Riskfaktorer för typ 2-diabetes: översikt och riskskattning med FINDRISC

Sammanfattning

Typ 2-diabetes är en sjukdom där en stor del av bördan hänger på få, vanliga och delvis påverkbara faktorer. Enligt Global Burden of Disease 2021 kunde 52,2 procent av de globala förlorade friska levnadsåren (DALY) vid typ 2-diabetes tillskrivas högt BMI, 25,7 procent kostfaktorer, 12,1 procent tobak och 7,4 procent låg fysisk aktivitet; andelarna överlappar [1]. Kvinnliga sjuksköterskor som uppfyllde fem livsstilskriterier hade relativ risk 0,09 (0,05-0,17) och 91 procent av fallen kunde tillskrivas avvikelser från mönstret [2]. Bland enskilda faktorer har tidigare graviditetsdiabetes (relativ risk 9,5) och obesitas (relativ risk 7,2 mot normalvikt) de högsta sammanvägda relativa riskerna i metaanalyser [3, 4]; familjär risk varierar från 2 till över 30 beroende på antalet drabbade släktingar [18], och jämförelsegrupper och utfall skiljer sig mellan måtten. Hereditet, ålder och ursprung går inte att påverka men styr vem som ska bedömas.

FINDRISC (Finnish Diabetes Risk Score) är ett frågeformulär utan blodprov med åtta frågor och 0-26 poäng för att välja vem som ska provtas [5, 6]. Vid gränsen 15 poäng var sensitiviteten 38 procent, specificiteten 90 procent och tioårsrisken 13,5 procent i den norska HUNT-kohorten (Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag), långt under de över 30 procent som föreslagits i norska riktlinjer [6]. I svensk primärvård var det positiva prediktiva värdet 55 procent för störd glukosmetabolism men 16 procent för nedsatt glukostolerans [7].

Provtagning: ADA 2026 rekommenderar alla vuxna från 35 år och yngre med övervikt och minst en riskfaktor, omtest minst vart tredje år och årligen vid prediabetes [8, 9]. Socialstyrelsen anger riktad screening av riskgrupper, inte populationsscreening [10].

Prevention: intensiv levnadsvanebehandling minskade incidensen med 58 procent i både Diabetes Prevention Program och Finnish Diabetes Prevention Study, med delvis kvarstående effekt [11, 12, 13]. Metformin gav 31 procents minskning, men prediabetes finns inte bland indikationerna i de granskade svenska produktresuméerna [11, 14, 15].

Bakgrund och epidemiologi

Globalt levde 529 miljoner människor med diabetes 2021, varav 96,0 procent hade typ 2. Prognosen för 2050 är mer än 1,31 miljarder, och enligt författarna beror ökningen främst på stigande förekomst av obesitas [1]. I Sverige uppgav Socialstyrelsen 2018 att 12 000-16 000 personer per år registrerats med nydebuterad typ 2-diabetes i Nationella diabetesregistret under de föregående fem åren, och att det kunde vara en underskattning [10]. Sjukdomen är ett kardiometabolt tillstånd som sällan ses isolerat. Utredning och uppföljning i primärvården beskrivs i typ 2-diabetes i primärvården och den övergripande bilden i typ 2-diabetes.

Sjukdomen föregås av ett långt skede med insulinresistens och successivt sviktande betacellsfunktion, se insulinresistens. Prediabetes förenas med samtidig insulinresistens och betacellsdysfunktion, avvikelser som börjar innan glukosvärdena ändras. Per år går 5-10 procent av personerna med prediabetes vidare till diabetes, och ungefär lika många återgår till normal glukosreglering [16]. Riskskattningen ska därför ses som en sannolikhet och inte som ett öde, och tidsfönstret för åtgärder är långt. Fettvävnadens roll beskrivs i fettvävnadens biologi och ektopisk fettinlagring.

Riskfaktorer: rangordning efter styrka, frekvens och påverkbarhet

Tre sätt att mäta en riskfaktors betydelse

En riskfaktors betydelse kan uttryckas på tre sätt som inte ska blandas ihop:

• Relativ risk beskriver hur mycket risken ökar för den exponerade individen. Tidigare graviditetsdiabetes och obesitas har de högsta sammanvägda relativa riskerna bland de vanliga faktorerna, medan familjär risk kan vara ännu högre vid flera drabbade släktingar. Graviditetsdiabetes drabbar dessutom bara en liten del av befolkningen.
• Populationsattributabel andel beror både på relativ risk och på hur vanlig exponeringen är. Övervikt ger en måttlig relativ risk men är så vanlig att den dominerar.
• Påverkbarhet avgör om en åtgärd finns. Hereditet och ålder styr bara vem som bör bedömas.

Dessutom överlappar faktorerna och verkar delvis via samma mellanled, till exempel fettmassa och insulinresistens, varför andelarna inte går att summera. Aune och medarbetare noterade att den skyddande effekten av fysisk aktivitet delvis kan förmedlas via lägre adipositet [17].

Rangordnade riskfaktorer

Tabellen sammanfattar effektstorlekar från metaanalyser och stora kohorter. Jämförelsegrupper och utfall skiljer sig, så siffrorna är inte direkt jämförbara.

RR = relativ risk, HR = hazard ratio, OR = oddskvot. Konfidensintervall inom parentes.

