Sömnbrist, skiftarbete och dygnsrytm: risk för obesitas och typ 2-diabetes

Sammanfattning

Sömn är en modifierbar riskfaktor för obesitas och typ 2-diabetes, men effekten är måttlig och bevisläget bygger till stor del på observationsstudier och korta experiment. Vuxna rekommenderas sova minst 7 timmar per natt [1]. Sambandet mellan sömnlängd och typ 2-diabetes är U-format med lägst risk vid 7-8 timmar, och risken ökar med 9 procent (95 % konfidensintervall, KI, 4-15) för varje timme under 7 timmar [3]. Kort sömn ger i prospektiva material relativ risk (RR) omkring 1,3-1,4 för både typ 2-diabetes och obesitas [2, 4]. Svårigheter att somna eller att hålla sömnen ger RR 1,57 respektive 1,84 [2].

Skiftarbete är förknippat med typ 2-diabetes: samlad oddskvot (OR) 1,09 (95 % KI 1,05-1,12), högre vid roterande schema [6], och hazardkvot (HR) 1,30 för nattarbete i en senare kohortmetaanalys [7]. Risken stiger med antal år: i Nurses' Health Study var HR 1,58 efter 20 år eller mer av roterande nattarbete, delvis förmedlad via kroppsvikt (1,24 efter BMI-justering) [8]. Social jetlag hänger ihop med högre BMI och HbA1c, men inte med manifest diabetes i en metaanalys av mest tvärsnittsstudier [13, 14].

Experimentellt ger en veckas sömnrestriktion till 5 timmar lägre insulinkänslighet (-20 procent med intravenöst glukostoleranstest) [24], ökad hunger och förändrade aptithormoner [22], och ett överintag av energi som leder till viktuppgång [23]. Cirkadisk felinställning försämrar glukostolerans oberoende av sömnmängd [26, 27]. I en randomiserad studie med objektivt mätt energiintag minskade sömnförlängning med 1,2 timmar energiintaget med 270 kcal per dag och vikten med 0,87 kg på två veckor [28]. Långtidsstudier med incident diabetes som utfall saknas.

Sömnen ska efterfrågas hos varje patient med obesitas, prediabetes eller typ 2-diabetes, inklusive symtom på obstruktiv sömnapné och insomni samt arbetstider. American Diabetes Association (ADA) 2026 rekommenderar sömnscreening (klass B) och rådgivning om sömnfrämjande rutiner (klass A) [33].

Bakgrund och begrepp

Fyra dimensioner av sömn

"Sömnbrist" används löst. I studierna mäts fyra olika saker, och de har olika samband med metabol risk. Det är viktigt när en enskild patients besvär ska tolkas.

De två första dimensionerna kan till stor del förklaras av livsstil och sjukdom. Den tredje, tidpunkten, styrs av samspelet mellan den inre dygnsklockan och sociala krav, och den fjärde är en mekanisk andningsstörning som i hög grad delar riskfaktor (central fetma) med själva utfallet. Grundläggande sömnfysiologi beskrivs i sömnfysiologi.

Rekommenderad sömnlängd

American Academy of Sleep Medicine och Sleep Research Society rekommenderar i ett gemensamt konsensusuttalande att vuxna regelbundet sover minst 7 timmar per natt. Sömn under den nivån kopplas i uttalandet till bland annat viktuppgång, obesitas och diabetes, vid sidan av kardiovaskulär sjukdom, psykisk ohälsa och ökad dödlighet. Konsensusgruppen bedömer att det är osäkert om sömn över 9 timmar är skadlig, utom hos personer med sjukdom eller sömnskuld, där längre sömn kan vara lämplig [1]. Detta är en expertkonsensus, inte ett resultat av interventionsstudier med metaboliska slutpunkter.

Epidemiologi

Prevalensen av sömnstörningar är hög vid redan etablerad diabetes. En översikt anger insomni hos 39 procent (95 % KI 34-44), obstruktiv sömnapné hos 55-86 procent och rastlösa ben hos 8-45 procent av personer med typ 2-diabetes [37]. ADA 2026 anger insomni hos 39 procent, rastlösa ben hos 8-45 procent och obstruktiv sömnapné hos omkring 55 procent [33]. I kohorten i studien Restoring Insulin SEcretion (RISE) (962 överviktiga vuxna med prediabetes eller nydiagnostiserad obehandlad typ 2-diabetes, medel-BMI 34,7 kg/m²) rapporterade 54 procent dålig sömnkvalitet och 64 procent hade hög risk för obstruktiv sömnapné, medan medelsömntiden var 6,6 timmar [15]. Siffrorna gäller selekterade material och går inte att överföra direkt till primärvårdens patienter.

Samband mellan sömn och utfall: effektstorlekar

Sömnlängd

Tabellen sammanfattar de viktigaste samlade skattningarna. Studierna mäter inte samma sak: metaanalyserna av kohortstudier ger risk för incident sjukdom, medan sambandet mellan sömn och obesitas i stor utsträckning bygger på tvärsnittsdata.

Tre iakttagelser är värda att notera. För det första är sambandet U-format: både kort och lång sömn är förknippade med ökad risk [2, 3]. Lång sömn tolkas ofta som markör för underliggande sjukdom, depression eller obehandlad sömnapné, och det finns inget stöd för att förlängd sömn hos en lång sovare skulle minska risken. För det andra fann metaregressionen av Itani m.fl. ingen dos-responskurva för diabetes eller obesitas, trots tydlig dos-respons för dödlighet under 6 timmar [4]. Det är en mer försiktig bild än "varje timme räknas". För det tredje betonar författarna till obesitasmetaanalysen att kausal tolkning är svår, eftersom de flesta data är tvärsnitt, förväxlingsfaktorerna är betydande och tidssambandet är inkonsekvent i de prospektiva studierna [5]. I vuxenmaterialet motsvarade varje extra timmes sömn ett BMI som var omkring 0,35 enheter lägre (95 % KI 0,12-0,57) [5]. Det är ett litet tal på individnivå.

