskopi förstahandsundersökningar, med hänsyn till ålder och samsjuklighet. Vid järnbrist utan anemi räcker underlaget inte för att rekommendera invasiv utredning om det inte finns andra skäl [23]. I en retrospektiv studie av hjärtsviktspatienter hade de med järnbrist betydligt oftare tarmmalignitet än de utan, men urvalet var selekterat [22].

Hur ofta ska järnet upprepas?

Det avgörs av provsvar. Hb kontrolleras efter minst fyra veckor och järnstatus följs i den vanliga uppföljningen. I studierna gavs 500 mg på nytt med 3 till 6 månaders mellanrum om järnbristen kvarstod [11,12,26].

Källor

1. Køber L, Adamo M, Ruwald AC m.fl. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J 2026. PMID: 42661420
2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M m.fl. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2023. PMID: 37622666
3. Heidenreich PA m.fl. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation 2022. PMID: 35363499
4. National Institute for Health and Care Excellence. Chronic heart failure in adults: diagnosis and management (NG106), uppdaterad 3 september 2025. nice.org.uk/guidance/ng106
5. Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G m.fl. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med 2009. PMID: 19920054
6. Ponikowski P, van Veldhuisen DJ, Comin-Colet J m.fl. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J 2015. PMID: 25176939
7. van Veldhuisen DJ, Ponikowski P, van der Meer P m.fl. Effect of ferric carboxymaltose on exercise capacity in patients with chronic heart failure and iron deficiency. Circulation 2017. PMID: 28701470
8. Lewis GD m.fl. Effect of oral iron repletion on exercise capacity in patients with heart failure with reduced ejection fraction and iron deficiency: the IRONOUT HF randomized clinical trial. JAMA 2017. PMID: 28510680
9. Ponikowski P, Kirwan BA, Anker SD m.fl. Ferric carboxymaltose for iron deficiency at discharge after acute heart failure (AFFIRM-AHF). Lancet 2020. PMID: 33197395
10. Kalra PR, Cleland JGF, Petrie MC m.fl. Intravenous ferric derisomaltose in patients with heart failure and iron deficiency in the UK (IRONMAN). Lancet 2022. PMID: 36347265
11. Mentz RJ, Garg J, Rockhold FW m.fl. Ferric carboxymaltose in heart failure with iron deficiency (HEART-FID). N Engl J Med 2023. PMID: 37632463
12. Anker SD, Friede T, Butler J m.fl. Intravenous ferric carboxymaltose in heart failure with iron deficiency: the FAIR-HF2 DZHK05 randomized clinical trial. JAMA 2025. PMID: 40159390
13. Anker SD, Karakas M, Mentz RJ m.fl. Systematic review and meta-analysis of intravenous iron therapy for patients with heart failure and iron deficiency. Nat Med 2025. PMID: 40159279
14. Ponikowski P, Mentz RJ, Hernandez AF m.fl. Efficacy of ferric carboxymaltose in heart failure with iron deficiency: an individual patient data meta-analysis. Eur Heart J 2023. PMID: 37632415
15. von Haehling S, Doehner W, Evertz R m.fl. Ferric carboxymaltose and exercise capacity in heart failure with preserved ejection fraction and iron deficiency: the FAIR-HFpEF trial. Eur Heart J 2024. PMID: 39185895
16. Masini G, Graham FJ, Pellicori P m.fl. Criteria for iron deficiency in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2022. PMID: 35086656
17. Cleland JGF, Kalra PA, Pellicori P m.fl. Intravenous iron for heart failure, iron deficiency definitions, and clinical response: the IRONMAN trial. Eur Heart J 2024. PMID: 38446126
18. Lindberg F, Lund LH, Benson L m.fl. Iron deficiency in heart failure: screening, prevalence, incidence and outcome data from the Swedish Heart Failure Registry and the Stockholm CREAtinine Measurements collaborative project. Eur J Heart Fail 2023. PMID: 37114346
19. Klip IT, Comin-Colet J, Voors AA m.fl. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J 2013. PMID: 23537975
20. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A m.fl. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J 2010. PMID: 20570952
21. Savarese G, von Haehling S, Butler J m.fl. Iron deficiency and cardiovascular disease. Eur Heart J 2023. PMID: 36282723
22. Martens P, Minten L, Dupont M m.fl. Prevalence of underlying gastrointestinal malignancies in iron-deficient heart failure. ESC Heart Fail 2019. PMID: 30415506
23. Snook J, Bhala N, Beales ILP m.fl. British Society of Gastroenterology guidelines for the management of iron deficiency anaemia in adults. Gut 2021. PMID: 34497146
24. Wolf M, Rubin J, Achebe M m.fl. Effects of iron isomaltoside vs ferric carboxymaltose on hypophosphatemia in iron-deficiency anemia: two randomized clinical trials. JAMA 2020. PMID: 32016310
25. Nouhravesh N, Garg J, Rockhold FW m.fl. Characterization of serum phosphate levels over time with intravenous ferric carboxymaltose versus placebo as treatment for heart failure with reduced ejection fraction and iron deficiency: an exploratory prospective substudy from HEART-FID. Eur J Heart Fail 2025. PMID: 38896006
26. Läkemedelsverket/Fass. Produktresumé Ferinject 50 mg Fe/ml injektions-/infusionsvätska, dispersion (järnkarboximaltos), reviderad 2025-05-22. fass.se
27. Läkemedelsverket/Fass. Produktresumé Monofer 100 mg/ml injektions-/infusionsvätska, lösning (järn(III)derisomaltos), reviderad 2025-06-09. fass.se