Populationsattributabel risk

Den enskilt tyngsta faktorn på befolkningsnivå är adipositet. I GBD 2021 stod högt BMI för 52,2 procent (osäkerhetsintervall 25,5-71,8) av förlorade friska levnadsår (DALY) vid typ 2-diabetes, mot 42,2 procent 1990. Andelen var störst i Nordafrika och Mellanöstern (68,0 procent) och lägst i Sydasien (39,5 procent), där andra faktorer än BMI alltså bidrar relativt mer [1].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Andel av globala DALY vid typ 2-diabetes som kan tillskrivas olika riskfaktorgrupper 2021 (GBD 2021).",
  "width": "container",
  "height": 240,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"faktor": "Högt BMI", "procent": 52.2, "etikett": "52,2"},
      {"faktor": "Kostfaktorer (samlat)", "procent": 25.7, "etikett": "25,7"},
      {"faktor": "Miljö och arbetsmiljö (samlat)", "procent": 19.6, "etikett": "19,6"},
      {"faktor": "Tobak", "procent": 12.1, "etikett": "12,1"},
      {"faktor": "Låg fysisk aktivitet", "procent": 7.4, "etikett": "7,4"},
      {"faktor": "Alkohol", "procent": 1.8, "etikett": "1,8"}
    ]
  },
  "encoding": {
    "y": {"field": "faktor", "type": "nominal", "sort": null, "title": null, "axis": {"labelFontSize": 13, "labelLimit": 240}},
    "x": {"field": "procent", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 60]}, "title": "Andel av DALY vid typ 2-diabetes (%)", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "grid": false}}
  },
  "layer": [
    {
      "mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3, "color": "#2f6f9f"},
      "encoding": {
        "tooltip": [
          {"field": "faktor", "type": "nominal", "title": "Riskfaktor"},
          {"field": "etikett", "type": "nominal", "title": "Andel (%)"}
        ]
      }
    },
    {
      "mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 12},
      "encoding": {"text": {"field": "etikett", "type": "nominal"}}
    }
  ]
}

Figur: Andel av typ 2-diabetesrelaterade förlorade friska levnadsår (DALY) globalt 2021 som kan tillskrivas respektive riskfaktorgrupp. Andelarna överlappar och summerar inte till en helhet. Totalt kunde 76,5 procent av DALY tillskrivas de 16 analyserade riskfaktorerna. Källa: GBD 2021 [1].

Sammanvägda livsstilsfaktorer säger mer om potentialen än enskilda. I en kohort av 84 941 kvinnliga sjuksköterskor, som följdes i 16 år, tillkom 3 300 nya fall. Övervikt eller obesitas var den viktigaste enskilda prediktorn, men fysisk inaktivitet, ogynnsam kost, rökning och alkoholabstinens var också oberoende riskfaktorer efter justering för BMI. Den lilla grupp (3,4 procent) som uppfyllde alla fem lågriskkriterier hade relativ risk 0,09, och 91 procent (83-95) av fallen kunde tillskrivas avvikelse från mönstret [2]. Siffran förutsätter orsakssamband och bygger på en enda, relativt homogen kohort, vilket gör den till en teoretisk övre gräns och inte till en prognos för en enskild population.

Obesitas och fördelning av fett

Adipositet är den viktigaste riskfaktorn. Relativ risk 7,2 vid obesitas och 3,0 vid övervikt är jämförelser mot normalvikt över många kohorter, och heterogeniteten mellan studier berodde på urvalets storlek, hur BMI mätts och hur diabetes fastställts [4]. Bukfetma ger poäng i FINDRISC genom midjemått, och utredning av kroppssammansättning och komorbiditet beskrivs i utredning vid obesitas och obesitasrelaterad komorbiditet. Orsakerna till att viktuppgång sker behandlas i orsaker till obesitas. Läkemedelsutlöst viktuppgång är en ofta förbisedd bidragande faktor, se läkemedelsutlöst viktuppgång.

Kost, fysisk aktivitet och stillasittande

Kostens kvalitet väger tyngre än fördelningen mellan energigivande näringsämnen. I sjuksköterskekohorten hade kvinnor med kost rik på spannmålsfiber och fleromättat fett, men låg på transfett och glykemisk belastning, lägre risk även efter justering för BMI [2]. ADA 2026 drar slutsatsen att ingen särskild kombination av kolhydrat, protein och fett är bäst för att förebygga diabetes. Rådet bör i stället bygga på individens matvanor, preferenser och metabola mål, och mönster som medelhavskost, växtbaserad kost, DASH-kost (Dietary Approaches to Stop Hypertension) och lågkolhydratkost kan alla fungera. Gemensamt för dem är mer fullkorn, baljväxter, nötter, frukt och grönsaker och mindre av raffinerade och processade livsmedel [9]. Fördjupning finns i kost som riskfaktor för typ 2-diabetes och obesitas och, för redan insjuknade, i kostbehandling vid typ 2-diabetes.

Fysisk aktivitet har ett dos-responssamband med brantast riskminskning vid låga nivåer. I metaanalysen av 81 studier var relativ risk för typ 2-diabetes 0,65 (0,59-0,71) för hög jämfört med låg total fysisk aktivitet, 0,61 för intensiv aktivitet och 0,85 för promenader. Riskminskningen fortsatte upp till 5-7 timmars aktivitet per vecka [17]. Socialstyrelsens riktlinjer från 2024 rekommenderar att vården erbjuder stöd, i första hand rådgivande samtal, till otillräckligt aktiva vuxna och att vuxna med särskild risk prioriteras. Skriftlig ordination, till exempel Fysisk aktivitet på recept, kan läggas till [27].

Sömn, stress och psykisk ohälsa

Sömnens längd följer ett U-format samband med typ 2-diabetes, där risken är lägst vid 7-8 timmar. Jämfört med 7 timmar ökade den relativa risken med 9 procent per timme kortare sömn och med 14 procent per timme längre sömn [24]. Sömnens längd är dock bara en dimension. ADA lyfter fram att risken i extremfallen (under 6 eller över 9 timmar) kan vara upp till 50 procent högre, även vid progression från prediabetes, att självskattad dålig sömnkvalitet i en metaanalys var förenad med 40 procents högre risk, och att kvällstyper hade 2,5 gånger högre odds än morgontyper oberoende av sömnlängd och om sömnen räckte till [9]. Underlaget består av observationsstudier, så orsakssambandet är inte fastställt. Obstruktiv sömnapné är en separat, objektivt mätbar faktor med relativ risk 1,63 vid måttlig till svår form [20]; se obstruktiv sömnapné och insomni och andra sömnstörningar.