Sömnkvalitet och insomni

Sömnsvårigheter bär minst lika stor risk som sömnlängden. I metaanalysen av Cappuccio m.fl. var svårighet att somna förknippad med RR 1,57 (95 % KI 1,25-1,97) för incident typ 2-diabetes och svårighet att hålla sömnen med RR 1,84 (1,39-2,43) [2]. Insomni med objektivt kort sömn (under 6 timmar eller sömneffektivitet under 85 procent) hade RR 1,63 (1,37-1,94) för typ 2-diabetes jämfört med insomni med normal objektiv sömnlängd, medan insomni med kort sömn inte skilde sig från objektivt kort sömn utan insomni. Merparten av de tio studierna var tvärsnittsstudier [18]. Det tyder på att den objektivt korta sömnen, inte den subjektiva insomnin, driver sambandet. Det är en hypotes, inte ett bevisat orsakssamband.

En metaanalys av 91 artiklar (84 tvärsnitt, fem fall-kontroll, två kohort) fann konsekvent att insomnisymtom hänger ihop med sämre glykemisk kontroll, men med betydande heterogenitet och utan robusthet i flera analyser [19]. Hos personer som redan har typ 2-diabetes var insomni förknippad med högre HbA1c, 0,23 procentenheter (95 % KI 0,1-0,4) [37]. I en äldre tvärsnittsstudie av 161 afroamerikanska patienter med typ 2-diabetes motsvarade en självskattad sömnskuld på 3 timmar per natt ett HbA1c cirka 1,1 procentenheter över medianen hos dem utan komplikationer [39]. Studien är liten och selekterad.

Skiftarbete och nattarbete

Gan m.fl. sammanställde 12 studier (28 oberoende rapporter, 226 652 deltagare, 14 595 med diabetes). Samlad justerad oddskvot för någonsin skiftarbete var 1,09 (95 % KI 1,05-1,12) [6]. Associationen var starkare hos män (OR 1,37; 1,20-1,56) än hos kvinnor (1,09; 1,04-1,14), och skiftmönstren skilde sig åt: alla scheman utom blandade skift och kvällsskift hade statistiskt signifikant förhöjd risk jämfört med dagtid, med högst risk vid roterande schema [6]. Detta är en observationell sammanställning med hög risk för förväxling av flera faktorer, men effekten är konsekvent.

Senare material ger delvis annorlunda mönster:

Tre slutsatser går att dra. Dos-responsen är tydlig: risken stiger med antal år [7, 8]. Delar av effekten förmedlas via kroppsvikten, eftersom justering för uppdaterat BMI i Nurses' Health Study sänkte hazardkvoten för 20 år eller mer från 1,58 till 1,24 [8]. Skiftarbete och livsstil samverkar: hos sjuksköterskorna i Nurses' Health Study förklarades 17,1 procent av den gemensamma associationen av nattarbetet enbart, 71,2 procent av ogynnsam livsstil enbart och 11,3 procent av deras additiva interaktion. Hazardkvoten per ogynnsam livsstilsfaktor (rökning, låg kostkvalitet, låg fysisk aktivitet, BMI 25 eller mer) var 2,30 (1,88-2,83) [9]. Slutsatsen att skiftarbetare bör få extra stöd för livsstilsfaktorerna är rimlig, men studien visar inte att livsstilsåtgärder neutraliserar nattarbetets effekt.

Män och kvinnor skiljer sig inte konsekvent åt. Gan fann starkare association hos män [6], medan Xie fann signifikant risk bara hos kvinnor, med få män i materialet [7]. Pan 2011 och Shan 2018 omfattar bara kvinnor och kan inte belysa frågan [8, 9]. Skillnaden mellan könen ska därför inte användas i enskilda bedömningar.

Kecklund och Axelsson (Stockholm) gick igenom 38 metaanalyser och 24 systematiska översikter. Deras bedömning är att skiftarbete framför allt ger akut sömnbrist kring nattpass och tidiga morgonpass. Mönstret av följder, med RR 1,09-1,40 för typ 2-diabetes samt viktuppgång, kranskärlssjukdom och olyckor, påminner om det vid otillräcklig sömn, men om sömnbristen verkligen är den kausala vägen är enligt författarna inte visat [12]. Sömnförlust och cirkadisk felinställning behöver därför hållas isär, se mekanismavsnittet [26, 27].

Social jetlag, kronotyp och sömnens regelbundenhet

Social jetlag mäts som skillnaden i sömnens mittpunkt mellan lediga dagar och arbetsdagar. I en stor epidemiologisk studie var social jetlag förknippad med högre BMI utöver effekten av sömnlängd [13]. En systematisk översikt med metaanalys (68 studier, varav 38 av hög kvalitet) fann att personer med social jetlag hade i genomsnitt 0,49 kg/m² högre BMI (95 % KI 0,21-0,77), 1,11 cm större midjeomfång (0,42-1,80), 0,37 mmHg högre systoliskt blodtryck och 0,42 procent högre HbA1c (0,12-0,72), men inga signifikanta samband med obesitas som diagnos, fasteglukos, homeostasmodell för insulinresistens (HOMA-IR), metabolt syndrom eller typ 2-diabetes. Heterogeniteten var mycket hög (I² upp till 100 procent) och underlaget mest tvärsnitt [14].

Sömnens regelbundenhet utöver sömnlängd har sammanfattats i en översikt. Större variation mellan nätter i sömnlängd och sömnens mittpunkt hänger ihop med fetma, sämre glykemisk kontroll och metabolt syndrom, och författarna konstaterar att experimentella data behövs för att fastställa orsakssamband men att stöd finns för att rekommendera stabilare sömnmönster [16].