Depression ökar risken för typ 2-diabetes med 60 procent (relativ risk 1,60; 1,37-1,88) [21]. Mekanismerna är inte klarlagda, och Mezuk och medarbetare efterlyser forskning om dem. Stressfysiologin sammanfattas i stressreaktionen och HPA-axeln. Evidens för kronisk psykosocial stress som självständig riskfaktor ingår inte i det material som granskats.

Alkohol och tobak

Alkohol uppvisar ett J-format samband men med viktiga reservationer. I en dos-responsmetaanalys av 38 studier fanns lägre risk jämfört med abstinenta vid intag under 63 g per dag, med maximal riskminskning på 18 procent vid 10-14 g per dag, och riskökning över 63 g per dag. Skyddet tycktes begränsat till kvinnor och saknades i asiatiska populationer och i studier med livslånga abstinenta som referens. Författarna pekar på att tidigare storkonsumenter i abstinentgruppen kan ge en överskattad skyddseffekt [28]. Fynden talar inte för att alkohol ska rekommenderas i förebyggande syfte. Se alkoholbruk och alkoholberoende.

Rökning är en etablerad riskfaktor: aktuell rökning ger relativ risk 1,37 med dos-responssamband (1,21 vid lätt, 1,57 vid kraftig rökning), och passiv rökning 1,22. Risken är förhöjd även hos före detta rökare men avtar med tiden. Om sambandet är kausalt förklarar rökning 11,7 procent av fallen hos män och 2,4 procent hos kvinnor [22]. Socialstyrelsen anger också att snusning på lång sikt ökar risken för typ 2-diabetes [27]. Rökstopp är ändå förenat med övergående ökad risk de första åren, vilket motiverar samtidigt stöd för vikt och aktivitet, se rökavvänjning.

Hereditet, ursprung och socioekonomi

Hereditet. I en svensk registerstudie om 157 549 sjukhusvårdade patienter var den familjära relativa risken 2,0 till över 30 beroende på antalet och typen av drabbade släktingar. Högst risk hade personer med minst två drabbade syskon. Adoptivbarn visade ingen risk från adoptivföräldrar, vilket bekräftar den genetiska grunden, medan data från halvsyskon och makar antyder en mindre miljökomponent [18]. Monogen diabetes och sekundära former ska skiljas från vanlig typ 2-diabetes, se MODY och sekundär diabetes.

Etnicitet. I en populationsbaserad studie i Malmö var prevalensen av typ 2-diabetes 11,6 procent hos irakiska invandrare och 5,8 procent hos svenskfödda. Irakiskt ursprung var en oberoende riskindikator även efter hänsyn till FINDRISC-variablerna (OR 2,5; 1,6-3,9) [29]. I en svensk nationell registerstudie av sjukhusvård för typ 2-diabetes var skillnaderna mellan födelseländer i stor utsträckning borta hos andra generationens invandrare, med undantag för barn till föräldrar från Finland och forna Jugoslavien, vilket enligt författarna tyder på att miljöfaktorer kan väga tyngre än etnisk genetik [30]. ADA använder BMI-gränsen 23 kg/m² i stället för 25 för personer med asiatisk bakgrund när provtagning övervägs [8].

Socioekonomi. Låg utbildning, yrkesstatus och inkomst är förenade med 31-41 procents högre risk, konsekvent i höginkomstländer [23]. Det är en riskfaktor som främst går att påverka på samhällsnivå, men den kan vägas in i valet av var riskbedömning ska erbjudas. I en svensk studie från Södertälje (invånare 18-65 år, FINDRISC via olika kanaler) nådde primärvårdsmottagningar 4 procent, varav 5 procent hade förhöjd risk. Arbetsplatser gav högst svarsfrekvens (27 procent) och syrisk-ortodoxa församlingar högst andel med hög risk (18 procent). Kostnaden per identifierad person med förhöjd risk var 8 euro via arbetsplatser, 104 euro via församlingar och 112 euro via primärvården [31].

Läkemedel som riskfaktor

Statiner ger en liten ökning av incidenta diabetesfall (OR 1,09; ett extra fall per 255 patienter behandlade i fyra år), störst hos äldre. Författarna drog slutsatsen att risken är låg både absolut och jämfört med minskningen av kranskärlshändelser, så att praxis inte bör ändras hos personer med måttlig till hög kardiovaskulär risk [25]; se lipidsänkande läkemedel och statinbehandling med atorvastatin. Systemiska glukokortikoider är en etablerad orsak till hyperglykemi: ADA föreslår metformin för att förebygga hyperglykemi hos högriskpersoner som får högdos glukokortikoid, se steroidinducerad diabetes och glukokortikoider hos vuxna [9]. ADA räknar dessutom upp exponering för riskläkemedel, hiv, pankreatit i anamnesen och tandlossningssjukdom som skäl till nära uppföljning [8]. Antipsykotika och andra metabola riskläkemedel behandlas i antipsykotika. Läkemedelsgenomgång hör därför till riskbedömningen.

Ålder och kön

Risken stiger med åldern, och FINDRISC ger 0, 2, 3 respektive 4 poäng för åldern under 45, 45-54, 55-64 och 65 år eller mer [6]. Den globala åldersstandardiserade prevalensen av diabetes (alla typer) var 6,5 procent hos män och 5,8 procent hos kvinnor i GBD 2021, och författarna refererar till att män kan utveckla typ 2-diabetes vid lägre BMI [1]. FINDRISC innehåller inget könspoäng, men midjegränserna är könsspecifika [6].

Riskskattning med FINDRISC

Ursprung och uppbyggnad

FINDRISC utvecklades på ett slumpmässigt urval av finska män och kvinnor 35-64 år utan antidiabetisk behandling, som följdes i 10 år. Av 4 435 personer med fullständiga baslinjedata fick 182 läkemedelsbehandlad typ 2-diabetes. Poängen bygger på multivariat logistisk regression och validerades i en oberoende population 1992 med fem års uppföljning. Den ursprungliga versionen hade ett poängintervall på 0-20 och sju variabler: ålder, BMI, midjeomfång, behandling mot högt blodtryck, tidigare högt blodsocker, fysisk aktivitet och dagligt intag av frukt, bär eller grönsaker [5]. Senare lades släktanamnes och åldersgruppen 65 år och äldre till, vilket ger 0-26 poäng [6]. Det är den senare versionen som används i dag.

Poängen räknas som summan av åtta frågor:

Poängsättningen följer den version som validerats i HUNT-studien [6]. Maxpoäng 26.

FINDRISC finns som kalkylator: FINDRISC. ADA:s eget frågeformulär finns som ADA diabetesrisktest. BMI kan beräknas med BMI-kalkylatorn.

Hur väl fungerar poängen?

Prestandan skiljer sig kraftigt mellan studier, eftersom utfallsdefinition (läkemedelsbehandlad diabetes, diagnostik med oral glukostoleranstest, OGTT), population och tröskel varierar.

PPV = positivt prediktivt värde, NPV = negativt prediktivt värde, AUC = area under ROC-kurvan.

Tolkningar och fallgropar

Risken vid 15 poäng är lägre än vad som föreslagits. I norska nationella riktlinjer har 15 poäng föreslagits motsvara över 30 procents tioårsrisk. I HUNT var den observerade tioårsincidensen 13,5 procent för poäng 15 eller mer, och i finare indelning under 1 procent vid 0-6 poäng, 2,8 procent vid 7-10, 5,7 procent vid 11-14, 12,0 procent vid 15-19 och 25,0 procent vid 20 poäng eller mer. Utfallet var läkemedelsbehandlad diabetes, och författarna uppskattade att omkring 23 procent av diagnostiserade fall inte fångas, vilket skulle ge cirka 17,5 procent vid 15 poäng eller mer [6]. Gränsen 15 poäng ska därför läsas som en nivå för provtagning och inte som ett sant mått på 30 procents risk.

Vad är syftet? Tröskeln bör följa syftet. För att hitta oupptäckt typ 2-diabetes hamnar de optimala gränserna i metaanalysen lägre (9-10 poäng, och 12 poäng när färre falskt positiva eftersträvas) [34]. För diabetes eller störd glukosreglering var den optimala gränsen 14 poäng vid populationsscreening i europeisk primärvård [33]. Den konventionella gränsen för förhöjd risk är 15 poäng eller mer. För att nå ungefär tre fjärdedelar av dem som insjuknar behövde gränsen i HUNT sänkas till 11 poäng, vilket skulle ha klassat omkring en tredjedel av alla vuxna som förhöjd risk [6].

Positivt prediktivt värde är lågt. Även vid 15 poäng eller mer utvecklade bara 13,5 procent diabetes på tio år i HUNT [6]. Instrumentet sorterar fram, men bevisar ingenting.

Frågorna om kost och aktivitet bär lite. I HUNT hade den koncisa modellen utan fysisk aktivitet och grönsaksfråga samma C-statistik (0,77) som fullversionen [6]. De ger dock utrymme för rådgivning.

Instrumentet fångar nedsatt glukostolerans dåligt. Hellgren och medarbetare fann att poäng 15 eller mer identifierade störd glukosmetabolism men var mindre effektivt för nedsatt glukostolerans, som är den grupp där preventionsstudierna bedrevs [7]. HbA1c ensamt var sämre än så (sensitivitet 16 procent mot OGTT) [32]. OGTT behåller därför en plats när diskordanta värden eller hög misstanke finns.

Etnicitet och ålder. Irakiskt ursprung var en oberoende riskfaktor utöver FINDRISC-variablerna [29]. I HUNT sjönk incidensen bland kvinnor med poäng 15 eller mer från omkring 14 procent under 65 års ålder till 8,0 procent vid 75 år eller mer. Författarna anger att det delvis kan bero på att läkemedelsregistret inte fångar institutionsboende [6].

Frågeformuläret är inte diagnostiskt. Det har validerats hos personer utan känd diabetes, och ett högt värde innebär att provtagning är motiverad, inte att diagnosen är ställd.

Från poäng till åtgärd

Tabellen är en praktisk tolkning av ovanstående data och riktlinjerna, inte en publicerad algoritm.

Indelningen följer HUNT-studiens intervall [6]. Den skiljer sig något från den vanligaste FINDRISC-tolkningen (under 7 lågt, 7-11 något förhöjt, 12-14 måttligt, 15-20 högt och över 20 mycket högt), och studier definierar förhöjd risk olika, som 15 poäng eller mer respektive över 15. Gränserna ska därför jämföras mellan källor med viss försiktighet.

Vem ska testas?

Riktlinjer

Källa: ADA 2026, rekommendation 2.11-2.12 och tabell 2.5 [8].

ADA 2026 rekommenderar att asymtomatiska vuxna bedöms med riskfaktorer eller ett validerat riskinstrument. Provtagning ska övervägas hos vuxna med övervikt eller obesitas och minst en riskfaktor enligt tabellen ovan, och för alla övriga bör den börja vid 35 års ålder [8]. Riskbedömningen kan göras med ett frågeformulär som kan användas av lekman eller vårdpersonal [9].

US Preventive Services Task Force rekommenderar screening av vuxna 35-70 år med övervikt eller obesitas (grad B), med remittering av personer med prediabetes till effektiva preventiva interventioner [35].