I UK Biobank (360 403 deltagare utan typ 2-diabetes, 13 120 incidenta fall på i median 9 år) hade personer med ogynnsamt sömn- och dygnsmönster (kort eller lång sömn, insomni, snarkning, sen kronotyp, dagtrötthet) en typ 2-diabetesincidens på 6,96 procent mot 2,37 procent vid gynnsamt mönster (justerad HR 1,53; 1,45-1,62). Sambandet var oberoende av polygen genetisk risk, men den genetiska risken hade större effekt (HR 2,89 för högsta mot lägsta kvintil) [17]. Se genetik och ärftlighet vid typ 2-diabetes för den genetiska bakgrunden.

Hos patienter med typ 2-diabetes var senare kronotyp associerad med högre HbA1c oberoende av sömnstörningar (194 patienter, skiftarbetare exkluderade), delvis förmedlat via att en större andel av dagens energi åts vid middagen [40]. I RISE-kohorten hade personer med sömn under 5 timmar eller över 8 timmar högre HbA1c, sömn över 8 timmar högre fasteglukos, sömn under 6 timmar högre BMI och skiftarbete högre BMI, medan social jetlag och sen kronotyp var förknippade med högre blodtryck [15].

Samlad bild

Figuren sammanställer punktskattningarna ovan. De är inte jämförbara på individnivå (olika effektmått, populationer och justeringar) men visar att de flesta relativa riskerna ligger mellan 1,1 och 1,9.

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Relativa risker för obesitas och typ 2-diabetes vid kort sömn, sömnstörning och skiftarbete enligt metaanalyser och kohortstudier. Punkt är skattning, linje är 95 procents konfidensintervall.",
  "width": "container",
  "height": 420,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"grupp": "Sömnlängd", "studie": "Kort sömn, typ 2-diabetes (Cappuccio 2010, RR)", "est": 1.28, "lo": 1.03, "hi": 1.60},
      {"grupp": "Sömnlängd", "studie": "Kort sömn, typ 2-diabetes (Itani 2017, RR)", "est": 1.37, "lo": 1.22, "hi": 1.53},
      {"grupp": "Sömnlängd", "studie": "Kort sömn, obesitas (Itani 2017, RR)", "est": 1.38, "lo": 1.25, "hi": 1.53},
      {"grupp": "Sömnlängd", "studie": "Kort sömn, obesitas hos vuxna (Cappuccio 2008, OR)", "est": 1.55, "lo": 1.43, "hi": 1.68},
      {"grupp": "Sömnlängd", "studie": "Lång sömn, typ 2-diabetes (Cappuccio 2010, RR)", "est": 1.48, "lo": 1.13, "hi": 1.96},
      {"grupp": "Sömnlängd", "studie": "Kort sömn vid prediabetes, progress (Mostafa 2022, HR)", "est": 1.59, "lo": 1.29, "hi": 1.97},
      {"grupp": "Sömnkvalitet", "studie": "Svårt att somna, typ 2-diabetes (Cappuccio 2010, RR)", "est": 1.57, "lo": 1.25, "hi": 1.97},
      {"grupp": "Sömnkvalitet", "studie": "Svårt att hålla sömnen, typ 2-diabetes (Cappuccio 2010, RR)", "est": 1.84, "lo": 1.39, "hi": 2.43},
      {"grupp": "Sömnkvalitet", "studie": "Insomni med kort mot normal objektiv sömn, typ 2-diabetes (Johnson 2021, RR)", "est": 1.63, "lo": 1.37, "hi": 1.94},
      {"grupp": "Skiftarbete", "studie": "Skiftarbete någonsin, typ 2-diabetes (Gan 2015, OR)", "est": 1.09, "lo": 1.05, "hi": 1.12},
      {"grupp": "Skiftarbete", "studie": "Nattarbete, typ 2-diabetes (Xie 2024, HR)", "est": 1.30, "lo": 1.18, "hi": 1.43},
      {"grupp": "Skiftarbete", "studie": "Nattarbete, danska sjuksköterskor (Hansen 2016, HR)", "est": 1.58, "lo": 1.25, "hi": 1.99},
      {"grupp": "Skiftarbete", "studie": "Roterande nattarbete 20 år eller mer (Pan 2011, HR)", "est": 1.58, "lo": 1.43, "hi": 1.74},
      {"grupp": "Skiftarbete", "studie": "Samma, efter justering för BMI (Pan 2011, HR)", "est": 1.24, "lo": 1.13, "hi": 1.37},
      {"grupp": "Skiftarbete", "studie": "Nattarbete, övervikt och obesitas (Sun 2018, OR)", "est": 1.23, "lo": 1.17, "hi": 1.29}
    ]
  },
  "encoding": {
    "y": {"field": "studie", "type": "nominal", "sort": null, "title": null, "axis": {"labelFontSize": 12, "labelLimit": 360}},
    "x": {"type": "quantitative", "scale": {"type": "log", "domain": [0.9, 2.6]}, "title": "Relativ risk, oddskvot eller hazardkvot (logaritmisk skala)", "axis": {"values": [1, 1.25, 1.5, 2, 2.5], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "grid": true}}
  },
  "layer": [
    {
      "mark": {"type": "rule", "strokeWidth": 2},
      "encoding": {
        "x": {"field": "lo", "type": "quantitative"},
        "x2": {"field": "hi"},
        "color": {"field": "grupp", "type": "nominal", "scale": {"domain": ["Sömnlängd", "Sömnkvalitet", "Skiftarbete"], "range": ["#1f77b4", "#b0442c", "#149e61"]}, "legend": {"title": null, "orient": "top", "labelFontSize": 13}}
      }
    },
    {
      "mark": {"type": "point", "filled": true, "size": 70},
      "encoding": {
        "x": {"field": "est", "type": "quantitative"},
        "color": {"field": "grupp", "type": "nominal", "scale": {"domain": ["Sömnlängd", "Sömnkvalitet", "Skiftarbete"], "range": ["#1f77b4", "#b0442c", "#149e61"]}, "legend": null},
        "tooltip": [
          {"field": "studie", "type": "nominal", "title": "Studie"},
          {"field": "est", "type": "quantitative", "title": "Skattning"},
          {"field": "lo", "type": "quantitative", "title": "Nedre gräns"},
          {"field": "hi", "type": "quantitative", "title": "Övre gräns"}
        ]
      }
    }
  ]
}

Figur: Skattade relativa risker (punkt) med 95 procents konfidensintervall (linje) i de studier som redovisas i texten. Rutnätslinjen vid 1 markerar ingen effekt. Effektmåtten (RR, OR, HR) och jämförelsegrupperna skiljer sig mellan studierna.