Socialstyrelsens nationella riktlinjer för diabetesvård från 2018 anger att det kan vara motiverat med screening som riktar sig till riskgrupper. Åtgärden riktad screening för diabetes vid ökad risk har prioritet 5. Det avgörande skälet var att effekt på dödlighet saknas, samtidigt som inga negativa effekter på livskvalitet tycks finnas, och åtgärden avser inte populationsbaserad screening. Strukturerade program för intensiv påverkan på kost och fysisk aktivitet vid ökad risk, baserad på nedsatt glukostolerans, har prioritet 5 [10]. Riktlinjen uppdaterades 2026, då tre rekommendationer om graviditetsdiabetes togs bort som inaktuella; uppdaterad vägledning om graviditetsdiabetes finns i stället i Nationella riktlinjer: graviditet, förlossning och tiden efter [10]. Regionala kunskapsstöd kan ange egna tröskelvärden, och HbA1c-gränsen för prediabetes skiljer sig mellan källor (ADA 39-47 mmol/mol, med 42 mmol/mol eller mer som en högre risknivå i ADA:s läkemedelsrekommendation) [9].

Flödesschema

flowchart TD
A["Vuxen utan känd diabetes<br>Riskbedömning vid kontakt"] --> B["Riskfaktorer enligt ADA<br>eller FINDRISC"]
B --> C["Förhöjd risk?<br>FINDRISC 15 eller mer<br>eller riskfaktor"]
C -->|Nej| D["Upprepa vid ny riskfaktor<br>senast efter 3 år"]
C -->|Ja| E["HbA1c och fasteglukos<br>OGTT vid diskordans"]
E --> F["Diabetes?<br>Bekräftat med nytt prov"]
F -->|Ja| G["Handläggning av<br>typ 2-diabetes"]
F -->|Nej| H["Prediabetes?<br>HbA1c 42-47 mmol/mol<br>ADA: från 39<br>nedsatt fasteglukos<br>eller glukostolerans"]
H -->|Nej| D
H -->|Ja| I["Strukturerat<br>levnadsvanestöd<br>mål 5-7 procents<br>viktnedgång<br>150 minuter aktivitet<br>per vecka<br>kontroll minst årligen"]
I --> J["Stigande värden eller<br>mycket hög risk?"]
J -->|Ja| K["Överväg metformin<br>eller viktläkemedel<br>vid obesitas"]
J -->|Nej| L["Fortsatt stöd<br>och årlig kontroll"]

Figur: Riskbedömning, provtagning och prevention hos vuxna utan känd diabetes. Flödet sammanfattar ADA 2026 och Socialstyrelsens riktlinjer och är en tolkning av hur de kan kombineras [8, 9, 10].

Diagnostiska gränser: ADA och WHO

Källorna drar gränsen för prediabetes olika, och det påverkar vem som klassas som högrisk. Den som läser ADA-baserade studier och riktlinjer bör känna till skillnaden mot WHO:s definition och mot de gränser som används i regionala svenska kunskapsstöd.

Diabetesdiagnosen bekräftas med ett nytt prov om hyperglykemi inte är otvetydig. Detaljer och tolkning finns i prediabetesartikeln.

Flödesschemat ovan använder därför HbA1c 42-47 mmol/mol som huvudgräns och anger ADA:s lägre gräns 39 mmol/mol i parentes. En person med HbA1c 39-41 mmol/mol och normal fasteglukos har alltså prediabetes enligt ADA men inte enligt den snävare gräns som ofta används i svensk praxis. Gränsen bör anges i journalen.

Val av prov

Diagnostiska gränser och tolkning vid hemoglobinopati och andra störningar av erytrocytomsättning behandlas i prediabetes: diagnostik och prevention av typ 2-diabetes. ADA påpekar att HbA1c kan vara missvisande vid vissa hemoglobinvarianter, graviditet, glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist, hiv och tillstånd med förändrad omsättning av röda blodkroppar, och att plasmaglukos då ska användas [8]. Den svenska studien i Vara och Skövde visade att HbA1c ensamt hade 16 procents sensitivitet för nedsatt glukostolerans mot OGTT [32]. Resultatet gäller en enskild region och ett enskilt HbA1c-tröskelvärde, men talar för att OGTT inte bör avföras när misstanken är hög. Viktiga komplement vid fördjupad bedömning är laboratorieutredning vid obesitas och HOMA-IR via HOMA-kalkylatorn, som dock inte är etablerad för klinisk riskstratifiering.

Prediabetes och prevention

Prediabetes som riskmarkör

Prediabetes är en riskmarkör, inte en sjukdom med egen symtombild. Gränserna och diagnostiken beskrivs i prediabetesartikeln. Av betydelse för handläggningen är att 5-10 procent per år går vidare till diabetes och lika många återgår till normoglykemi [16], och att nytta av intervention har visats oavsett hur länge prediabetes funnits [9].

Studier av livsstilsintervention

Tre stora randomiserade studier (Da Qing, Finnish Diabetes Prevention Study, DPS, och Diabetes Prevention Program, DPP) ligger till grund för rekommendationerna. Alla rekryterade personer med nedsatt glukostolerans, och i DPP även förhöjd fasteglukos. DPS och DPP inkluderade överviktiga, medan Da Qing även omfattade normalviktiga och effekten var likartad hos magra och överviktiga [36]. Studierna är därför inte direkt tillämpbara på dem som har prediabetes enbart definierad av HbA1c.

HRR = hazard rate ratio, NNT = antal som behöver behandlas.