Mekanismer

Mekanismerna har studerats i laboratorieexperiment med få deltagare, ofta unga och friska män, under strikt kontrollerad miljö. De visar vad som är biologiskt möjligt, inte hur stor del av sambanden i befolkningen de förklarar.

Aptit och energiintag

Efter korta perioder av sömnrestriktion sjunker leptin, ghrelin stiger, och hunger och aptit ökar, särskilt för energität mat [22]. Hormonförändringarna förklarar dock inte allt. I den inneliggande studien av Markwald m.fl. ökade energiförbrukningen med cirka 5 procent under fem nätter med otillräcklig sömn, vilket motsvarar kostnaden för längre vakenhet. Energiintaget steg ändå mer än så, framför allt sent på kvällen, och kvinnor förlorade sin kostrestriktion, medan aptithormonerna (ghrelin, leptin, peptid YY) samtidigt visade ett energiöverskott [23]. Överätandet beror alltså sannolikt på samspelet mellan ett ökat behov och en matmiljö med riklig tillgång. En översikt lyfter också fram endokannabinoidsignalering och belöningssystem som tänkbara bidrag [32]. Se reglering av energibalansen för grundläggande fysiologi.

Sömnbristen försämrar även kroppssammansättningen vid viktnedgång. I den lilla överkorsningsstudien av Nedeltcheva m.fl. gick relativt mer fettfri massa förlorad och mindre fett när sömnen begränsades under kalorirestriktion [25]. Det är relevant för patienter som går ned i vikt, vilket tas upp i muskelmassa, protein och styrketräning under GLP-1-behandling, men studien omfattade bara tio personer och två veckor.

Insulinkänslighet och glukosmetabolism

En vecka med 5 timmars sömnmöjlighet sänkte insulinkänsligheten med i genomsnitt 20 procent (SD 24; IVGTT) respektive 11 procent (SD 5,5; klamp) hos friska män, utan att insulinsekretionen ökade för att kompensera, och glukostoleransen och dispositionsindex sjönk. Förändringen i insulinkänslighet korrelerade inte med förändringen i salivkortisol, urinkatekolaminer eller djupsömn [24]. Alltså är mekanismen inte förklarad av någon av de mest uppenbara kandidaterna. Redan sex nätter med 4 timmars sömn gav sämre glukostolerans än sex nätter med 12 timmar, tillsammans med högre kvällskortisol och högre sympatikusaktivitet [21]. Kortisol, sympatikusaktivering och hämmad tillväxthormonfrisättning anges som sammanhängande vägar i en nyligen publicerad översikt [32]. Stressaxelns fysiologi finns i stressreaktionen och HPA-axeln och provtagning av kortisol i kortisolanalys. Allmän bakgrund till insulinresistens finns i insulinresistens: patofysiologi och klinisk betydelse.

Cirkadisk felinställning

När tidpunkten för sömn och mat flyttas mot den inre klockan försämras metabolismen på ett sätt som inte enbart förklaras av sömnförlust. I protokollet med 28 timmars "dygn" sjönk leptin, glukos steg trots högre insulin, kortisolrytmen kastades om och blodtrycket steg [26]. I den kontrollerade jämförelsen av Leproult m.fl. hade grupperna samma sömnmängd, men fördubblades reduktionen av insulinkänsligheten och ökningen av inflammationsmarkörer hos män med cirkadisk felinställning [27]. Det ger experimentellt stöd för att nattarbete har en egen effekt utöver sömnbristen, men underlaget är två små studier med frivilliga i laboratoriemiljö.

Kausalitet och begränsningar

Det finns flera skäl till försiktighet innan sömn beskrivs som en orsak i klinisk mening:

• Omvänd kausalitet och gemensamma orsaker. Obesitas ger sömnapné, smärta och nattligt kissbehov; depression och stress ger både korta sömnperioder och viktuppgång; låg socioekonomisk position och skiftarbete följs åt. Se stress och psykisk ohälsa som riskfaktor och socioekonomi och ojämlik risk.
• Självrapporterad sömn. De flesta kohortstudier i metaanalyserna bygger på enkäter [2, 3, 5]. I en jämförelse med aktigrafi var korrelationen 0,47 och sömnlängden överskattades systematiskt, mest hos korta sovare (de som sov 5 timmar överskattade den i genomsnitt med 1,2 timmar), vilket ger felklassificering [45].
• Mediering via vikt. Justering för uppdaterat BMI försvagade sambandet mellan nattarbete och typ 2-diabetes men eliminerade det inte: efter 20 år eller mer sjönk HR från 1,58 till 1,24, vilket motsvarar ungefär 60 procent av överrisken (egen beräkning) [8]. I den danska kohorten kvarstod HR 1,58 för nattarbete trots BMI-justering [10]. Vikten är sannolikt delvis en mediator men kan också vara en förväxlingsfaktor, och materialen räcker inte för att fördela effekten.
• Heterogenitet. Metaanalyserna av social jetlag och insomni uppvisar mycket hög heterogenitet [14, 19].
• Bristande interventionsdata. Se nästa avsnitt.

Dessa begränsningar innebär att man bör kommunicera till patienten att sömn är en av flera påverkbara faktorer och att effekten per patient sannolikt är måttlig. Förslag på orsakskedjor har byggts på experiment, men inga randomiserade studier har visat att förlängd sömn minskar förekomsten av typ 2-diabetes.

Interventionsstudier: sömnförlängning

Det finns få randomiserade studier av sömnförlängning, de flesta små och korta, och de mäter surrogatmått.