Fler detaljer som påverkar tolkningen:

• Effekten är störst under själva interventionen och avtar därefter. I uppföljningsstudien DPPOS (Diabetes Prevention Program Outcomes Study) var incidensen efter cirka 21 år fortfarande lägre än i placebogruppen (HR 0,76; 0,68-0,85 för livsstil och 0,83; 0,74-0,93 för metformin), vilket motsvarar 3,5 respektive 2,5 års längre median diabetesfri överlevnad. Kurvorna närmade sig dock varandra över tid, och den samlade effekten berodde nästan helt på den ursprungliga DPP-fasen [9, 44]. Kardiovaskulära händelser skilde sig inte åt mellan grupperna, vilket enligt ADA kan bero på utbredd behandling med statiner, blodtrycksläkemedel och metformin i alla grupper [9].
• Vikten var avgörande. I DPP gav varje kilo viktnedgång 16 procent lägre risk under 3,2 år, och 150 minuters aktivitet per vecka minskade incidensen med 44 procent även utan viktmål [9].
• Cochrane-översikten omfattade 12 randomiserade studier (5 238 deltagare). För diabetesincidens (11 studier, 4 511 deltagare) var relativ risk 0,57 (0,50-0,64) för kost plus fysisk aktivitet mot kontroll (14,8 mot 25,7 procent), med måttlig evidenskvalitet. Evidensen för kost eller aktivitet var för sig var otillräcklig, och för död och komplikationer fanns inget säkert stöd [41].
• Da Qing visade först efter 30 år effekt på hjärt-kärlhändelser och dödlighet, medan 20-årsuppföljningen inte gjorde det på grund av begränsad styrka [37, 38]. Da Qing randomiserades per klinik och inte per individ, vilket begränsar jämförbarheten mellan grupperna.

Rekommendationer för levnadsvanor

ADA 2026 rekommenderar att vuxna med övervikt eller obesitas och hög risk remitteras till ett diabetesförebyggande program med mål om minst 5-7 procents viktnedgång och minst 150 minuter måttligt intensiv aktivitet per vecka (klass A), att ett evidensbaserat kostmönster, till exempel medelhavskost eller lågkolhydratkost, förskrivs vid prediabetes (klass B), att program erbjuds vuxna med hög risk (klass A), och att certifierade teknikstödda program kan övervägas (klass B). Personer med prediabetes ska följas upp minst årligen (klass E) [9].

Socialstyrelsen anger att hälso- och sjukvården kan erbjuda strukturerade program för intensiv påverkan på kost och fysisk aktivitet vid ökad risk för typ 2-diabetes, och att rådgivande samtal är förstahandsmetod vid ohälsosamma levnadsvanor, med högsta prioritet för personer med särskild risk för allvarlig sjukdom [10, 27]. Praktiskt stöd för vikt och kost finns i livsstilsbehandling vid obesitas.

Läkemedel för att förebygga diabetes

ADA konstaterar att det inte finns långtidsdata som stöder läkemedel för att enbart förebygga typ 2-diabetes, utom för metformin, och att inga läkemedel är godkända av FDA för denna indikation [9]. Läkemedelsbehandling av obesitas kan ändå vara berättigad på grund av obesitasen själv.

Studiedoserna är inte doseringsråd; underhållsdosering och titrering följer produktresumén. Tillgänglighet och subvention av viktläkemedel ändras ofta; kontrollera aktuell status hos TLV och Läkemedelsverket.

Enligt ADA har flera glukossänkande läkemedel minskat diabetesincidensen i särskilda populationer: metformin, alfaglukosidashämmare, inkretinreceptoragonister (liraglutid, semaglutid och tirzepatid), tiazolidindioner och insulin. Bland obesitasläkemedel nämns även orlistat och fentermin med topiramat. Långtidsdata saknas dock för annat än metformin när syftet enbart är att förebygga diabetes, och ADA betonar att GLP-1-baserad viktbehandling vid övervikt eller obesitas är värdefull och bör övervägas [9]. Preventionsdata för semaglutid har inte granskats i primärkälla här.

Indikationen i produktresumén för Glucophage 500 mg (reviderad 2025-03-13) och för Metformin Teva (daterad 2025-03-17) är behandling av typ 2-diabetes, särskilt hos överviktiga, där diet och motion inte räcker; prediabetes eller riskreduktion anges inte [14, 15]. Övriga metforminpreparat har inte kontrollerats. I de granskade texterna är behandling vid prediabetes alltså utanför indikationen, vilket bör grundas på individuell bedömning och dokumenteras.

ADA tar upp ytterligare läkemedel. Valsartan minskade diabetesincidensen blygsamt men med oförändrade kardiovaskulära utfall och rekommenderas inte för prevention. Testosteron minskade incidensen med 41 procent i kombination med livsstilsprogram hos män 50-74 år med central obesitas och prediabetes, men TRAVERSE-studien (en säkerhetsstudie av testosteronbehandling hos män med hypogonadism, 45-80 år) visade ingen nytta, och ADA rekommenderar inte testosteron för diabetesprevention. Vitamin D gav ingen signifikant effekt i tre enskilda studier, men sammanvägda analyser antyder 10-15 procents riskminskning i vissa grupper, och ADA ser osäkerheter kring nytta och risk [9]. Tillståndet hos män med låg testosteronnivå behandlas i testosteronbrist hos män.

För personer med uttalad obesitas är viktbehandling med läkemedel eller kirurgi en del av preventionen, se farmakologisk behandling av obesitas, obesitas och medicinsk viktbehandling och obesitaskirurgi.

Särskilda situationer

Svenska förhållanden

• Riktlinjer. Socialstyrelsens nationella riktlinjer för diabetesvård (2018, uppdaterade 2026) och för vård vid ohälsosamma levnadsvanor (2024) är de nationella underlagen [10, 27]. Regionala vårdprogram och kunskapsstöd kan ha egna tröskelvärden och bör kontrolleras lokalt.
• Instrument. FINDRISC har prövats i svensk primärvård, i en kommun med många invandrade och i en blandad befolkning, med de resultat som redovisas ovan [7, 29, 31, 32].
• Läkemedel. Metformin är i de granskade produktresuméerna godkänt för behandling av typ 2-diabetes, inte för prediabetes [14, 15]. Se metformin och läkemedelsbehandling vid diabetes.
• Tillgänglighet. Subvention och förskrivningsregler för viktläkemedel ändras ofta; kontrollera aktuell status hos TLV och Läkemedelsverket.

Omstridda punkter och kunskapsluckor

• Nytta av screening. Socialstyrelsen bedömde att effekt på dödlighet saknas för riktad screening [10]. Socialstyrelsen avser därför inte populationsbaserad screening.
• Vilken gräns? FINDRISC-gränsen (9 till 15 poäng i olika studier) och HbA1c-gränsen (39 eller 42 mmol/mol) varierar. Valet avgör hur många som klassas som högrisk och hur träffsäkra de blir [6, 9, 34].
• Bestående effekt. I DPPOS och Da Qing var effekten störst under interventionen. Om nyttan beror på fördröjd diagnos snarare än förändrad sjukdomsbana är oklart; kardiovaskulär nytta sågs i Da Qing men inte i DPPOS [9, 38].
• Orsakssamband för sömn, psykisk ohälsa och socioekonomi. Sambanden bygger på observationsstudier; interventionsstudier som visar riskminskning saknas i det material som granskats här [21, 23, 24].
• Alkohol. Skyddseffekten av måttlig konsumtion kan vara ett artefakt av referensgruppen, och rekommendation av alkohol i förebyggande syfte är inte motiverad [28].
• Läkemedel för prevention. Långtidsdata saknas utom för metformin. SCALE hade hög avhoppsandel och SURMOUNT-1 finansierades av tillverkaren [9, 42, 43].
• Attributabla andelar. De förutsätter orsakssamband och är inte additiva [1, 2].

Uppföljning

• Personer med prediabetes testas för utveckling av diabetes minst årligen, och frekvensen anpassas efter individuell risk [9].
• Vid normalt resultat upprepas screening minst vart tredje år [8].
• Efter graviditetsdiabetes testas minst vart 1-3:e år [8].
• Vid metformin i prevention: njurfunktion (GFR) minst årligen enligt produktresumén [14], och vitamin B12 vid långtidsbehandling, särskilt vid anemi eller neuropati [9].
• Följ vikt, midjemått, blodtryck och lipider. Intensiteten i de kardiovaskulära åtgärderna bestäms av totalrisk, se hyperkolesterolemi och primärprevention av stroke.
• Principerna för screeningprogram och deras begränsningar (lead time, överdiagnostik) sammanfattas i principer för screeningprogram.
• Andra diabetestyper övervägs vid snabb debut eller atypisk bild, se typ 1-diabetes.

Fördjupning

• Genetik och ärftlighet vid typ 2-diabetes
• Fysisk inaktivitet och stillasittande som riskfaktor
• Sömnbrist, skiftarbete och dygnsrytm: risk för obesitas och typ 2-diabetes
• Stress, depression och psykisk ohälsa som riskfaktor för obesitas och typ 2-diabetes
• Alkohol och risk för typ 2-diabetes och viktuppgång
• Rökning, snus och rökstopp: diabetesrisk och viktuppgång
• Läkemedel som orsakar hyperglykemi och diabetes
• Socioekonomi, utbildning och boendemiljö: ojämlikhet i obesitas och typ 2-diabetes
• Etnicitet, ålder och tidig programmering som riskfaktorer för typ 2-diabetes
• Diabetessubtyper enligt ANDIS: klustren och klinisk nytta