Tasali-studien är viktigast. Den är randomiserad och mätte energiintag objektivt (dubbelmärkt vatten och förändring i kroppens energilager). Energiintaget i sömnförlängningsgruppen minskade med 155 kcal per dag från baslinjen medan kontrollgruppens ökade med 115 kcal per dag. Varje extra timmes sömn motsvarade ett minskat intag på cirka 162 kcal per dag (95 % KI 78-247) [28]. Författarna beräknar med en dynamisk modell att ett varaktigt minskat energiintag på 270 kcal per dag skulle ge cirka 12 kg lägre vikt efter tre år, men understryker att studien inte kan visa hur länge sömnvanorna håller i längden [28]. Modellvärdet är en extrapolering och bör inte användas som prognos för enskilda patienter. Deltagarna var unga, hade ingen sömnapné eller insomni och var överviktiga, inte obesa. Att begränsa elektroniska enheter beskrevs som en nyckelåtgärd [28].

Studierna visar sammantaget att det är möjligt att förlänga sömnen något med strukturerad rådgivning, att metabola förbättringar har setts, men att effekten kräver att sömnen faktiskt förlängs (i So-Ngerns studie behövdes mer än 6 timmar objektivt [30]) och att korta studier är känsliga för Hawthorne-effekt [31]. Inga studier med incident typ 2-diabetes eller kardiovaskulära händelser som utfall har hittats i de granskade källorna.

Systematiska översikter ger samma bild. Kothari m.fl. granskade 22 studier (åtta hos personer med typ 2-diabetes): sömnförlängning ökade sömnlängden i varierande grad hos korta sovare och fem av sex studier visade samband med mått på insulinresistens, medan kognitiv beteendeterapi för insomni (KBT-I) och sömnutbildning förbättrade självrapporterad sömnkvalitet (PSQI, skillnad -1,31) men inte signifikant HbA1c (-0,35 procentenheter, 95 % KI -0,84 till 0,13). Författarna bedömer effekten på glukosmetabolism som inkonklusiv och efterlyser större randomiserade studier [46].

Obstruktiv sömnapné som överlappande tillstånd

Obstruktiv sömnapné är den viktigaste enskilda sömnstörningen hos en metabol patient, och i hög grad en konsekvens av samma centrala fetma som driver diabetesrisken. I Sleep AHEAD-studien hade över 86 procent av 306 obesa patienter med typ 2-diabetes ett AHI på 5 eller mer, medel-AHI var 20,5, 30,5 procent hade måttlig och 22,6 procent svår sömnapné, och midjeomfång och BMI var förknippade med förekomst respektive svårighetsgrad [34]. Detaljerad handläggning finns i obstruktiv sömnapné, central sömnapné och kalkylatorn STOP-Bang.

Frågeformuläret STOP-Bang ger 0-2 poäng låg, 3-4 intermediär och 5-8 hög risk för måttlig till svår sömnapné, och intermediära poäng kräver ytterligare bedömning [47]. Tre punkter är särskilt relevanta här:

• Fragmenterad sömn och hypoxi aktiverar sympatikus och bidrar enligt ADA till hyperglykemi, insulinresistens, förhöjda fria fettsyror, nedsatt mikrocirkulation och oxidativ stress [33].
• Kontinuerligt positivt luftvägstryck (CPAP) och glykemisk kontroll. En metaanalys av 11 randomiserade studier (964 patienter med sömnapné och typ 2-diabetes) fann HbA1c sänkt med 0,24 procentenheter (95 % KI 0,06-0,43) jämfört med inaktiv kontroll, och effekten hängde ihop med antalet timmar CPAP-användning per natt [35]. Effekten är liten och beroende av följsamhet.
• Viktminskning och läkemedel. I de två SURMOUNT-OSA-studierna (BMI i genomsnitt 38,7-39,1) sänkte tirzepatid (maximalt tolererad dos 10 eller 15 mg) AHI med 25,3 respektive 29,3 händelser per timme över 52 veckor, med behandlingsskillnad mot placebo på -20,0 (95 % KI -25,8 till -14,2) respektive -23,8 (-29,6 till -17,9) [36]. ADA 2026 nämner att dubbel agonist mot glukosberoende insulinotropisk polypeptid (GIP) och glukagonliknande peptid 1 (GLP-1) minskade apnéns svårighetsgrad [33]. Se farmakologisk behandling av obesitas och nya läkemedel mot obesitas.

Obehandlad sömnapné ger sömnbrist, sömnfragmentering och dagtrötthet, och kan därför maskera sig som "kort sömn" i epidemiologiska studier. Det är ett skäl att alltid utesluta sömnapné hos en patient som uppger lång tid i säng men trötthet, snarkning eller morgonhuvudvärk.

Sömnapné har också betydelse för valet av sömnmedel. Hypnotika kan dämpa andningsdriften, och produktresumén för zopiklon (brittisk lydelse för Zimovane) anger svårt sömnapnésyndrom och andningssvikt som kontraindikation samt en behandlingstid på högst fyra veckor inklusive utsättning [48]. Obstruktiv sömnapné bör därför utredas, och vid behov behandlas, före ett sederande sömnmedel, och den svenska produktresumén i FASS bör kontrolleras för aktuell lydelse. Förstahandsbehandling vid kronisk insomni är KBT-I, se insomni och andra vanliga sömnstörningar.

Sömnanamnes hos metabol patient

ADA 2026 rekommenderar att sömnhälsa screenas hos personer med prediabetes eller diabetes och hos dem med ökad risk, inklusive screening för sömnstörningar och diabetesrelaterade sömnstörningar, med remiss till sömnmedicinsk specialist, kvalificerad beteendemedicinsk personal eller diabetesteamet vid behov (klass B). Rådgivning om sömnfrämjande rutiner och vanor ges klass A [33]. ADA anger att den dagliga livsstilen, inklusive sömnlängd, skiftscheman och faktiskt lediga dagar, bör utvärderas på grund av samband med hyperglykemi, hypertoni, dyslipidemi och viktuppgång [33]. Rekommendationen anger inte vilket frågeformulär som ska användas [33].

Svenska nationella rekommendationer om sömnscreening vid metabol sjukdom har inte hittats.

Strukturerad anamnes

Frågeformulär som PSQI och Epworth Sleepiness Scale har använts i flera av de studier som redovisas här [31, 39], men inga gränsvärden för metabol screening har kunnat styrkas i källorna. Objektiv sömnmätning med aktigrafi har använts i interventionsstudierna [28, 29, 30] men är inte etablerad som rutin i vården.

Handläggningsschema

flowchart TD
A["Patient med obesitas,<br>prediabetes eller<br>typ 2-diabetes"] --> B["Sömnanamnes<br>tider, symtom och<br>arbetstider"]
B --> C["Snarkning, apnéer,<br>dagtrötthet eller<br>STOP-Bang 3 eller mer?"]
C -->|Ja| D["Utred obstruktiv sömnapné<br>polygrafi eller<br>polysomnografi"]
C -->|Nej| E["Insomnisymtom som<br>påverkar dagtid?"]
D --> E
E -->|Ja| F["Insomniutredning och<br>kognitiv beteendeterapi<br>för insomni, KBT-I<br>se insomniartikeln"]
E -->|Nej| G["Sömn under 7 timmar<br>eller stor social jetlag?"]
F --> G
G -->|Ja| H["Regelbundna tider<br>och konkret mål för<br>förlängd sömntid"]
G -->|Nej| I["Skiftarbete eller<br>nattarbete?"]
H --> I
I -->|Ja| J["Individuell plan för sömn<br>och måltidstider"]
I -->|Nej| K["Fråga om sömn<br>vid varje årskontroll"]
J --> K

Figur: Förslag till handläggning av sömn hos patient med obesitas, prediabetes eller typ 2-diabetes. Schemat är författarens syntes av ADA 2026, interventionsstudierna och överlappet med sömnapné, inte en publicerad algoritm. STOP-Bang 3-4 är intermediär och 5-8 hög risk [47].

Hos skiftarbetare finns inget belagt intervall för kontroll av vikt och glukos. Pan m.fl. efterlyser screening och förebyggande åtgärder hos roterande nattarbetare [8], men frekvensen är en klinisk bedömning: överväg tidigare eller oftare HbA1c- och viktkontroll vid nattarbete över flera år.

Åtgärder och evidensläge

Tabellen sammanfattar vad som har stöd för att påverka sömn och metabola utfall. Läkemedelsdoser anges inte, eftersom de inte är en del av sambandet mellan sömn och metabol risk; se respektive produktresumé och monografi.

Hos skiftarbetare har inga randomiserade studier med incident diabetes som utfall identifierats. Evidensen för åtgärder är därför indirekt: bevarad sömn mellan passen, struktur kring måltider och en generell livsstilsbehandling. Studien på brandmän är den enda interventionsstudien i skiftarbetare som redovisas här [41], och den omfattade nästan bara män.

Särskilda situationer

Prediabetes. Kort sömn var förknippad med högre progress från prediabetes till typ 2-diabetes (HR 1,59; 1,29-1,97), medan data för insomni och nattarbete var begränsade och för lång sömn ej signifikanta [20]. Se prediabetes för diagnostik och prevention.

Etablerad typ 2-diabetes. Sömnstörningar är mycket vanliga (se ovan) och hänger ihop med högre HbA1c [15, 37, 39, 40]. Orsak och verkan är oklara: dålig glukoskontroll ger nattlig polyuri och neuropati, som i sin tur stör sömnen. Se typ 2-diabetes i primärvården och typ 2-diabetes.

Obesitas och viktbehandling. Utredningen vid obesitas bör inkludera sömn, se utredning vid obesitas. Otillräcklig sömn under kalorirestriktion är kopplad till större förlust av fettfri massa i en liten studie [25]. Se även obesitas och medicinsk viktbehandling och kostråd under GLP-1-behandling.

Barn och ungdomar. Kort sömn hade i metaanalysen störst oddskvot för obesitas hos barn (1,89; 1,46-2,43), men data är i huvudsak tvärsnitt [5]. Se obesitas hos barn och ungdomar.

Metabolt syndrom och leversjukdom. Nattarbete är i metaanalyser förknippat med metabolt syndrom: RR 1,57 (95 % KI 1,24-1,98) för någonsin nattarbete i 13 studier, högre vid längre exponering (RR 1,77; 1,32-2,36) [43], och justerad OR 1,11 (1,06-1,17) för skiftarbete i 38 studier, där sambandet bara kvarstod i tvärsnittsstudierna [44]. Samband mellan sömn eller skiftarbete och leversjukdom har inte hittats i de granskade källorna. Se metabola syndromet, MASLD och MASH och obesitasrelaterad komorbiditet.

Riskskattning. Sömn ingår inte i de vanliga riskskattningsverktygen. FINDRISC, BMI, midje-höftkvot och HOMA-IR kan användas för metabol bedömning vid sidan av sömnanamnesen, men inget av dem justerar för sömn.

Omstridda punkter och kunskapsluckor

• Orsakssamband. Det finns korta experiment och observationsstudier men ingen randomiserad studie som visar att förlängd sömn minskar förekomsten av diabetes eller obesitas. Sömnförlängningsstudierna är små och korta [28, 29, 30].
• Skiftarbete och sömn. Det är oklart om skiftarbetets metabola effekt förmedlas via sömnbrist eller via cirkadisk felinställning. Experimenten talar för att felinställningen har egen effekt [26, 27], medan Kecklund och Axelsson understryker att kausaliteten via sömn återstår att visa [12].
• Kön. Studierna är oense om huruvida män eller kvinnor drabbas hårdare [6, 7].
• Social jetlag. Sambanden gäller i huvudsak mått som BMI och HbA1c, inte manifest diabetes, med hög heterogenitet [14].
• Insomni mot kort sömn. Det är oklart om den subjektiva insomnin eller den objektivt korta sömnen driver risken [18].
• Lång sömn. Den högre risken vid sömn över 8-9 timmar tolkas ofta som markör för sjukdom, men det är inte bevisat [2, 3, 15].
• Effekt av KBT-I på glykemi. Resultaten är inkonsekventa [33, 38].
• Individuella effekter. Effektstorlekarna är relativa riskökningar på 10-60 procent. Absoluta riskökningar och NNH redovisas inte i metaanalyserna och går inte att beräkna utan baslinjerisk.