Källor

1. GBD 2021 Diabetes Collaborators. Global, regional, and national burden of diabetes from 1990 to 2021, with projections of prevalence to 2050: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet 2023. PMID: 37356446
2. Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ m.fl. Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women. N Engl J Med 2001. PMID: 11556298
3. Vounzoulaki E, Khunti K, Abner SC m.fl. Progression to type 2 diabetes in women with a known history of gestational diabetes: systematic review and meta-analysis. BMJ 2020. PMID: 32404325
4. Abdullah A, Peeters A, de Courten M m.fl. The magnitude of association between overweight and obesity and the risk of diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies. Diabetes Res Clin Pract 2010. PMID: 20493574
5. Lindström J, Tuomilehto J. The diabetes risk score: a practical tool to predict type 2 diabetes risk. Diabetes Care 2003. PMID: 12610029
6. Jølle A, Midthjell K, Holmen J m.fl. Validity of the FINDRISC as a prediction tool for diabetes in a contemporary Norwegian population: a 10-year follow-up of the HUNT study. BMJ Open Diabetes Res Care 2019. PMID: 31803483
7. Hellgren MI, Petzold M, Björkelund C m.fl. Feasibility of the FINDRISC questionnaire to identify individuals with impaired glucose tolerance in Swedish primary care. A cross-sectional population-based study. Diabet Med 2012. PMID: 22443428
8. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care 2026. PMID: 41358893
9. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 3. Prevention or Delay of Diabetes and Associated Comorbidities: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care 2026. PMID: 41358891
10. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för diabetesvård: stöd för styrning och ledning. Artikelnummer 2018-10-25, 2018, uppdaterad 2026 (rekommendationer om graviditetsdiabetes borttagna).
11. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE m.fl. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002. PMID: 11832527
12. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG m.fl. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001. PMID: 11333990
13. Lindström J, Peltonen M, Eriksson JG m.fl. Improved lifestyle and decreased diabetes risk over 13 years: long-term follow-up of the randomised Finnish Diabetes Prevention Study (DPS). Diabetologia 2013. PMID: 23093136
14. Glucophage 500 mg filmdragerad tablett. Produktresumé, avsnitt 4.1, FASS, reviderad 2025-03-13.
15. Metformin Teva filmdragerad tablett. Produktresumé, avsnitt 4.1, Läkemedelsverket, daterad 2025-03-17.
16. Tabák AG, Herder C, Rathmann W m.fl. Prediabetes: a high-risk state for diabetes development. Lancet 2012. PMID: 22683128
17. Aune D, Norat T, Leitzmann M m.fl. Physical activity and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis. Eur J Epidemiol 2015. PMID: 26092138
18. Hemminki K, Li X, Sundquist K m.fl. Familial risks for type 2 diabetes in Sweden. Diabetes Care 2010. PMID: 19903751
19. Mantovani A, Petracca G, Beatrice G m.fl. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of incident diabetes mellitus: an updated meta-analysis of 501 022 adult individuals. Gut 2021. PMID: 32938692
20. Wang X, Bi Y, Zhang Q m.fl. Obstructive sleep apnoea and the risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies. Respirology 2013. PMID: 22988888
21. Mezuk B, Eaton WW, Albrecht S m.fl. Depression and type 2 diabetes over the lifespan: a meta-analysis. Diabetes Care 2008. PMID: 19033418
22. Pan A, Wang Y, Talaei M m.fl. Relation of active, passive, and quitting smoking with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2015. PMID: 26388413
23. Agardh E, Allebeck P, Hallqvist J m.fl. Type 2 diabetes incidence and socio-economic position: a systematic review and meta-analysis. Int J Epidemiol 2011. PMID: 21335614
24. Shan Z, Ma H, Xie M m.fl. Sleep duration and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care 2015. PMID: 25715415
25. Sattar N, Preiss D, Murray HM m.fl. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet 2010. PMID: 20167359
26. Kakoly NS, Khomami MB, Joham AE m.fl. Ethnicity, obesity and the prevalence of impaired glucose tolerance and type 2 diabetes in PCOS: a systematic review and meta-regression. Hum Reprod Update 2018. PMID: 29590375
27. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer 2024: Vård vid ohälsosamma levnadsvanor. Prioriteringsstöd till dig som beslutar om resurser för sjukdomsprevention och behandling. Artikelnummer 2024-11-9272, 2024.
28. Knott C, Bell S, Britton A. Alcohol consumption and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis of more than 1.9 million individuals from 38 observational studies. Diabetes Care 2015. PMID: 26294775
29. Bennet L, Groop L, Lindblad U m.fl. Ethnicity is an independent risk indicator when estimating diabetes risk with FINDRISC scores: a cross sectional study comparing immigrants from the Middle East and native Swedes. Prim Care Diabetes 2014. PMID: 24472421
30. Li X, Sundquist J, Zöller B m.fl. Risk of hospitalization for type 2 diabetes in first- and second-generation immigrants in Sweden: a nationwide follow-up study. J Diabetes Complications 2013. PMID: 22858169
31. Shahim B, Hasselberg S, Boldt-Christmas O m.fl. Effectiveness of different outreach strategies to identify individuals at high risk of diabetes in a heterogeneous population: a study in the Swedish municipality of Södertälje. Eur J Prev Cardiol 2018. PMID: 30289273
32. Hellgren M, Daka B, Larsson C. HbA1c is not enough in screening for impaired glucose metabolism. Glucose tolerance tests are also needed, as shown in Swedish prospective epidemiological study. Läkartidningen 2015. PMID: 26418933
33. Gabriel R, Acosta T, Florez K m.fl. Validation of the Finnish Type 2 Diabetes Risk Score (FINDRISC) with the OGTT in Health Care Practices in Europe. Diabetes Res Clin Pract 2021. PMID: 34302911
34. Acosta-Reyes J, Rodríguez Garrido DP, Acosta Vergara T m.fl. Finnish diabetes risk score (FINDRISC) for type 2 diabetes screening compared with the oral glucose tolerance test: a systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy. Diabetes Res Clin Pract 2025. PMID: 40947023
35. US Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ m.fl. Screening for Prediabetes and Type 2 Diabetes: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 2021. PMID: 34427594
36. Pan XR, Li GW, Hu YH m.fl. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997. PMID: 9096977
37. Li G, Zhang P, Wang J m.fl. The long-term effect of lifestyle interventions to prevent diabetes in the China Da Qing Diabetes Prevention Study: a 20-year follow-up study. Lancet 2008. PMID: 18502303
38. Gong Q, Zhang P, Wang J m.fl. Morbidity and mortality after lifestyle intervention for people with impaired glucose tolerance: 30-year results of the Da Qing Diabetes Prevention Outcome Study. Lancet Diabetes Endocrinol 2019. PMID: 31036503
39. Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M m.fl. Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study. Lancet 2006. PMID: 17098085
40. Diabetes Prevention Program Research Group. Long-term effects of lifestyle intervention or metformin on diabetes development and microvascular complications over 15-year follow-up: the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Lancet Diabetes Endocrinol 2015. PMID: 26377054
41. Hemmingsen B, Gimenez-Perez G, Mauricio D m.fl. Diet, physical activity or both for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in people at increased risk of developing type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 29205264
42. le Roux CW, Astrup A, Fujioka K m.fl. 3 years of liraglutide versus placebo for type 2 diabetes risk reduction and weight management in individuals with prediabetes: a randomised, double-blind trial. Lancet 2017. PMID: 28237263
43. Jastreboff AM, le Roux CW, Stefanski A m.fl. Tirzepatide for obesity treatment and diabetes prevention. N Engl J Med 2025. PMID: 39536238
44. Knowler WC, Doherty L, Edelstein SL m.fl. Long-term effects and effect heterogeneity of lifestyle and metformin interventions on type 2 diabetes incidence over 21 years in the US Diabetes Prevention Program randomised clinical trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2025. PMID: 40311647
45. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998. PMID: 9686693