Svensk praxis

Någon svensk nationell riktlinje om sömn som riskfaktor för obesitas eller typ 2-diabetes har inte hittats. ADA:s rekommendation om sömnscreening [33] är den tydligaste riktlinjetexten, och en internationell konsensus ger riktmärke för sömnlängd [1]. Behandling av insomni beskrivs i insomni och andra vanliga sömnstörningar; utbudet av KBT-I bör kontrolleras mot regionens egna vårdprogram. Tillgänglighet, förskrivningsregler och subvention för läkemedel mot insomni ändras över tid; kontrollera aktuell status i FASS, hos Läkemedelsverket och hos TLV.

Skiftarbete regleras i svensk arbetsmiljölagstiftning. Enligt Arbetsmiljöverkets föreskrifter AFS 2023:15 om medicinska kontroller i arbetslivet (i kraft 2025-01-01) ska arbetsgivaren anordna medicinsk kontroll för den som utför nattarbete, definierat som minst 3 timmar av arbetspasset mellan klockan 22.00 och 06.00 eller troligen minst en tredjedel av årsarbetstiden under dessa timmar. Kontrollen ska göras före start vid nyanställning, inom 3 månader vid byte från dagarbete (även till skiftarbete där nattarbete ingår) och därefter med högst 6 års mellanrum, från 50 års ålder högst vart 3:e år. Läkarundersökningen omfattar uppgifter om arbetsförhållanden, sjukdomar, läkemedel, tobak och alkohol, klinisk undersökning och blodtryck men nämner inte uttryckligen glukos eller vikt [49]. Diabetesrisken behöver därför vägas in i läkarens bedömning, och patienter som arbetar natt kan uppmanas att ta upp kontrollen med arbetsgivaren och dess företagshälsovård. Arbetstidslagen (1982:673) ger minst 11 timmars sammanhängande dygnsvila, som ska omfatta tiden 00.00-05.00 om inte arbetets natur kräver annat (13 §), och minst 36 timmars veckovila per sjudagarsperiod (14 §) [50].

Källor

1. Watson NF, Badr MS, Belenky G m.fl. Recommended Amount of Sleep for a Healthy Adult: A Joint Consensus Statement of the American Academy of Sleep Medicine and Sleep Research Society. Sleep 2015. PMID: 26039963
2. Cappuccio FP, D'Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010. PMID: 19910503
3. Shan Z, Ma H, Xie M m.fl. Sleep duration and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care 2015. PMID: 25715415
4. Itani O, Jike M, Watanabe N, Kaneita Y. Short sleep duration and health outcomes: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Sleep Medicine 2017. PMID: 27743803
5. Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB m.fl. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep 2008. PMID: 18517032
6. Gan Y, Yang C, Tong X m.fl. Shift work and diabetes mellitus: a meta-analysis of observational studies. Occupational and Environmental Medicine 2015. PMID: 25030030
7. Xie F, Hu K, Fu R m.fl. Association between night shift work and the risk of type 2 diabetes mellitus: a cohort-based meta-analysis. BMC Endocrine Disorders 2024. PMID: 39696306
8. Pan A, Schernhammer ES, Sun Q, Hu FB. Rotating night shift work and risk of type 2 diabetes: two prospective cohort studies in women. PLoS Medicine 2011. PMID: 22162955
9. Shan Z, Li Y, Zong G m.fl. Rotating night shift work and adherence to unhealthy lifestyle in predicting risk of type 2 diabetes: results from two large US cohorts of female nurses. BMJ 2018. PMID: 30464025
10. Hansen AB, Stayner L, Hansen J, Andersen ZJ. Night shift work and incidence of diabetes in the Danish Nurse Cohort. Occupational and Environmental Medicine 2016. PMID: 26889020
11. Sun M, Feng W, Wang F m.fl. Meta-analysis on shift work and risks of specific obesity types. Obesity Reviews 2018. PMID: 28975706
12. Kecklund G, Axelsson J. Health consequences of shift work and insufficient sleep. BMJ 2016. PMID: 27803010
13. Roenneberg T, Allebrandt KV, Merrow M, Vetter C. Social jetlag and obesity. Current Biology 2012. PMID: 22578422
14. Bouman EJ, Beulens JWJ, Groeneveld L m.fl. The association between social jetlag and parameters of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Journal of Sleep Research 2023. PMID: 36351658
15. Mokhlesi B, Temple KA, Tjaden AH m.fl. Association of self-reported sleep and circadian measures with glycemia in adults with prediabetes or recently diagnosed untreated type 2 diabetes. Diabetes Care 2019. PMID: 31048411
16. Zuraikat FM, Makarem N, Redline S m.fl. Sleep regularity and cardiometabolic heath: is variability in sleep patterns a risk factor for excess adiposity and glycemic dysregulation? Current Diabetes Reports 2020. PMID: 32700156
17. Li ZH, Zhang PD, Chen Q m.fl. Association of sleep and circadian patterns and genetic risk with incident type 2 diabetes: a large prospective population-based cohort study. European Journal of Endocrinology 2021. PMID: 34524977
18. Johnson KA, Gordon CJ, Chapman JL m.fl. The association of insomnia disorder characterised by objective short sleep duration with hypertension, diabetes and body mass index: a systematic review and meta-analysis. Sleep Medicine Reviews 2021. PMID: 33640704
19. Chen Y, Tong E, Rao Y m.fl. The association between insomnia (related symptoms) and glycaemic control: a systematic review and meta-analysis. Journal of Global Health 2025. PMID: 39916567
20. Mostafa SA, Mena SC, Antza C m.fl. Sleep behaviours and associated habits and the progression of pre-diabetes to type 2 diabetes mellitus in adults: a systematic review and meta-analysis. Diabetes and Vascular Disease Research 2022. PMID: 35616501
21. Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. Lancet 1999. PMID: 10543671
22. Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E. Brief communication: sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Annals of Internal Medicine 2004. PMID: 15583226
23. Markwald RR, Melanson EL, Smith MR m.fl. Impact of insufficient sleep on total daily energy expenditure, food intake, and weight gain. Proceedings of the National Academy of Sciences 2013. PMID: 23479616
24. Buxton OM, Pavlova M, Reid EW m.fl. Sleep restriction for 1 week reduces insulin sensitivity in healthy men. Diabetes 2010. PMID: 20585000
25. Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J m.fl. Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity. Annals of Internal Medicine 2010. PMID: 20921542
26. Scheer FAJL, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proceedings of the National Academy of Sciences 2009. PMID: 19255424
27. Leproult R, Holmbäck U, Van Cauter E. Circadian misalignment augments markers of insulin resistance and inflammation, independently of sleep loss. Diabetes 2014. PMID: 24458353
28. Tasali E, Wroblewski K, Kahn E, Kilkus J, Schoeller DA. Effect of sleep extension on objectively assessed energy intake among adults with overweight in real-life settings: a randomized clinical trial. JAMA Internal Medicine 2022. PMID: 35129580
29. Hartescu I, Stensel DJ, Thackray AE m.fl. Sleep extension and metabolic health in male overweight/obese short sleepers: a randomised controlled trial. Journal of Sleep Research 2022. PMID: 34459060
30. So-Ngern A, Chirakalwasan N, Saetung S m.fl. Effects of two-week sleep extension on glucose metabolism in chronically sleep-deprived individuals. Journal of Clinical Sleep Medicine 2019. PMID: 31053213
31. Cizza G, Piaggi P, Rother KI, Csako G. Hawthorne effect with transient behavioral and biochemical changes in a randomized controlled sleep extension trial of chronically short-sleeping obese adults: implications for the design and interpretation of clinical studies. PLoS One 2014. PMID: 25141012
32. Ghanem FK, Attarian H, Al-Khalil Z, Kabrita CS. Sleep loss as a cardiometabolic risk factor: a narrative review of clinical and public health implications. Journal of Clinical Sleep Medicine 2026. PMID: 42547683
33. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 5. Facilitating positive health behaviors and well-being to improve health outcomes: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care 2026. PMID: 41358898
34. Foster GD, Sanders MH, Millman R m.fl. Obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2009. PMID: 19279303
35. Herth J, Sievi NA, Schmidt F, Kohler M. Effects of continuous positive airway pressure therapy on glucose metabolism in patients with obstructive sleep apnoea and type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. European Respiratory Review 2023. PMID: 37673425
36. Malhotra A, Grunstein RR, Fietze I m.fl. Tirzepatide for the treatment of obstructive sleep apnea and obesity. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38912654
37. Schipper SBJ, Van Veen MM, Elders PJM m.fl. Sleep disorders in people with type 2 diabetes and associated health outcomes: a review of the literature. Diabetologia 2021. PMID: 34401953
38. Groeneveld L, Beulens JW, Blom MT m.fl. The effect of cognitive behavioral therapy for insomnia on sleep and glycemic outcomes in people with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Sleep Medicine 2024. PMID: 38878350
39. Knutson KL, Ryden AM, Mander BA, Van Cauter E. Role of sleep duration and quality in the risk and severity of type 2 diabetes mellitus. Archives of Internal Medicine 2006. PMID: 16983057
40. Reutrakul S, Hood MM, Crowley SJ m.fl. Chronotype is independently associated with glycemic control in type 2 diabetes. Diabetes Care 2013. PMID: 23637357
41. Manoogian ENC, Zadourian A, Lo HC m.fl. Feasibility of time-restricted eating and impacts on cardiometabolic health in 24-h shift workers: the Healthy Heroes randomized control trial. Cell Metabolism 2022. PMID: 36198291
42. Li Y, Huang T, Redline S m.fl. Use of melatonin supplements and risk of type 2 diabetes and cardiovascular diseases in the USA: insights from three prospective cohort studies. Lancet Diabetes & Endocrinology 2024. PMID: 38710189
43. Wang F, Zhang L, Zhang Y m.fl. Meta-analysis on night shift work and risk of metabolic syndrome. Obesity Reviews 2014. PMID: 24888416
44. Khosravipour M, Khanlari P, Khazaie S, Khosravipour H, Khazaie H. A systematic review and meta-analysis of the association between shift work and metabolic syndrome: the roles of sleep, gender, and type of shift work. Sleep Medicine Reviews 2021. PMID: 33556868
45. Lauderdale DS, Knutson KL, Yan LL, Liu K, Rathouz PJ. Self-reported and measured sleep duration: how similar are they? Epidemiology 2008. PMID: 18854708
46. Kothari V, Cardona Z, Chirakalwasan N, Anothaisintawee T, Reutrakul S. Sleep interventions and glucose metabolism: systematic review and meta-analysis. Sleep Medicine 2021. PMID: 33383394
47. Chung F, Abdullah HR, Liao P. STOP-Bang Questionnaire: a practical approach to screen for obstructive sleep apnea. Chest 2016. PMID: 26378880
48. Sanofi. Zimovane 7.5 mg film-coated tablets: Summary of Product Characteristics (zopiklon). Electronic Medicines Compendium, reviderad 2026.
49. Arbetsmiljöverket. Föreskrifter och allmänna råd (AFS 2023:15) om medicinska kontroller i arbetslivet. 2025.
50. Arbetstidslag (1982:673). Svensk författningssamling.